ВВЕДЕНИЕ
В нашей работе мы хотели бы обсудить некоторые вопросы связанные с причинами, течением и последствиями сахарного диабета, а также описать основы психотерапии при психосоматических заболеваниях и выбранные нами методы для коррекции состояния пациентов с сахарным диабетом.
Сахарный диабет - одна из наиболее серьезных проблем современной мировой медицины, что связано с огромной распространенностью заболевания ( более 120 млн. человек в мире), а так же с самой ранней инвалидизацией больных и высокой их смертностью (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований).
Сахарный диабет - это эндокринно-обменное заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. При сахарном диабете нарушается углеводный, жировой и другие виды обмена веществ. В основе симптомов лежит состояние гипергликемии, отсюда определение “сахарный” /от латинского “mellitus” - медовый, сладкий/. Содержание сахара в крови является одним из диагностических критериев сахарного диабета /составляет натощак больше 120 мг %/. Когда гликемия превышает определенный предел /160-180 мг %/, появляется глюкозурия /выделение сахара с мочой/. В результате этого возникает полиурия, ведущая к обезвоживанию организма. Больные выпивают за сутки 3-5 литров, а иногда более 8-10 литров жидкости и столько же теряют с мочой. Отсюда происходит название “диабет” /от греческого “диабаио”- прохожу сквозь/.
Сахарный диабет известен человечеству с глубокой древности и первое клиническое описание заболевания проведено египетскими врачами за 1500 лет до н. э. Сахарный диабет был известен в Индии, Китае, Древней Греции и Италии. Так в известной работе врача Сусрата (400 лет до н.э.) приведено не только клиническое описание болезни, но и различные клинические формы течения диабета. Средняя продолжительность жизни больных с момента заболевания не превышала 5 лет. После открытия и выделения канадскими учеными Фредериком Грантом Бантингом и Чарлзом Бестом гормона инсулина /Нобелевская премия по физиологии и медицине за 1923 г./, а также создания других современных методов лечения средней продолжительностью жизни больных сахарным диабетом, при условии правильного лечения и соблюдения специального режима, почти не отличается от этого показателя в популяции в целом.
Однако сахарный диабет продолжает оставаться тяжелым заболеванием. Особенно страшны тяжелые последствия для сосудистой системы, зрения, почек. Болезнь сердца и инсульты у больных сахарным диабетом бывают в 2-3 раза чаще, слепота в 10 раз чаще, гангрена и ампутация ног в 20 раз чаще, чем в популяции в целом. Высокий уровень содержания сахара в крови может привести /по данным психиатров и психологов/ к психическим нарушениям, астенической симптоматике, к высокой утомляемости и внутренней напряженности. Больные сахарным диабетом становятся раздражительными, тревожными и ранимыми.
К настоящему времени большинство специалистов придают важное значение психогенным факторам в клинике сахарного диабета (Кашпур М.Н., 1963; Баранов В.Г.,1966; Рожнов В.Е., 1985 ; Кискер К.П. и др., 1999; Пезешкиан Н., 1996 и др. ).
Поэтому, чтобы облегчить состояние лиц, страдающих сахарным диабетом и научить их жить со своей болезнью необходимо участие не только медиков, но и психологов. В этой связи актуальными становятся те исследования, которые разрабатывают и внедряют методы психокоррекции в клинику сахарного диабета, чтобы помочь больным лучше воспринимать себя со своим недугом, адекватно осознавать свое состояние и владеть своими эмоциями, чтобы быстрее достичь компенсации. К числу таких исследований относится и настоящая дипломная работа.
При этом мы исходили из следующей гипотезы: коррекция психосоматического состояния лиц страдающих сахарным диабетом оказывает положительный эффект как на сам процесс течения сахарного диабета и самочувствие, так и на психическое состояние пациентов, снижая общий стрессовый фон.
Цель данной работы состоит в том, чтобы показать эффективность использования методов психокоррекции в процессе лечения лиц страдающих сахарным диабетом.
Чтобы доказать нашу гипотезу, нам необходимо выполнить ряд задач:
1. Сбор литературных данных по намеченной проблеме исследования.
2. Подбор методик исследования.
3. Отбор групп для исследования.
4. Проведение психокоррекционной работы.
5. Оценка эффективности психокоррекции по объективным (физиологическим) и субъективным (психологическим) параметрам.
Глава I. Исследования медицинских и психологических аспектов проблем связанных с сахарным диабетом
&1. Медицинские аспекты проблемы сахарного диабета
Сахарный диабет — это хроническое заболевание, характеризующееся нарушением метаболизма макроэргических соединений, особенно глюкозы и жиров. По традиции, диагноз диабета основывается на доказательстве нарушения толерантности к глюкозе. Совокупность нозологических форм, называемых сахарным диабетом, связана с общим нарушением толерантности к глюкозе и потенциальной возможностью развития осложнений в результате изменения обмена глюкозы и липидов. Согласно классификации ВОЗ, различают два основных типа сахарного диабета: инсулинозависимый (1 тип) и инсулинонезависимый (2 тип).
Какое влияние оказывает генетика на сахарный диабет 1 и 2 типа? Взаимосвязь между генетическими факторами и влиянием окружающей среды при диабете является сложной и пока еще недостаточно понятной. Что касается инсулинзависимого диабета I типа, то совокупный риск для сибсов от больных диабетом составляет 6-10% против 0,6% в общей популяции. Что касается влияния родительских генов, то потомство от женщин с диабетом I типа имеет меньший риск заболевания (2,1%), чем потомство от мужчин, больных диабетом I типа (6,1%). Причина этого несоответствия неизвестна. Монозиготные близнецы имеют 20-50%-ную конкордантность по диабету I типа. Восприимчивость к диабету I типа связана с генетической экспрессией определенных протеинов, кодируемых НЬА участком основного комплекса гистосовместимости. Эти протеины имеются на поверхности лимфоцитов и макрофагов, и считается, что они важны для инициирования аутоиммунной деструкции р-клеток. Несмотря на то, что неизвестны все генетические маркеры (НЬА и другие) при диабете I типа, будущий прогресс в этой области позволит производить массовое обследование населения для выявления генетически обусловленной восприимчивости к диабету.
