Большая Энциклопедия Рефератов - Инфекционные эндокардит, кардиомиопатии, миокардиты, перикардиты

Рефераты. Инфекционные эндокардит, кардиомиопатии, миокардиты, перикардиты p> Токсическая и метаболическая теории. Токсическая теория основана на данных развития кардиомиопатий у 30% лиц, употреблюящих алкоголь более 10 лет (недостаток питания с дефицитом тиамина), на медицинские препараты
(карбонат лития, дексорубицин - противо-опухолевый препарат), на кобальт (у лиц, употребляющих баночное пиво), на свинец и олово. Метаболическая теория базируется на обнаружении дилятационной кардиомиопатии на фоне гипофосфатемии, гипокальциемии.

Дилятационная кардиомиопатия.

При дилятационной кардиомиопатии развивается интерстици-альный и периваскулярный фиброз сердечной мышцы с расширением всех полостей, кардиомегалией и прогрессирующим снижением сократительной функции. При дилятационная кардиомиопатии преобладает дилятация полостей над гипертрофией миокарда.

Клинические формы течения дилятационной кардиомиопатии:
1. Изолированная (с левожелудочковой или правожелудочковой недостаточностью).
2. Тотальная (с тотальной сердечной недостаточностью).

В результате дилятации полостей развивается относительная недостаточность митрального клапана.

Диагностика дилятационной кардиомиопатии.
1. Кардиомегалия в сочетании с;

2. ослабленим I тона на верхушке, протодиастолическим ритмом галопа, систолическим шумом митральной и трикуспидальной регургитации;

3. различными аритмиями (экстрасистолия, мерцательная аритмия и (или) блокады).
4. Тромбоэмболии с развитием инфарктов (77,1%), в том числе легочные сосуды

- 54,3%; внутрисердечные - 57,1%.
5. Быстрое прогрессирование сердечной недостаточности (отсутствие эффекта от лечения) после клиники миокардита или латентной вирусной инфекции.
6. Отсутствие от лечения сердечной недостаточности.
7. Увеличение сердца по данным ЭКГ, Эхо КГ и рентгену.

8. рентгенологически: шаровидное сердце, застойные изменения в легких;

9. ЭКГ (несколько типов изменений): изолированная гипертрофия желудочков, тотальная гипертрофия желудочков, рубцовые или инфарктоподобные изменения миокарда - в 100% случаев, нарушение ритма и проводимости: экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса, признаки дистрофических изменений миокарда;

10. эхо КГ: гипокинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, характерен “рыбий зев” митрального клапана (расширение расстояния между передней и задней створками митрального клапана), увеличение конечных систолического и диастолического размеров, снижение ударного объема.
11. Лабораторные данные неспецифичны. Наиболее часто обнаружи-вается увеличение сиаловой кислоты, холестерина, диспротеинемия, возможны анемия, повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз дилятационной кардиомиопатии.
1. Инфаркт миокарда (инфарктоподобной формы дилятационной кардиомиопатии, протекающей с депрессией ST и отрицательным T в левых грудных отведениях).
2. Псевдокоронарная форма миокардита (Абрамова-Фидлера).
3. Эндокардиты различной этиологии.
4. Экссудативный перикардит.
5. Врожденные пороки сердца.
6. Тампонада сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Гипертрофическая кардиомиопатия наиболее часто наблюдается в Азии,
Японии, в странах, расположенных на побережье Тихого океана.

Гипертрофическая кардиомиопатия проявляется гипертрофией межелудочковой перегородки (13 мм и более) или стенок левого желудочка с уменьшением его систолического объема и нарушением сердечного выброса, снижением его диастолической функции. Гемодинамические нарушения связаны с диастолической недостаточностью левого желудочка (неспособность к полному расслаблению в диастолу).

Клинические формы течения гипертрофической кардиомиопатии:
1. Симметричные (симметрическая концентрическая гипертрофия миокарда).
2. Ассиметричные (гипертрофия межжелудочковой перегородки или верхушки).
3. Диффузные и локальные формы (диффузная - гипертрофия переднебоковой стенки левого желудочка и передневерхней части межжелудочковой перегородки - это идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз: локальная - гипертрофия межжелудочковой перегородки).

Степень обструкции выносящего тракта индивидуальна. Описывают сочетание гипертрофической кардиомиопатии с WPW синдромом или с ишемической болезнью сердца.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии.
1. Наследственный семейный характер заболевания.
2. Кардиомегалия в сочетании: c. со стенокардией (нарушеним коронарного кровообращения); d. с обмороками после физической нагрузки (вследствие аритмии или малого сердечного выброса); e. с аритмиями (в 70,5% - желудочковая экстрасистолия - главная причина летальности); f. с поздним систолическим шумом у левого края грудины (шум изгнания, редко проводится на сосуды шеи, усиливается при пробе Вальсальвы - натуживание при приседании вследствие уменьшения размеров сердца), с левожелудочковым сердечным щелчком. g. Симптомы левожелудочковой (сердечная астма) и правожелудочковой недостаточности; h. Дополнительнве методы исследования: i. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, неспецифические изменения сегмента ST и зубца T (снижение), патологический Q II, III,

V3-6, относительная коронарная недостаточность в левых грудных отведениях. При верхушечной гипертрофической кардиомиопатии наблюдается гигантский отрицательный T во всех V-отведениях; j. эхокардиография (имеет диагностическое значение): при асимметричной гипертрофической кардиомиопатии толщина межжелудочковой перегородки в

1,3 раза превышает толщину левого желудочка. Отмечается малый диастолический размер полости левого желудочка (3,5-4 см). При обструктивной форме наблюдается систолическое смещение передней створки митрального клапана, систолическое дрожание створки аортального клапана и его раннее закрытие, соотносящееся с пиками и куполами на записи каротидного пульса; k. лабораторные данные неспецифичны.

