Появление же на поперечном шлифе эмали корон­ки зуба линий в виде концентрических окружностей объясняется послойной неравномерной минерализаци­ей этой ткани в период ее развития. На поверхности эмали линии послойной минерализации заканчивают­ся небольшими параллельными рядами валиков, на­званных перикиматами. Появление подобных линий в большом количестве позволяет предполагать наруше­ния как в процессе образования органической матри­цы, так и в обызвествлении призм эмали.

Отечественными авторами методом поляризацион­ной микроскопии установлено, что начальная демине­рализация эмали в стадии кариозного пятна происхо­дит как раз в участках этих линий, характеризующих­ся пониженным содержанием минеральных солей.

Принято  различать   белые   и   пигментированные  пятна. Клинической особенностью белых пятен следу­ет считать их наклонность к постоянному прогрессированию. Пигментиро­ванное пятно ряд авто­ров относят к приоста­новившемуся кариесу. А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1976) указывают, что пигментиро­ванное пятно может прогрессировать, при­остановиться в своем развитии или даже подвергнуться обратно­му развитию. Однако, по нашему мнению, об­ратное развитие пиг­ментированных кариозных пятен маловероятно.

Начальные измене­ния в тканях зуба в стадии пятна при изу­чении их под световым микроскопом проявля­ются следующим обра­зом: а) происходит на­бухание и исчезновение органических оболочек с поверхности эмали; б) теряется четкость структуры призм и межпризменных участков. Более тонкие изменения в начальном этапе кариозного по­ражения эмали опреде­ляются с помощью по­ляризационной и элект­ронной микроскопии, а также   методом   микрорент­генографии. На стадии бело­го     и     пигментированного пятна  в  эмали   выявляется очаг поражения в виде  тре­угольника, обращенного основанием   к   наружной  поверхности. Однако по своей микроструктуре данный очаг поражения  не  является од­нородным; в нем при поля­ризационной      микроскопии определяется до   пяти   зон, различающихся   между   со­бой по степени деминерали­зации, т. е. убыли солей кальция и фосфора. Эти зоны получили название: 1) поверхностная, 2) подповерхностная, 3) центральная – тело очага, 4) промежуточная и 5)  внутренняя – зона блестящей эмали  (Онищенко С. Н., 1968; Зеновский В. П., 1970)  (рис. 9, 10). Методом  поляризационной  микроскопии  установ­лено также, что в кариозном пятне эмали увеличива­ется объем микропространств. Если в интактной эма­ли он составляет 0,2% от общего объема этой ткани, то при кариозном пятне объем   микропространств   воз­растает и становится равным 0,8%   (в поверхностной зоне пятна) и до 16%  (в  центральном  его  участке). Отмечается и понижение микротвердости эмали, бо­лее значительно выраженное в центральной зоне, чем в поверхностной.

Начальная деминерализация, а именно - сниже­ние процентного содержания окиси кальция при сохранении нормальных количеств пятиокиси фосфора в поверхностном слое в стадии белого пятна происходит по так называемым линиям Ретциуса, которые на продольном шлифе интактного зуба при световой мик­роскопии определяются в виде параллельно располо­женных темных полос.

При изучении шлифов зубов с пигментированным пятном выявлены в основном те же изменения, что и при белом пятне. Отличительной особенностью пиг­ментированных пятен является большая площадь по­ражения и переход процесса за пределы эмалево-дентинного соединения. Следует отметить и то, что раз мер микропространств в пигментированном пятне больший, а в поверхностном слое чаще обнаружива­ются микродефекты. Эти данные позволяют считать пигментированное пятно более поздней стадией пора­жения эмали. Как в стадии белого, так и пигментированного пятна обнаружено уменьшение содержания в эмали фтора с одновременным увеличением гидроксильных групп. Как указывают в своей монографии А. И. Рыбаков и А. В. Гранин (1976), при кариесе в стадии пигментированного пятна наблюдаются те же закономерности, что и в стадии белого пятна.

Образование коричневого пигмента в пятне связы­вают с накоплением аминокислоты тирозина с после­дующим превращением ее в пигмент меланин.

Установлено также и то, что при кариесе в стадии пятна эмаль в участке  поражения  становится  более проницаемой как для минеральных веществ и в первую очередь кальция и др., так и для белков слюны (Леус П. А., 1977).

Отечественные и зарубежные исследователи уста­новили возможность реминерализации эмали в стадии белого и пигментированного пятна. В зависимости от интенсивности реминерализации кариозный процесс на стадии пятна может прогрессировать или стабили­зироваться, т. е. приостановиться. Следует отметить, что на первом этапе «кариозной атаки» поверхностная зона оказывается менее поврежденной, чем другие.

