Дифференциальная диагностика асцита

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичников, брыжейки, беременности. Отличить эти состояния помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Заболевания, протекающие с асцитом, можно разделить на 4 группы:

1)       Болезни печени и её сосудов: циррозы, рак, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь;

2)       Болезнь брюшины: туберкулёзный перитонит, перитониты другой этиологии, опухоли брюшины (мезенхимома);

3)       Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность;

4)       Другие болезни: опухоли и кисты яичника (синдром Мейгса), кисты поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, микседема.

Самая частая причина асцита – цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже туберкулёз брюшины.

Печёночная недостаточность

Печёночная недостаточность – комплекс нарушений метаболизма с обязательным поражением мозга, изменениями интеллекта, психики, моторно-висцеральной деятельности.

Выделяют малую печёночную недостаточность (гепатодепрессивный синдром) и большую печёночную недостаточность (гепатаргия). При гепатаргии в отличие от малой печёночной недостаточности имеются признаки печёночной энцефалопатии.

Этиология печёночной недостаточности

1. Вирусные поражения печени, алкогольная болезнь;
2. Интоксикация при циррозе печени анестетиками (хлороформ, фторотан, растительные яды, антибиотики, САД, цитостатики) à некроз печени;
3. Массивный некроз печени у больных с циррозом, связанный с пищеводным кровотечением и всасыванием большого количества излившейся крови;
4. Обтурация желчных ходов.

Патогенез печёночной недостаточности

1. Из-за нарушения мочевинообразовательной функции в крови накапливается аммиак;
2. Из-за нарушения инактивации в печени минералокортикоидов à гипокалиемический внеклеточный алкалоз т. е. рН во внеклеточном пространстве повышается и аммиак диффундирует из области повышенного рН в область более низкого рН, т. е. внутрь мозговых клеток, где он изымает a-КГ из ЦТК à снижение энергии;
3. При заболеваниях печени наблюдается повышение катаболизма белка и повышение использования АК с разветвлённой цепью (валин, лейцин, изолейцин) в качестве источника энергии. Интенсивный их метаболизм в мышечной ткани приводит к поступлению в кровь большого количества ароматических аминокислот – фен, тир, три. В норме соотношение вал+лей+ иле/фен+тир+три = 3-3,5. При печёночной недостаточности этот показатель ниже 1,5. Ароматические аминокислоты имеют аналогичную траспортную систему при прохождении через ГЭБ. Происходит увеличение их концентрации в ЦНС. Они тормозят ферментативные системы превращения тир в дофамин и норадреналин. В результате метаболизм в ЦНС проходит с накоплением ложный нейромедиаторов (нейротрансмиттеры) – октопамин, фенилэтиламин, тирамин. Они и продукты метаболизма три – серотонин угнетают НС, приводя к истощению ГМ и энцефалопатии.
4. Активизация процессов гниения в толстой кишке приводит к повышению в крови путресцина, кадаверина, индола, скотола à интоксикация.

Основные формы большой печёночной недостаточности

1. Истинная печёночная недостаточность (гепатоцеллюлярная, эндогенная);
2. Гепато-портальная, порто-системная, экзогенная, васкулярная недостаточность.

Гепатоцеллюлярная недостаточность

1)       Печёночный запах;

2)       Синдром печёночной энцефалопатии;

3)       Геморрагический синдром смешанного типа;

4)       Печёночные знаки («малые признаки цирроза») – результат гиперэстрогенемии и усиления периферического превращения андрогенов в эстрогены:

ü       Появление на коже верхней половины туловища «сосудистых звёздочек». Никогда не располагаются ниже пупка.

ü       Ангиомы у края носа, в углу глаз.

ü       Эритема ладоней, в области тенара или гипотенара, а также в области подушечек пальцев («печёночная ладонь»);

ü       Лакированный, отёчный язык бруснично-красного цвета;

ü       Карминово-красная окраска слизистой полости рта и губ;

ü       Гинекомастия;

ü       Атрофия половых органов;

ü       Уменьшение выраженность вторичных половых признаков.

5)       Отёчно-асцитический синдром.

6)       Синдром «плохого питания»

ü       Плохой аппетит;

ü       Метеоризм;

ü       Нарушение стула;

ü       Исхудание;

ü       Проявления полигиповитаминоза;

7)       Лихорадка вследствие аутоиммунных процессов и повышение количества пирогенного стероида этиохоланола (нарушение его инактивации в печени);

8)       Желтуха;

9)       Биохимические изменения

ü       Гипоальбуминемия;

ü       Снижение ПТИ;

ü       Снижение фибриногена;

ü       Снижение проконвертина;

ü       Увеличение непрямого билирубина à возможна желтуха;

ü       Нагрузочные пробы – бромсульфалеиновая проба по Розенталю-Уайту – через 45 минут в норме после введения в сыворотке крови остаётся не более 5% краски. Задержка более 6% - положительный (патологический) результат пробы.

Стадии гепатоцеллюлярной недостаточности

1)       Компенсированная

ü       Общее состояние удовлетворительное;

ü       Умеренно выраженные боли в области печени и эпигастрии, метеоризм;

ü       Снижение массы тела и желтуха;

ü       Печень увеличена, плотная, поверхность её неровная, край острый;

ü       Может быть спленомегалия;

ü       Показатели функционального состояния печени изменены незначительно;

ü       Клиники выраженных проявлений печёночной недостаточности нет.

2)       Субкомпенсированная

ü       Снижение массы тела;

ü       Желтуха;

ü       Малые признаки цирроза печени;

ü       Гепатоспленомегалия;

ü       Начальные признаки гиперспленизма;

ü       Изменение функциональный показателей печени

-         Билирубин – увеличение в 2,5 раза;

-         АлАТ – 1,5-2,5 раза;

-         Тимоловая проба – до 10 единиц;

-         Альбумины – снижены до 40%;

-         Сулемовая до 1,4 ед.

3)       Декомпенсированная

ü       Выраженная слабость;

ü       Значительное снижение массы тела;

ü       Желтуха;

ü       Кожный зуд;

ü       Геморрагический синдром;

ü       Отёки, асцит;

ü       Печёночный запах;

ü       Синдром печёночной энцефалопатии;

ü       Изменения функциональной способности печени:

-         Билирубин увеличен в 3 раза и больше;

-         АлАТ в 2-3 раза и больше;

-         Протромбин – менее 60%;

-         Общий белок – менее 65 г/л;

-         Альбумины – менее 40%;

-         Холестерин – менее 2,9 мкмоль/л.

Портально-печёночная недостаточность

Этот тип наблюдается при портальной гипертензии с развитыми порто-кавальными анастомозами. Обычно этот тип лучше поддаётся лечению. Особенно характерен этот вид печёночной недостаточности для алкогольного цирроза печени.

Дифференциально-диагностические характеристики форм большой печёночной недостаточности