Дифференциальный диагноз гипертрофической кардиомиопатии:
1. Ишемическая болезнь сердца.
2. Пролапс митрального клапана.
3. Аортальный стеноз.
4. Острая сосудистая недостаточность (при обмороках) различной причины.
5. Тромбоэмболия легочной артерии.
6. Расслаивающаяся аневризма аорты.

Рестриктивная кардиомиопатия.

Рестриктивная кардиомиопатия - выраженное разрастание соединительной ткани в эндокарде и во внутренней трети миокарда с облитерацией полостей желудочков, поражением митрального и трехстворчатого клапанов.
Рестриктивная кардиомиопатия сопровождается неспособностью миокарда к диастолическому растяжению желудочков, что приводит к наполнению левого желудочка и значительному снижению сердечного выброса. В группу рестриктивной кардиомиопатии включены 2 заболевания: эндомиокардиальный фиброз и эозинофильный фибропластический эндомиокардит Леффлера.

Диагностика рестриктивной кардиомиопатии:
1. Кардиомегалия.
2. Преимущественно правожелудочковая недостаточность (гепатомегалия, асцит, отеки на ногах, пояснице), левожелудочковая недостаточность (сердечная астма).
3. Тромбоэмболические осложнения.
4. Дополнительные исследования: e. ЭКГ: неспецифические изменения сегмента ST и зубца T (снижение), снижение вольтажа зубцов, перегрузка правых отделов, блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение атриовентрикулярной проводимости; f. Эхокардиография (имеет диагностическое значение): увеличение размеров предсердий, размеры полостей желудочков не изменены, желудочки гипертрофированы, дискинезия межжелудочковой перегородки; g. Рентген: застойные изменения в легких, незначительная кардиомегалия; h. Лабораторные данные: характерна эозинофилия.

Кардиомиопатии в Тюменской области.

Изучено течение кардиомиопатий в Тюменской области (по данным
Областной клинической больницы) у 28 больных (24 мужчин, 4 женщин) в возрасте 15-76 лет в 2-х группах в зависмости от длительности заболевания
(до 3-х лет и более 3-х лет). Больные с длительностью болезни до 3 лет (1 гр.) были моложе, чем больные с более длительным анамнезом болезни (2 гр.).
У 47,8% больных первой группы патологии сердца предшествовали различные инфекции (острые респираторные заболевания, бронхит, пневмония, вирусный гепатит, сальмонеллез), алкогольная интоксикация в 30,4% случаев, острый миокардит в 8,7%, развитие клиники кардиомиопатии среди полного здоровья - в 13%. У больных 1 группы отмечался отягощенный семейный анамнез по кардиологическому крастеру и различные аномалии развития пищеварительной системы, позвоночника, частая непереносимость лекарственных препаратов. Для кардиомиопатии на фоне синдрома Марфана был характерен доминантный тип наследования. У больных 2 группы кардиомиопатия протекала с клиникой ишемической болезни сердца.

Дилятационная кардиомиопатия - наиболее частая форма кардиомиопатий в
Тюменской области (89%). Другие формы кардиомиопатий были редкими
(гипертрофическая кардиомиопатия - 7%, рестриктивная кардиомиопатия - 4%).
Два случая гипертрофической кардиомиопатии протекали в одном случае с обструкцией выносящего тракта, а в другом случае - с отсуттчтвием таковой.
Рестриктивная кардиомиопатия (единственный случай) протекала с выраженным нарушением функции митрального клапана, после протезирования которого присоединился инфекционный эндокардит.

Нами установлены 12 критериев повышенного риска развития кардиомиопатий:
1. Мужской пол.
2. Возраст до 45 лет.
3. Быстрое прогрессирование течения кардиомегалии.
4. Семейная отягощенность по кардиальному кластеру.
5. Различные аномалии развития висцеральных органов, опорно-двигательного аппарата.
6. Генотип 0 или А по системе АВ0 - эритроцитов.
7. Положительный резус-фактор.
8. Нормохромная или гипохромная анемия.
9. Гипоальбуминемия (диспротеинемия).
10. Увеличение сиаловой кислоты (важнейший диагностический признак).
11. Гиперхолестеринемия.
12. Увеличение циркулирующих иммунных комплексов в крови.

В результате клинического наблюдения дилятационной кардиомиопатии в
Тюменской области предложены следующие клинические формы течения дилятационной кардиомиопатии: осложненная и неосложненная формы.
Осложненные формы: аритмическая, гипертоническая, ишемическая, инфарктная, инсультная, тромбэндокардитическая, тромбоэмболическая (множественные тромбозы), аневризматическая, прогрессирующей сердечной недостаточности.
Важнейшую роль в развитии кардиомиопатий играют генетические факторы, клиническое течение кардиомиопатий напоминает аутоиммунное заболевание.

Лечение кардиомиопатий.

Примечание: КМП - кардиомиопатия, ДКМП - дилятационная кардиомиопатия, ГКМП

- гипертрофическая кардиомиопатия, РКМП - рестриктивная кардиомиопатия.

Миокардиты.

Миокардиты - воспалительные заболевания сердечной мышцы. Различают миокардиты первичные и вторичные. Первичные миокардиты чаще вызывают различные возбудители (бактерии, вирусы, грибки, простейшие, гельминты). В зависимости от вида возбудителя бывают специфические и неспецифические миокардиты. Реже наблюдаются поражение мышцы сердца вследствие воздествия радиации, токсических вешеств, травмы. Кроме того, миокардиты развиваются при коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит), ревматизме, острых пневмониях, лекарственной болезни.
Развитие миокардита при указанных заболеваниях или повреждениях не является обязательным симптомом заболевания.

Страницы: 1, 2, 3