Министерство здравоохранения РФ
Тюменская Государственная Медицинская Академия
Л.Ф. Руднева
Инфекционные эндокардиты.
Кардиомиопатии.
Миокардиты.
Перикардиты.
Учебно-методические рекомендации для студентов
Тюмень
1998 г.
Автор: Лариса Федоровна Руднева - профессор, док. мед. наук, заслуженный врач РФ, профессор кафедры госпитальной терапии ТГМА.
Утверждено на заседании центрального координационно-методического совета ТГМА
Инфекционные эндокардиты - воспалительное заболевание эндокарда с преимущественным поражением клапанов сердца. Различают первичные и вторичные формы инфекционного эндокардита. Первичные формы чаще развиваются при сепсисе различной этиологии (гинекологическом, урологическом, травматическом), вследствие больничной инфекции (при применении сосудистых катетеров). Вторичные формы развиваются на фоне ранее измененных клапанов в результате заболеваний: ревматизма, сифилиса, врожденных пороков сердца, после комиссуротомии или протезирования клапанов.
Этиологические факторы инфекционного эндокардита: 1. Бактериальные (стафилококки, стрептококки, зеленящий стрептококк, аэробные грамотрицательные палочки, энтерококки, псевдомонады и др.). 2. Грибковые (Candida albicans, Aspergillus spp.). 3. Прочие возбудители (риккетсии, спирохеты, простейшие).
Патанотомия и патогенез.
Этиофактор повреждает эндокард преимущественно аортального или митрального клапанов. При вирулентной инфекции сердце поражается на всю анатомическую структуру. Развивается универсальное иммунное поражение эндотелия сосудов с развитием сосудисто-капиллярного эндотелиоза с геморрагическими явлениями (капилляротоксикоз). Поражаются преимущественно мелкие артерии и капилляры (кожи, слизистых и пр.). Однако, нередки поражения более крупных артерий: почечных с развитием гломерулонефрита и коронарных с развитием клиники инфаркта миокарда (появление инфарктоподобных изменений на ЭКГ).
Фазы течения инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, инфекционно-аллергическая (или иммунно-воспалительная с развитием миокардита, нефрита, гепатита, спленомегалии), дистрофическая. В миокарде обнаруживают токсическую дегенерацию мышечных волокон с множественными некрозами. Миокард поражается в 92 % случаев затяжного септического эндокардита. На клапанах сердца находят характерные изменения - язвенно- бородавчатый процесс, имеющий вид вегетаций (полипозные тромботические наложения).
Формы клинического течения инфекционного эндокардита: 1) острая, 2) подострая, 3) затяжная. Выделяют несколько особых клинических форм течения инфекционного эндокардита: псевдотифозную (описана Буйо), септикопиемическую, атипичную (безлихорадочная с висцеральными проявлениями).
Диагноз инфекционного эндокардита: 1. Общие и периферические симптомы: - гектическая лихорадка с ознобами и проливными потами; - “землистый” цвет кожи; - петехии на коже, слизистой рта, нёба, на конъюнктиве (симптом Лукина); - геморрагические пятна Джейнуэя (на ладонях и стопах); - узелки Ослера (на пальцах рук и ног); - лимфоаденопатия; 8. Висцеральные поражения: - сердечно-сосудистая система: порок аортального или митрального клапана, миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность и(или) аритмии; - почки: диффузный гломерулонефрит, экстракапиллярный гломерулонефрит; - гепато- и спленомегалия; - синовиты суставов: артральгии, артриты; 13. Осложнения: - геморрагический синдром: носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку (пятна Рота); - тромбоэмболический синдром с развитием инфарктов в различных органах; - ДВС - синдром; - септические аневризмы: аортального клапана, межжелудочковой перегородки, мозга; - диссеминирование инфекции: менингит, остеомиелит, абсцесс селезенки, миокарда, пиелонефрит; - острая почечная недостаточность; - острая сердечно-сосудистая недостаточность; - острая почечно-печеночная недостаточность; 22. Функциональные исследования сердечно-сосудистой системы: - ЭКГ - признаки неспецифических изменений сегмента ST и зубца T, снижение амплитуды зубцов вследствие дистрофии миокарда, признаки гипертрофии левого или (и) правого отделов сердца; - ЭхоКГ - вегетации на клапанах сердца (если их размеры более 5 мм); 25. Лабораторные методы исследования: - периферическая кровь: панцитопения или анемия с лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорение СОЭ; - биохимические исследования: увеличение фибриногена, положительный С- реактивный белок, диспротеинемия, увеличение протромбинового индекса, билирубина, остаточного азота, мочевины и др.; - характерна бактериурия (для посева производят забор крови из 3-х вен с интервалом в 15 минут по 10 мл), после 2-х недельной антимикробной терапии посев крови может быть отрицательный; - анализ мочи: протеинурия, гематурия, бактериурия;
Достоверный диагноз инфекционного эндокардита. 1. Лихорадка. 2. Шум в сердце. 3. Эмболии. 4. Бактериемия. 5. Вегетации на клапанах по данным ЭхоКГ.