Некоторые авторы следующим образом определя­ют этапность кариозного процесса в эмали зубов че­ловека: изменения при кариесе начинаются с исчезно­вения перикимат, т. е. тех волнообразных возвышений на эмали, которые возникают на ней в период ее раз­вития как  результат  неравномерного  формирования эмалевых призм. Первое повреждающее воздействие кариесогенных факторов происходит также в  подпо­верхностных слоях в области аркадообразных границ эмалевых призм. Эта первая «кариозная атака» приводит к расширению пограничных зон между призма­ми и в   дальнейшем – к образованию микропрост­ранств, т. е. своего рода клиновидных дефектов внутри самих призм (Галюкова А. В., 1972). При этом происходит   разрушение   периферических   участков,  а не сердцевины призм.

В самом начале кариозного процесса отмечается появление пористости границ эмалевых призм с пере­стройкой или новообразованием кристаллов. В этих же участках можно видеть кристаллы ромбоэдриче­ской формы. Особенно много их обнаруживается в пигментированном кариозном пятне. Затем происхо­дит распад кристаллов и разрыхление эмалевой ткани, что создает благоприятные условия для внедрения инородных неорганических и органических веществ и бактерий, так как усиливается проницаемость эмале­вого барьера.

Изменения описанного характера происходят рав­номерно в периферических участках призм, т. е. в уча­стках их непосредственного контакта друг с другом. Призмы сохраняют свое устойчивое положение до тех пор, пока они связаны между собой кристаллами на открытой стороне аркады. При фрагментации и раз­рушении кристаллов связь между призмами наруша­ется, что приводит к смещению кристаллических агре­гатов и распаду ткани (Галюкова А. В., 1972).

В последующем отмечается еще более выраженный распад структуры эмали до полного растворения (де­минерализации) кристаллов эмалевых призм. Общее содержание   белковых   компонентов   эмали в белом кариозном пятне увеличивается в 2 раза за счет увели­чения фракции водорастворимого  белка  и  образова­ния   высокомолекулярных   пептидов,   характеризую­щихся молекулярной массой порядка 20000, фракции олигопептидов и свободных  аминокислот.   При  этом уровень  нерастворимых  белков не  изменяется   (Ле­онтьев В. К., 1979). В  пигментированном  кариозном пятне содержание веществ белковой природы остается примерно таким же, как и в белом пятне, но наряду с накоплением высокомолекулярных белков слюнного и бактериального происхождения предполагается протеолиз самой белковой матрицы твердых  тканей  зуба. Следовательно, стадия пигментированного пятна  мо­жет считаться более поздней фазой развития началь­ного кариозного процесса, так как протеолиз белковой матрицы в стадии белого пятна некоторые отечествен­ные авторы ставят под сомнение.

Сущность процесса при всех видах пятен (белого и пигментированного) остается одинаковой и сводится к деструкции неорганической и органической субстан­ции эмали. Предполагается, что различное течение начального кариозного процесса, как и его последую­щих стадий, зависит от силы первичных кариесогенных факторов и степени устойчивости (кариесрезистентности) тканей зуба к воздействию этих факторов. По данным Р. Г. Синицина (1971), уже начальные проявления кариозного, процесса (стадия пятна в эмали) характеризуется дезорганизацией коллагеновой основы дентина и довольно сложными изменения­ми в нем гистохимического характера. Л. А. Иванчикова (1973) считает, что при кариозных пятнах нару­шений в основных структурных элементах пульпы на ультраструктурном уровне не определяется.

Поверхностный кариес определяется наличием ка­риозного дефекта в пределах только слоя эмали или шероховатости ее наружного слоя.

В нормальной эмали в области дентино-эмалевого соединения определяются эмалевые пучки, а через всю толщу эмали преимущественно в области шейки зуба проходят эмалевые пластинки. Предполагают, что оба образования представляют собой минерализованное межпризматическое вещество органической природы. Не расшифровывая их физиологического значения, Л. И. Фалин (1963) высказывает предположение, что оба образования при кариозном процессе облегчают проникновение в эмаль некоторых экзогенных факто­ров - бактерий, кислот и т. д.

Прочный контакт эмали и дентина достигается за счет радиальных фибрилл базилярной мембраны зубного зачатка (Ясвоин Г. В., 1931) и за счет выпук­лостей эмали, внедряющихся в ниши поверхностного слоя дентина (Фалин Л. И., 1963). Через эмалево-дентинное соединение во внутренние слои эмали из дентина проникают отростки одонтобластов в виде колбообразных утолщений.

Средний кариес сопровождается образованием ка­риозной полости не только в границах эмалевого слоя, но и с вовлечением в процесс и средних участков ден­тина.

Для глубокого кариеса характерно более значи­тельное по глубине поражение не только указанных слоев, но и более глубоких участков дентина с сохра­нением тонкой прослойки, отделяющей дно кариозной Полости от свода коронковой полости зуба и самой пульпы.

