СОЭ, мм/ч повышается до 20 на не повышается
2 неделе
Гиперферментемия КФК - через 6-8 ч отсутствует
ЛДГ - через 24-48 ч
ЛДГ1 - через 8-12 ч
АСТ - через 8-12 ч
Признаки на ЭКГ при проникающем: ишемические изменения:
появление патологи- ST повышается или пони-
ческого Q, исчезно- жается, реверсия Т
вение или уменьшение
R; ST на изолинии.
при непроникающем:
RST выше или ниже
изолинии и(или) раз-
нообразные патологи-
ческие изменения Т
2.Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и расслаивающей анев-
ризмы аорты.
Инфаркт миокарда Расслаивающая
аневризма аорты
Действие нитро- Неэффективно или Малоэффективно
препаратов малоэффективно
Данные анамнеза Приступы стенокардии Высокая и стойкая арте-
риальная гипертензия
Боль Давящая или сжимающая За грудиной, мигрирую-
за грудиной щая в спину, поясницу,
брюшную полость
Одышка Выражена при астмати- Часто
ческом варианте
Рвота Может быть Редко
Данные физикаль- Приглушение тонов, на- Снижение АД, систоло-
ного обследования рушение ритма, сниже- диастолический шум на
ние АД аорте, исчезновение
пульса на a.radialis
Признаки на ЭКГ при проникающем: Снижение сегмента ST,
появление патологи- зубца Т
ческого Q, исчезно-
Гиперферментемия КФК - через 6-8 ч Отсутствует
Данные рентгеноло- Нехарактерны Расширение одного из
гического исследо- отделов аорты
вания
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Морфологическое исследование сердца у больных, умерших от инфаркта
миокарда, подтверждает различную выраженность атеросклероза коро-
нарных артерий.
Можно выделить три основные зоны изменений миокарда при инфаркте:
очаг некроза, пренекротическую зону и область сердечной мышцы, от-
даленную от зоны некроза. Через 6-8 ч после начала заболевания по-
являются отек интерстициальной ткани, набухание мышечных волокон,
расширение капилляров со стазом крови в них. Через 10-12 ч эти из-
менения становятся более отчетливыми. К ним присоединяются краевое
стояние лейкоцитов, эритроцитов в сосудах, диапедезные кровоизлия-
ния по периферии пораженного участка.
К концу первых суток мышечные волокна набухают, очертания их исче-
зают, саркоплазма приобретает глыбчатый характер, ядра разбухают,
делаются пикнотичными, плотными, бесструктурными. Стенки артерий в
зоне инфаркта миокарда набухают, просвет заполнен гомогенизирован-
ной массой эритроцитов. На периферии зоны некроза отмечается выход
из сосудов лейкоцитов, образующих демаркационную зону.
В пренекротической области миокарда преобладают дистрофические из-
менения мышечных волокон, проявляющиеся внутриклеточным отеком,
деструкцией энергообразующих структур митохондрий.
Уже через 3-5 ч после развития инфаркта миокарда в сердечной мышце
наступают тяжелые, необратимые изменения структуры мышечных воло-
кон с их гибелью.
Исходом некроза миокарда является образование соединительнотканно-
го рубца.
ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Среди непосредственных причин развития инфаркта миокарда следует
назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных арте-
рий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях
атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы
атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоцио-
нальное напряжение, ведущее к ангионевротичесским нарушениям, так-
же являются этиологическими факторами инфаркта миокарда.
ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Чаще всего имеется несколько патогенных факторов по типу "порочно-
го круга": спазм коронарных артерий --> агрегация тромбоцитов -->
тромбоз и усиление спазма или тромбоз --> освобождение вазоконст-
рикторных веществ из тромбоцитов --> спазм и усиление тромбоза.
Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом пораже-
нии сосудов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, яв-
ляется замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных
артериях или при спазме коронарных артерий.
При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных
окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией
мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов.
Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ве-
дет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосу-
дов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа,
сопровождающегося активизацией мозгового слоя надпочечников с мак-
симальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов
заболевания. Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов
энергообразования в миокарде. Повышение активности симпаоадренало-
вой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда
сначала компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в
условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
Режим N 2; диета с ограничением
калорийности за счет главным образом легкоусвояемых углеводов и
жиров животного происхождения. Исключить продукты, богатые холе-
стерином и витамином D. В пищевой рацион ввести: продукты, облада-
ющие липотропным действием, растительное масло с высоким содержа-
нием полиненасыщенных жирных кислот, овощи, фрукты и ягоды (вита-
мин C и растительная клетчатка), продукты моря, богатые йодом.
Режим питания: 5-6 раз в день в умеренном количестве, ужин за 3 ч
до сна.
Лечебная физкультура. Фармакологическая терапия: для устранения
болевого синдрома - наркотические анальгетики; фентанил с дропери-
долом, наркоз закисью азота, перидуральная анестезия; тромболити-
ческая и антикоагулянтная терапия; стрептаза, стрептодеказа, гепа-
рин и непрямые антикоагулянты; для предотвращения увеличения зоны
некроза, наряду с тромболитическими препаратами и антикоагулянтами
использовать нитраты, бета-адреноблокаторы; для экстренной помощи -
сердечные гликозиды; витаминотерапия - аскорбиновая, никотиновая
кислота.
