На основании экспериментальных работ Г. Д. Овруцкого (1976) снижение прироста интенсивности по­ражения зубов кариесом у лиц старших возрастных групп можно объяснить изменением иммунных свойств организма. Автору путем применения стрептококковой вакцины (суточной культуры стрептококка, убитого нагреванием) удалось выработать у крыс специфиче­ский иммунитет к кариесу зубов. Возможно, что и дли­тельное присутствие в полости рта и на зубах челове­ка кариесогенного стрептококка стимулирует в его организме образование антител на бактериальный ал­лерген и своего рода специфический, хотя и неполный, иммунитет к кариесу.

По мнению большинства авторов, кариес в одина­ковой степени наблюдается как у мальчиков, так и у девочек, хотя некоторые авторы отмечают несколько большее поражение зубов у девочек (Липатова Л. С., 1964; Е. М. Sobkowink, W. P. Uhde, 1971) и у женщин во всех возрастных группах (до 60 лет). Г. В. Базиян (1971) установил, что интенсивность поражения зубов женщин кариозным процессом на 13 - 25% выше, чем у мужчин.

Как показали исследования А. Ф. Касибиной (1969), женщины обращаются за стоматологической помощью в 1/2 раза чаще мужчин, что может быть связано с беременностью и родами. С увеличением числа перенесенных родов нарастает поражаемость зубов кариесом, что еще отчетливее проявляется при токсическом течении беременности.

Состояние организма и, в частности, перенесенные и сопутствующие заболевания также оказывают опре­деленное влияние на степень пораженности зубов кариесом. Так, у дошкольников и младших школьников инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дизен­терия и др.) могут способствовать неполноценному формированию и минерализации твердых тканей зу­ба. Эпидемический гепатит способствует повышению интенсивности кариеса временных и постоянных зубов независимо от возраста детей (Тельчаров Д. И., 1968).

Установлена повышенная пораженность кариесом зубов и зубочелюстными деформациями (аномалия­ми) больных туберкулезом легких. По данным Н. С. Ягья (1969) и Л. М. Демнера (1976), поражен­ность зубов прямо пропорциональна длительности и тяжести этого заболевания. Большое количество пора­женных кариесом зубов обнаруживается у детей, не­однократно перенесших ангину, хронический тонзил­лит и ревматическое заболевание (Канторовская Ш. 3., Текачева И. И., 1969).

Удаление щитовидной железы или гипофиза у жи­вотных изменяет степень минерализации эмали и ден­тина, тормозит включение в зубы 45Са (Аверчен­ко В. И., 1967; W. D. Armstrong, 1942).

Гигиенический уход за полостью рта, по данным многих авторов, отражается на темпе развития кари­озного процесса у детей дошкольного и школьного возраста (показатель прироста интенсивности кариеса зубов).

Прирост интенсивности кариозных полостей был за год меньше у тех школьников, которые чистят зубы утром и вечером и прополаскивают рот после приема пищи, по сравнению с теми, кто чистил зубы 1 раз в сутки.

А. Н. Ярошенко (1970) установил, что лишь 18,2% школьников регулярно пользуются зубной щеткой. В. Н. Трасковский (1973) указывает на несколько бо­лее высокий процент (25,9) регулярно чистящих зу­бов. По данным D. H. Silver (1974), лишь 80% всех обследованных дошкольников 3 лет ежедневно чисти­ли зубы, 18% чистили нерегулярно, а 2% совсем не чистили. Кариес зубов не был обнаружен у 70% детей, чистивших зубы регулярно.

По данным В. Т. Фурса (1970), при плохом гигие­ническом уходе за полостью рта кариес зубов наблю­дался в 2 раза чаще, чем у учащихся того же возра­ста, но при хорошем уходе за зубами.

Эти данные согласуются и с наблюдениями Е. В. Боровского и П. А. Леуса (1969), показавших, что большая величина межзубных промежутков спо­собствует более легкому удалению пищевых остатков и самоочищению ретенционных мест. При наличии диастемы между резцами процент их поражения был в 3 - 5 раз меньше, чем при плотном контакте.