Дентин составляет основную массу (85%) коронковой и корневой частей зуба. Коронковая часть ден­тина покрыта эмалью, а корень — цементом. По твер­дости дентин уступает эмали; его микротвердость равна 60 кг/мм2, но превосходит цемент и кость лунки зуба, челюсти и т. д. Помимо аморфного склеивающе­го вещества, в дентине содержатся коллагеновые волокна. В отличие от эмали, которая после завершения ее формирования не имеет резервных клеток, способ­ных восстанавливать утраченную эмаль, дентин сохра­няет способность к регенерации. Этому способствуют дентинообразующие клетки — одонтобласты, сохраня­ющиеся в периферическом слое пульпы на протяжении всего срока существования интактного (недепульпированного) зуба. Эти клетки вырабатывают дентин в процессе всей жизни человека путем отложения новых слоев предентина, который затем постепенно минера­лизуется и становится дентином обычного строения.

В конечном итоге сокращается объем как коронковой полости, так и корневых каналов, но возрастает тол­щина дентинного слоя (рис. 7.)

При развитии кариеса зубов или патологическом процессе другого характера (клиновидный дефект, стирание эмали и т. д.) образуется заместительный или, иррегулярный, дентин, характеризующийся чере­дованием слоев канализированного дентина с участ­ками дентина без дентинных трубочек (канальцев), с менее правильно ориентированными коллагеновыми волокнами и т. д.

Минеральные соли представлены в дентине фосфа­том кальция, фтористым кальцием и карбонатом каль­ция, а также другими   солями,   содержание   которых достигает 70% и более. Остальные 28-30% составляют органические вещества и вода.

Радиальное направление коллагеновых волокон является преобладающим в периферических слоях дентина (плащевой дентин). В слое околопульпарного дентина, помимо радиально направленных волокон, определяется значительное количество тангенциально ориентированных коллагеновых структур, т. е. направ­ленных параллельно вертикальной оси зуба.

Процесс минерализации дентина и эмали протека­ет постепенно и не всегда равномерно. Минеральные соли в основном веществе дентина откладываются в виде шаров (глобуль). Менее кальцифицированные прост­ранства между этими шарами получили название интергло­булярных. Топографически их находят в области эмалеводентинного соединения, а таже по дентино-цементной гра­нице, где соединения кальция концентрируются в виде мел­ких зерен. Это и послужило ос­нованием определить данные участки дентина как зернистый дентинный слой корня.

Контурные линии   дентина образуются   интерглобулярны­ми  пространствами  и  зернис­тыми дентинными слоями кор­ня. Они имеют ту же причину образования,   что и   линия по­слойной и неравномерной ми­нерализации в эмали. Основное вещество дентина про­низано большим количеством дентинных трубочек (ка­нальцев)   диаметром от 1 до 5 мкм.

Количество дентинных канальцев на единицу пло­щади неодинаково в различных отделах коронки и корня зуба. По данным Л. И. Фалина (1963), вблизи пульпы на 1 мм2 дентина приходится около 75000 дентинных канальцев, а в слое плащевого дентина — от 15000 до 30000 на 1 мм2. В коронке зуба их боль­ше, чем в корне. По мере приближения к эмалево-дентинному соединению дентинные трубочки суживаются. Небольшая часть дентинных трубочек проникает через эмалево-дентинное соединение непосредственно в саму эмаль.

Высказано предположение, что система дентинных трубочек с расположенными в них отростками одонтобластов и есть пути передачи болевых ощущений (раз­дражений) от поверхностных слоев дентина в направ­лении воспринимающих нервных рецепторов пульпы. На этом предположении основана методика пересече­ния дентинных канальцев в слое околопульпарного дентина в целях менее болезненного препарирования стенок кариозных полостей (Зингер М. А., 1968). Основное вещество дентина включает в себя кристаллы гидроксиапатита, которые расположены наиболее плотно вблизи эмалево-дентинного соединения. Во­круг дентинных трубочек расположены зоны гиперминерализации дентина.

При изучении эмали и дентина при поверхностном и среднем кариесе в световом микроскопе выявляются три зоны: распада и деминерализации; прозрачного и интактного дентина; заместительного дентина и изме­нений в пульпе.

В первой зоне видны остатки разрушенной эмали и дентина с большим количеством разнообразных микроорганизмов, расположенных колониями. Среди последних превалируют кокковые формы, также наб­людаются палочковидные, реже – трепонемы. Кроме бактерий, можно встретить эпителиальные клетки, повидимому, слущивающиеся со слизистой оболочки по­лости рта. В области эмалево-дентинного соединения обнаружено отслоение дентина от эмали. Образовавшиеся здесь микрополости заполнены большим коли­чеством микроорганизмов, которые распространяются на значительном протяжении даже под здоровой мор­фологически неизмененной тканью эмали. Таким об­разом, эмалево-дентинное соединение является зоной, наименее устойчивой к «кариозной атаке» (Патрике­ев В. К., Галюкова А. В., Иванчикова Л. А., 1976).