В подостром периоде основное внимание уделить мерам, направленным
на улучшение коронарного кровообращения и сердечной деятельности,
применять нитраты пролонгированного действия и непрямые антикоагу-
лянты.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНОГО
Режим N 2; диета N 10с. Фармакологическая терапия:
Препарат Цель
1.Rp.: Tab.Nitroglicerini 0,0005 Для купирования приступа
D.t.d.N.40 стенокардии
S.По 1 таблетке под язык
#
2.Rp.: Tab.Nitrosorbidi 0,005 Для улучшения кровоснабжения
D.t.d.N.50 и метаболизма миокарда
S.По 1 таблетке 2-3
раза в день
3.Rp.: Heparini 5 ml(25000 ED) Для снижения агрегационной
D.S.По 1 мл внутримышечно способности тромбоцитов, ак-
4 раза в день тивизации фибринолиза
4.Rp.: Tab.Phenigidini 0,01 Для лечения гипертонической
D.t.d.N.50 болезни
S.По 2 таблетки 3 раза
в день
5.Rp.: Tab.Acidi ascorbinici 0,1 Витамин
D.t.d.N.20
S.По 1 таблетке 2-3 раза
ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Для жизни - благоприятный;
для выздоровления - неблагоприятный;
для трудоспособности - неблагоприятный.
ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ
Первичная: физическая активность; пища, богатая полиненасыщенными
жирными кислотами, антиатерогенными веществами; избегать эмоциональ-
ных перенапряжений, стрессов; борьба с факторами риска (ожирение,
сахарный диабет и др.); отказ от вредных привычек (курение);
умеренное употребление алкоголя (для профилактики 30-40 г в сутки);
Вторичная: лечебная физкультура; избегать тяжелых физических на-
грузок, эмоционального напряжения, стрессов; диета с пониженным
содержанием животных жиров, легкоусвояемых углеводов, богатая
полиненасыщенными жирными кислотами, антиатерогенными веществами,
растительной клетчаткой, продуктами моря; полный отказ от вредных
привычек - курения и употребления алкоголя; проживание в экологи-
чески чистой местности, частые прогулки на свежем воздухе, санатор-
но-курортное лечение. Для профилактики приступов стенокардии при-
менять нитропрепараты (нитросорбид, нитроглицерин).
ЭПИКРИЗ
Больной Сидоров Владимир Петрович, 66 лет, поступил в Елизаветинс-
кую больницу 5.10.96 с жалобами на боли за грудиной давящего ха-
рактера, иррадиирующие в спину, продолжительностью около 2 ч, не
купирующиеся нитропрепаратами, холодный пот, головокружение,
потерю сознания. Из анамнеза известно, что больной в течение 4 лет
страдает ИБС, 5.10.92 перенес острый инфаркт миокарда. За время
нахождения в стационаре были проведены следующие диагностические
исследования: анализ крови общий и биохимический, анализ мочи,
ЭКГ. На основании полученных результатов был диагностирован острый
повторный инфаркт миокарда от 5.10.96. Проводилась терапия:
фармакологическая - нитросорбид, аспирин, коринфар;
внутривенные инъекции анальгина, сибазона, эуфиллина, глюкозы,
натрия хлорида, калия хлорида; лечебная физкультура.
В результате проведенного лечения самочувствие больного отме-
тилось улучшение: исчезли симптомы стенокардии, больной мог пол-
ностью сам обслуживать себя, был в состоянии подниматься на 1-2
лестничных пролета, ежедневно совершал прогулки по территории
больницы.
Рекомендации: лечебная физкультура; избегать тяжелых физических
нагрузок, эмоционального напряжения, стрессов; диета с пониженным
растительной клетчаткой, продуктами моря; полный отказ от курения;
проживание в экологически чистой местности, частые прогулки на
свежем воздухе, санаторно-курортное лечение. Периодически наблю-
даться у кардиолога. При ощущении симптомов стенокардии принимать
нитросорбид.
ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Основное заболевание:
ИБС: острый повторный передний непроникающий инфаркт миокарда от
5.10.96. Постинфарктный кардиосклероз (острый инфаркт миокарда от
5.10.92).
Гипертоническая болезнь III ст., мягкая артериальная гипертензия.
Осложнение:
Синоаурикулярная блокада II ст.
Сопутствующее заболевание:
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей; ампутация
левого бедра от 1994 г.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Комаров Ф.И., Кукес В.Г., Сметнев А.С. с соавт. Внутренние бо-
лезни. М.,"Медицина", 1991.
2. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1985.
3. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. М., 1950.
4. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. М.,"Медици-
на", 1993.
5. Лекции по внутренним болезням. СПб, 1996.
Подпись куратора:
Страницы: 1, 2, 3