Значение гигиенического ухода за полостью рта в профилактике кариеса зубов можно объяснить частич­ным устранением некоторых местных факторов, явля­ющихся важными звеньями патогенеза данного забо­левания, а именно - бактериального и пищевого налета, в том числе и кариесогенных стрептококков, способных превращать углеводы зубной бляшки в кис­лоту. Как считают многие авторы, появившиеся на по­верхности эмали кислоты способны вызывать локаль­ную деминерализацию этой ткани.

Осмыслить роль перечисленных выше внешних и внутренних факторов в распространенности кариеса зубов у человека помогает точка зрения Г. Д. Овруцкого (1976), который основное значение в патогенезе этого заболевания отводит снижению иммунобиологи­ческого состояния организма. Этим автором и его сот­рудниками в эксперименте на крысах установлено, что развитию кариеса у животных, как правило, предше­ствует угнетение неспецифической иммунологической реактивности. Неспецифическую реактивность автор снижал, сенсибилизируя животных либо лошадиной сывороткой, либо кариесогенным стрептококком, после чего у них развивался множественный кариес зубов.

Инфекционные заболевания (дизентерия, корь, скарлатина, инфекционный гепатит, туберкулез и др.) у детей и взрослых, а также хронические сопутствую­щие заболевания желудочно-кишечного тракта и дру­гих органов и тканей, очевидно, могут быть причиной снижения иммунологической реактивности организма и усиления поражения зубов кариесом. К угнетению неспецифической реактивности организма несомненно приводит и токсикоз беременных, а также некоторые эндокринные заболевания и оперативные вмешатель­ства на щитовидной железе, гипофизе и т. д.

Поражаемость кариесом отдельных групп зубов и их поверхностей

Различные группы временных и постоян­ных зубов поражаются кариесом не в одинаковой сте­пени Рис. 2.

Частота  поражения кариесом  отдельных зубов  верхней и нижней челюстей (диаграмма № 1). Верхняя челюсть. Нижняя челюсть.

М. Банчев (1963), Ш. 3. Канторовская, И. Н. Теку-чева (1969), Н. Anholeer (1973), K.-О. Neubert, F. Gotsch (1974) отмечают наибольшее поражение временных зубов в возрасте между 5 и 9 годами и от­мечают, что временные фронтальные зубы чаще пора­жаются на верхней челюсти, а временные моляры — на нижней. По данным этих авторов, к 7 годам распро­страненность кариеса этих зубов достигает 94% и более.

Из временных зубов  наиболее часто  кариозным процессом поражаются вторые моляры (чаще ниж­ней челюсти), затем центральные резцы и первые мо­ляры. Несколько реже поражаются боковые резцы и совсем редко клыки.

К. С. Тристень (1974) указывает на преобладание в возрасте 2 - 3 лет так называемого фиссурного ка­риеса во временных молярах. В возрасте же 4 - 5 лет удельный вес кариеса такой локализации уменьшается почти вдвое; 1/3 всех кариозных полостей локализуется на контактных поверхностях.

По данным Н. С. Ягья (1969), первое место по ло­кализации   кариозных   полостей в зубах   молочного прикуса занимают контактные поверхности, затем же­вательные и пришеечные. В постоянных зубах, по дан­ным этого автора,  преобладает  кариес  жевательной поверхности, затем контактной и  на  последнем  мес­те – пришеечная область.   Однако  после   17-18  лет кариес жевательной поверхности уступает первое место контактным поверхностям. Это положение хорошо иллюстрирует рис. 3.

Локализация кариозных полостей в разные   возрастные периоды.

1 - вестибулярная   поверхность   шейки   зуба;    2 - контактная   поверхность

резцов и клыков;  3- контактная  поверхность моляров и премоляров; 4 - жевательная поверхность моляров и премоляров.