Ну, а повышение заболеваемости (инсулиннезависимым) диабетом II типа среди членов семьи предполагает наличие четкого генетического компонента при этом заболевании. У монозиготных близнецов отмечают 60-90%-ную конкордантность при диабете II типа. Совокупный риск заболевания диабетом II типа среди сибсов от больных диабетом родителей составляет 10-33% против % в общей популяции. У потомства от женщин, больных диабетом II типа, отмечают в два-три раза больший риск развития диабета, чем у потомства от мужчин с этим заболеванием. Точный тип наследования для диабета II типа неизвестен, но считают, что он является полигенным. У небольшого процента больных были установлены специфические мутации, которые кодируют диабет II типа. Тем не менее, для большинства больных специфический ген еще не определен. Взаимосвязь между окружающей средой и наследственностью можно обнаружить по более высоким уровням инсулина натощак в каждой весовой категории у потомства от двух родителей, страдающих диабетом II типа, по сравнению с контрольными группами. Высокое содержание инсулина является маркером резистентности к инсулину, прогностическим признаком прогрессирования и перехода к диабету II типа.
Патогенез сахарного диабета. При диабете I типа важнейшей стадией патогенеза является активация Т-лимфоцитов против специфических антигенов, имеющихся на р-клетках больного. Эти активированные Т-клетки содействуют медленной деструкции р-клеток путем пополнения пула Т- и В-лимфоцитов, макрофагов и цитокинов. Морфологическое изучение поджелудочных желез детей, умерших при остром дебюте диабета, выявило воспалительный инфильтрат из мононуклеарных клеток, не выходящий за пределы островков — так называемый инсулит. В конечном итоге на протяжении ряда лет наступает полная деструкция р-клеток. Обнаружение в сыворотке крови ребенка высокого титра ауто-антител к инсулоцитам является прогностическим признаком прогрессирования диабета I типа. Различные антигены, экспрессируемые (3-клеткой, вовлекаются как мишени для аутоиммунной атаки. Такие антигены включают как сам инсулин, так и протеин молекулярной массы 64 килодальтона (в настоящее время известный какдекарбоксилаза глютаминовой кислоты, или ДГК). Пусковой фактор для активации Т-клеток против этих аутоантигенов неизвестен, но возможно участие в этом процессе факторов окружающей среды, которые идентичны аутоантигену по антигенному составу. Т-клетки, активированные против этого антигена из окружающей среды, могут затем перекрестно реагировать с антигеном на поверхности р-клеток — этот процесс называется молекулярной мимикрией. Что касается диабета I типа, то возможными активаторами из окружающей среды являются вирусы, токсины и продукты питания. Например, предполагают, что употребление коровьего молока в первые 6 недель жизни играет определенную роль в развитии диабета I типа у генетически предрасположенных к нему детей. Вирусы могут инициировать диабет I типа через молекулярную мимикрию или путем прямого изменения р-клеток, вызывающих аномальную экспрессию аутоантигенов, или посредством прямой деструкции р-клеток.
Патогенез сахарного диабета II типа неясен, но, по-видимому, он является многофакторным. Самым ранним дефектом, который можно обнаружить, является резистентность к инсулину, проявляющаяся повышенным уровнем инсулина в плазме крови — или натощак, или после перорального или внутривенного теста на толерантность к глюкозе. Эту аномалию можно наблюдать еще в позднем подростковом возрасте, и она может предшествовать развитию диабета одно или два десятилетия. На этой ранней стадии резистентность к инсулину очевидна, даже если нет ожирения. Проспективные исследования указывают, что наследование признака резистентности к инсулину является облигатным, но недостаточным для развития диабета. Диабет не развивается у генетически предрасположенных к нему людей, если они поддерживают вес тела, близкий к идеальному. Заболевают обычно только генетически предрасположенные к диабету люди, страдающие ожирением. Ожирение, особенно ожирение туловища, связано с резистентностыо к инсулину и, как считают, предъявляет повышенные требования (3-клеткам.
Рисунок 1 отражает связь между окружностью талии (тест, характеризующий ожирение туловища) и чувствительностью к инсулину у женщин с разной степенью толерантности к глюкозе. Женщины с наименьшими размерами талии оказались наиболее чувствительными к инсулину по сравнению с женщинами, имевшими самые большие размеры талии. Идентичная взаимосвязь продемонстрирована и у мужчин.
Рис.1.
Взаимосвязь между инсулинрезис-тентностью, измеренной с помощью метода с использованием эугликемической методики зажима, и окружностью талии у женщин с разной степенью толерантности к глюкозе.
70 80 90 100 110 Окружность талии (см)
Что касается людей, генетически предрасположенных к диабету П типа, то Р-клетки по существу способны компенсировать резистентность к инсулину. Однако с годами р-клетки теряют эту способность. Этот случай недостаточности функции р-клеток встречается часто, когда ставят клинический диагноз диабета. Процесс перехода от резистентности к инсулину к недостаточности Р-клеток четко прослеживается у людей. Подобным образом можно прогнозировать сахарный диабет II типа, воспроизведенный на животных, который прогрессирует, проходя через различные стадии резистентности к инсулину и инсулиновой недостаточности.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