В слое размягченного (деминерализованного) дентина  дентинные трубочки (канальцы) расширены, их стенки становятся размягченными, эрозированными, местами они сливаются, образуя продолговатые поло­сти (каверны), которые заполнены микроорганизма­ми. В глубоких слоях количество трубочек уменьша­ется, а дентинные отростки одонтобластов подвергают­ся жировой дистрофии и разрушению бактериями.

Следует указать, что в большинстве случаев кари­озный процесс распространяется по дентину вдоль эмалево-дентинного соединения, в связи с чем образу­ются подрытые края эмали.

Во второй зоне имеется слой склерозированного, а потому более прозрачного и почти интактного денти­на. При электронно-микроскопическом исследовании так называемого прозрачного дентина отмечается по­вышение минерализации межканальцевого дентина, что выражается стиранием границ между кристалла­ми, повышением электронной плотности этой зоны. Дентинные канальцы заполнены ромбоэдрическими кристаллами витлакита.

По мере прогрессирования кариозного процесса прозрачный дентин постепенно разрушается, а слой видимо неизмененного (интактного) дентина постепен­но уменьшается.

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения имеется слой заместительного иррегулярного дентина, который отличается от первичного ден­тина неправильным расположением дентинных трубо­чек или даже их отсутствием.

В пульпе обнаруживаются значительные измене­ния в слое одонтобластов, уменьшается их количество, происходят дегенеративные изменения, что проявляет­ся образованием в них крупных вакуолей. При элект­ронно-микроскопическом исследовании определяются разбухшие митохондрии с разрушенными кристами, становится слабо развитой эндоплазматическая сеть.

Необходимо отметить, что выраженность зон в оча­ге кариозного поражения в значительной степени зависит от интенсивности и длительности течения про­цесса. Так, при более активном течении (интенсивный кариес у детей) слой заместительного дентина может быть незначительным или может отсутствовать, в то время как при медленно протекающем кариесе этот слой более выражен.

При глубоком кариесе условно выявляются те же, три основные зоны. Однако в силу значительного раз­рушения коронки зуба может отсутствовать слой прозрачного и неизмененного дентина, а заместитель­ный дентин и изменения в пульпе более выражены. В результате отложения в пульпе слоев заместитель­ного (иррегулярного) дентина и образования на гра­нице дентина и пульпы группы канальцев, в которых произошла закупорка их внутренних концов иррегуляр­ным дентином, содержимое этих канальцев подверга­ется распаду и заполняется воздухом и бактериями. Эти участки дентина на шлифах выглядят черными и получили название «мертвые пути». Для них характерна пониженная чувствительность.

Принято считать, что кариес заместительного ден­тина развивается более медленно, так как проникно­вение в него извне перечисленных факторов, в частно­сти бактерий, их токсинов и других продуктов жизне­деятельности микроорганизмов затруднено из-за скле­розирования дентина, мертвых путей и уменьшенного количества дентинных трубочек.

При электронно-микроскопическом исследовании дентина в стадии глубокого кариеса в зоне замести­тельного дентина отмечаются более четкие границы между кристаллами и увеличение их размеров. Дентинные трубочки имеют хорошо выраженную зону ги­перминерализации. Они облитерированы ромбоэдрическими кристаллами или кристаллами пластинчатой формы. В некоторых случаях в облитерированных трубочках определяется аморфное вещество (Пат­рикеев В. К., Галюкова А. В., Иванчикова Л. А., 1976).

Гистологические исследования пульпы при поверх­ностном, среднем и особенно глубоком кариесе позво­лили выявить весьма существенные изменения вплоть до расширения кровеносных сосудов и дегенеративных изменений в нервах с распадом их осевого цилиндра (глубокий кариес).

Обнаруженная патология, возникающая в пульпе зубов, пораженных кариесом; может быть усугублена травматичным препарированием твердых тканей, их медикаментозной обработкой и неудачно подобранны­ми прокладочными материалами. Щадящее препари­рование эмали и дентина в целях удаления некротизированных твердых тканей и формирования полости, исключение сильно действующих медикаментов для обработки и высушивания ее, а также правильный подбор пломбировочного материала могут способство­вать ликвидации тех изменений в пульпе зуба, кото­рые большинство авторов рассматривают как естест­венную реакцию на патологический процесс в эмали и дентине.

Таким образом, в результате научных комплексных исследований накоплено много ценных материалов по патогистологии кариозного очага. Однако ряд важней­ших вопросов в отношении этиологии и патогенеза ка­риеса зубов остается не выясненным, спорным и под­лежащим дальнейшему изучению.

Страницы: 1, 2, 3