   П.  А.   Леус   (1977)   объясняет преимущественную локализацию кариозных полостей в так называемых    ретенционных    участках    зубов. В детском и юношеском возрастах зонами, наиболее восприимчивыми к кариесу зубов, являются глубокие фиссуры жевательной поверхности моляров. Но с уве­личением возраста (после 18-20 лет) за счет физио­логического истирания этих поверхностей число случа­ев так называемого фиссурного кариеса уменьшается, но одновременно увеличивается    поражаемость    кон­тактных поверхностей зубов.    Появлению   кариозных полостей на этих поверхностях любых групп зубов че­ловека способствует плотный контакт   между зубами, обильное отложение  мягкого  зубного налета в меж­зубных промежутках и на шейках зубов. Симметрич­ность поражения кариесом объясняют идентичностью условий и анатомическими особенностями  зубов.  На восприимчивость зубов к кариесу оказывает влияние и нарушение их структуры,   что нередко   отмечается при гипоплазии и некоторых других заболеваниях зу­бов некариозного происхождения.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ И ПАТОГИСТОЛОГИЯ ЕГО СТАДИЙ

Большинство авторов придерживаются топографиче­ской классификации кариеса зубов, учитывающей глубину поражения твердых тканей зуба, что наибо­лее удобно в практической деятельности стоматолога. Различают следующие четыре стадии заболевания: 1) кариозное пятно — macula cariosa, 2) поверхност­ный кариес — caries superficialis, 3) средний кариес — caries media, 4) глубокий кариес — caries profunda (рис. 4).

Классификация кариеса (схема).

а -  стадия  пятна;  б -  поверхностный  кариес; в - средний кариес; г - глубокий кариес.

Кариозное пятно характеризуется лишь изменени­ем цвета того или иного участка эмали (меловой, а также светло- или темно-коричневый цвет) при сохра­нении целостности эмали.

Электронно-микроскопические исследования ряда отечественных и иностранных авторов показали, что непосредственно на поверхности эмали расположена тонкая прозрачная кутикула (0,2 мкм), которая обра­зуется первой и проникает в виде тонких фибрилл в поверхностный слой эмали. Над кутикулой имеется сравнительно толстая (до 10 мкм) пелликула, кото­рая содержит осажденные мукопротеины слюны и бак­териальные протеины. Пелликула имеет аморфную, иногда фибриллярную структуру.

Поверх кутикулы и пелликулы расположена бляшка, в состав которой входят микроорганизмы, клетки отторгшегося эпителия, лейкоциты. Матрицу бляшки образуют осажденные   слюнные протеины,   муцины, бактериальные белки,   полисахариды, синтезирован­ные бактериями и придающие налету липкие свойства. Бактерии бляшки погружены в пелликулу и придают последней фестончивую поверхность (рис. 5). В патогенезе кариеса   этим   образованиям  отводят   важное место.

Поверхность зубной эмали не является однородной по своей структуре. На ней определяются участки пониженной минерализации и как следствие этого — менее устойчивые к действию кислотной среды. Данные участки, по-видимому, и подвергаются в первую оче­редь «кариозной атаке».

Толщина слоя эмали колеблется от 0,01 в области шейки зуба до 1,7 мм на буграх жевательной поверх-ности. Толщина эмали в области фиссур равна 0,5 - 0,6 мм.

Основными структурными образованиями  интактной эмали  являются  эмалевые призмы,  направляющиеся от дентина к поверхности коронки зуба  (рис. 6). Злектронно-микроскопические   исследования   пос­ледних лет подтвердили, что эмалевые призмы имеют кристаллическую структуру. Органические вещества и вода составляют лишь небольшую часть всей массы эмали, равную 5 - 5,5%.

Кристаллы гидроксиапатита эмалевых призм име­ют длину в пределах 50 нм (500 А) и более ориенти­рованы параллельно длинной оси призмы. Форма призм при их поперечном разрезе чаще арко­образная, иногда полигональная или гексагональная, а в отдельных случаях овальная. Отдельные эмалевые призмы собраны в пучки, направление кото­рых не на всем протяжении прямолинейное. На шли­фах зубов их S-образная форма позволяет наблюдать чередование светлых и темных полос, пересекающих толщину эмали в радиальном направлении. Это обус­ловлено рассечением пучков эмалевых призм то в по­перечном (диазоны), то в продольном (парозоны) направлении.

Страницы: 1, 2, 3