Предположительный диагноз инфекционного эндокардита. 1. Лихорадка неясного генеза. 2. Шум в сердце или эмболии.
Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита.
Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита проводится: 1. С приобретенными пороками сердца (при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном полиартрите, сифилитическом мезоаортите, миксоме левого предсердия или желудочка). 2. С врожденными пороками сердца. 3. С кардиомиопатиями. 4. С миокардитами. 5. С гломерулонефритом, спленомегалиями, геморрагическим васкулитом. 6. С сепсисом. 7. С онкозаболеваниями.
Лечение инфекционного эндокардита.
Лечение инфекционного эндокардита обязательно стационарное. Постельный режим до улучшения состояния, диета - стол № 5,7,10 по Певзнеру (в зависимости от поражения висцеральных органов).
Основной вид лечения - антибактериальная терапия, которая начинается после забора крови для бакпосева. Предпочтительно применение бактерицидных антибиотиков широкого спектра действия .
Эмпирическое лечение антибиотиками инфекционного эндокардита (до результатов посева): - ампицилин 2 г, в/в каждые 4 часа (максимальная доза 200 мг/кг/сут); - ванкомицин 15 мг/кг, в/в каждые 12 часов; - цефазолин 2 г, в/в каждые 6-8 часов; - тобрамицин 1,7 мг/кг, в/в каждые 8 часов; - рифампицин 300 мг внутрь каждые 8 часов;
Рекомендуемые сочетания антибиотиков при эмпирическом лечении инфекционного эндокардита: - ампицилин+гентамицин (при признаках интоксикации); - ванкомицин+ гентамицин+пиперациллин (у инъекционных наркоманов, больных на гемодиализе, с постоянным венозным катетером);
Этиологическое лечение инфекционного эндокардита: - применяются ванкомицин+ гентамицин в течение 2-х недель, затем ванкомицин - 4 недели при обнаружении золотистого стафилококка, устойчивого к (-лактамным антибиотикам); - применяются гентамицин+нафциллин в течение 2-х недель, затем нафциллин
- 4 недели при обнаружении золотистого стафилококка, чувствительного к
(-лактамным антибиотикам; - применяются тобрамицин+ пиперациллин в течение 6 недель при обнаружении аэробных грамотрицательных палочек; - применяется амфотерицин В (1 г) ( фторцитозин при выявлении грибковой этиологии;
Симптоматическое лечение: - коррекция гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия, электролитных нарушений, дезинтоксикационная терапия; - лечение осложнений: сердечной, почечной недостаточности, нарушений ритма (при полной АВБ - временная ЭКС), эмболий (инфарктов); - применение иммунопротекторов (рибомунил, противостафилококковый гамма- глобулин и др.); - санация очагов инфекции; - оперативное лечение пороков (протезирование клапанов) и нагноительных осложнений инфекционного эндокардита; показаниями к оперативному лечению являются: неэффективность терапии, рецидивирующие эмболии сосудов, инфекционный эндокардит протезированного клапана, рецидив инфекционного эндокардита.
