(C5 H2 O3 N4 Na 2 · H 2 O). В слабокислой моче (pH в пределах 5,8 - 6,8) эта соль остается в растворенном состоянии. Однако в более кислой среде (pH ниже 5,6) легкорастворимая мононатриваевая соль переходит в нерастворимую дигидрированную мочевую кислоту
(C5 H4 O3 N 4 × 2 H 2O).
Итак, можно предположить, что формирование мочевой кислоты в виде кристаллической фазы наиболее вероятно при наличии в моче нуклеопротеидов и при pH среды не выше 5,6.
1.2.3. Образование фосфатных камней.
Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении урины камнеобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная экскреция фосфатов) сама по себе не всегда ведет к формированию конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”, ведущим к фосфатному уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая фермент - уреазу. (Clapham 1990).
Уреазопродуцирующая флора (вульгарный протей, синегнойная палочка, некоторые штаммы стафилококков) мочевого тракта, разлагая мочевину, повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака:
уреаза + H2 O
N H2 CONH ¾¾¾¾¾¾¾® 2 NH3 + CO2
NH3 + H2O ® N H4O H
чем способствует возникновению фосфатных зародышей. Таким образом, формируется аморфный фосфат кальция.
Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей питательной средой для бактерий и поэтому способствует их размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают фосфор в виде ионов PO³. Этот фосфат - ион и ионы Ca² , соединяясь, формируют кристаллическую фазу - апатит; аморфный фосфат Ca в этом случае выполняет роль кристаллизационной среды. Таким образом, бактерии как бы запускают механизмы автокаталитического процесса (В.И. Коткова 1995).
Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию - это образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов, различных антител белковой природы (альбуминов, глобулинов). В альбуминах много аспарагиновой и глуталиновой аминокислот, а в глобулинах - глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин, фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспарагиновая и глютаминовая кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличии в урине ионов Mg² в среде будут формироваться кристаллы струвита (В.И.Каткова 1995).
Наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются единичные кристаллы оксалата Ca. Это объясняется тем, что при дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты:
CH2 - COOH COH
½ H2 O ® ½ + NH 3 +H2 O2,
NH2 COOH
которая окислятся до щавелевой кислоты.
½ + O ® ½
COOH COOH
следует заметить, что формирование фосфатных камней также связано с обменом фосфопептидов - фосфоримированных промежуточных продуктов белкового обмена. Например, моноаминомонокарбоновые кислоты серин и треонин способны фосфоримироваться под контролем специфических протеиназ:
½ фосфорилирование ½
H2 N ¾ CH ¾¾¾¾¾¾® H2N ¾ CH
½ ½
CHOH CH ¾ O ¾ PO3 H2
CH3 CH3
треонин фосфотреонин
Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно-кишечном тракте.
Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы Сa. Возможно, подобные комплексы образуются и в мочевых путях, что может стать предпосылкой фосфатного уролитизаза (В.И. Каткова 1995). Таким образом, можно допустить, что апатит образуется при взаимодействии ионов Ca² ионами PO , продуцированными бактериями, а кристаллы струвита формируются при взаимодействии ионов Мg² , NH4 и РО .
1.2.4 Причины конкрементообразования.
Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает наличие в моче следующих факторов:
· стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону, ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных камней.
· содержание в моче некоторого количества коллоидов или организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия т.п.), служащих основой для отложения кристаллов.
· перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и формируется кристалл.
· снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих образование кристаллов.
· проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.
1.3. Этиология мочекаменной болезни
Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому вопросу позволит сделать заключение, что уролиаз является полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие оказывает влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.
А Экзогенные факторы
1) Климатические и геохимические условия.
· Температура внешней среды.
При высокой температуре воздуха диурез понижен - моча концентрированная, при низкой температуре диурез повышен - моча гипостенурична.
· Качественный состав почвы, воздуха и воды.
Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция (О.В. Громова 1999).
2) Диетический фактор.
Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в говядине - 16,7 % белка, в курице -19 %, в рыбе - 18,5 %, в твороге - 16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию мочекислого уролитаза. Пониженное содержание белка оказывает благоприятное воздействие, так как позволяет уменьшить количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегетарианская молочнокислая диеты приводят к развитию щелочного уролитаза.
Развитию мочекаменной болезни также способствует гиповитаминоз A. Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще всего связано с недостаточным поступлением витамин А содержащих продуктов (морковь, растительное масло и др.) Нередко А-авитаминоз наблюдается и при достаточном содержании витамина А в рационе, что обусловлено нарушением всасываемости желудочно-кишечного тракта, а также неспособностью печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол (А.С. Сержанин 1972).
Недостаток витамина А в организме животных оказывает непосредственно на эпителиальные клетки мочевыводящего тракта и проявляется в виде повышения числа десквамирующих клеток. (З.С. Вайнберг 1971).
Б. Эндогенные факторы.
1) Гормональный дисбаланс.
· Гиперпаратиреоидизм.
Уровень кальция в крови регулируется гормоном паращитовидных желез (паратгормоном), недостаточная функция которых сопровождается понижением количества кальция в крови. И наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в кальций - фосфорном обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфоры и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах. С другой - усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорционально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора. Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет освобождение кальция и повышение его концентрации в моче и крови (Е.М. Тареева 1985).
· Андрогены и эстрогены
Роль половых гормонов в процессе конкремент-образования невыяснена. Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят его. Исследования, проведенные Jahnson (1959)дали основание полагать, что андрогены способствуют формированию и росту конкремента.
2) Анатомические особенности.
К анатомическим особенностям у котов можно отнести специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую длинную трубку с S - образным изгибом перед os penis, где происходит торможение мочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего формирования конкремента. Предрасполагающим факторам камнеобразования может стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала вследствие кастрации в раннем возрасте.
3) Аномалии мочевыводящей системы.
Энзинопатии (тубулопатии) - нарушение функций почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента (энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными ошибками метаболизма. (Н.А. Лопаткин 1982). Наиболее распространенные тубулопатии - оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия.
4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.
Патология пищеварения и всасывания питательных веществ при хронических гастроэнтеритах, колитах, ферментопатиях ведут к изменению кислотно-щелочного равновесия вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника.
5) Инфекция.
Проникновение инфекционального агента в мочевыводящую систему возможно тремя путями: а) гематогенно - из отдаленных источников, б) лимфогенно - из органов половой сферы, кишечника, в) восходящим путем - из мочеиспускательного канала.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10