Профилактика инфекционного эндокардита
Профилактика инфекционного эндокардита проводится в группе высокого риска: - протезированные клапаны; - инфекционный эндокардит в анамнезе; - врожденные пороки сердца: незаращение артериального протока, дефект межжелудочковой перегрордки, тетрада Фалло, коарктация аорты; - аортальные или митральные пороки; - синдром Марфана; - артерио-венозные фистулы;
Диспансерное наблюдение больных с инфекционным эндокардитом проводят кардиолог и хирург. Частота обследований зависит от тяжести течения инфекционного эндокардита. Профилактически применяются антибиотики (ампициллин, амоксициллин или диклосациллин) при различных оперативных вмешательствах: экстракция зуба, тонзиллэктомия, бронхоскопия, эндоскопия с биопсией, гинекологического и урологического инструментального обследования, до и после опративных вмешательств.
Термин кардиомиопатия применяют к заболеванию сердца с неустановленной этиологией по рекомендации ВОЗ. В группу кардиомиопатии объединены заболевания сердца с основными клиническими проявлениями: кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, тромбо-эмболическими осложнениями. Описаны наследственные и спорадические формы кардиомиопатий.
Классификация кардиомиопатий.
(Goodvin с соавт., 1976) 1. Дилятационная (застойная). 2. Гипертрофическая (обструктивная и необструктивная). 3. Рестриктивная.
(А.М. Вихерт, 1982) 1. Гипертрофическая (семейная и несемейная формы). 2. Застойная (идиопатическая, семейная, послеродовая, тропическая). 3. Алкогольная. 4. Кобальтовая (пивная). 5. Лекарственная. 6. При атаксии Фридрейха и при других наследственных мышечных заболеваниях. 7. При эндокринных нарушениях. 8. При амилоидозе. 9. При гемохроматозе.
Теории развития кардиомиопатий.
Выдвигаются основные 2 теории развития кардиомиопатий: воспалительная (роль латентно протекающей вирусной инфекции) и генетическая.
Воспалительная теория развития кардиомиопатий.
Среди этиофакторов: вирусы, простейшие, глисты. В 46,2 % случаев при дилятационной кардиомиопатии предшествуют инфекции, в 50 % миокардит осложняется развитием дилятационной кардиомиопатии, при которой обнаруживают высокие титры антител к вирусу Коксаки, Эхо-герпесу. При рестриктивной кардиомиопатии прослеживается связь с протозойной инфекцией, в 100 % случаев обнаруживают высокие титры антител к возбудителю малярии. Развитие гипертрофической кардиомиопатии связывают с нарушением эмбриогенеза в результате вирусного внутриутробного поражения миокарда плода. При тропической форме дилятационной кардиомиопатии в 100 % случаев обнаруживается филляриоз. Воспалительная теория генеза кардиомиопатий подтверждается обнаружением воспалительных инфильтратов с некрозами кардиомиоцитов и фиброзным их замещением (как при миокардите).
Теория иммунного воспаления. Подтверждением этой теории является частое изменение сердца при коллагенозах. Взаимосвязь дилятационной кардиомиопатии с антигенами HLA - DR4 как при ревматойдном артрите. Развитие послеродовой дилятационной кардиомиопатии у белых женщин (Нидерланды, Великобритания) после более 3-х беременностей, а у чернокожих женщин - после 1-ой беременности.
Генетическая теория (наследственная). Генетические основы кардиомиопатий подтверждают семейные формы заболеваний (дилятационная кардиомиопатия - в 10%, гипертрофическая кардиомиопатия - в 30-50% случаев), более молодой возраст пациентов с семейной формой кардиомиопатии. Выявлена взаимосвязь кардиомиопатий с антигенами системы HLA: дилятационной кардиомиопатии с гаплотипом В27 и DR4, гипертрофической кардио-миопатии - с DR4. Гипертрофическая кардиомиопатия наследуется по законам Менделя. Кардиомегалия рассматрикается как проявление генерализованного наследственного миопического процесса (митохондральной миопии, болезни Помпе - гликогеноз тип 2, атаксии Фридрейха). Генетические факторы - аномальное соотношение различных компонентов сарколемной мембраны, ферментов и рецепторные аномалии.
Страницы: 1, 2, 3
