Патогенез. Развитие карбункула связано с образованием обшир­ных некрозов кожи и подкожной клетчатки, полостей, ниш и кар­манов, заполненных гноем и тканями некротического характера. Для карбункула характерно медленное формирование грануляци­онного барьера, и не во всех случаях он оказывается полноценным. При сильной вирулентности микроорганизмов и слабой сопротив­ляемости организма животных с наличием неполноценного барье­ра патологический процесс может принять генерализированную форму и перейти во флегмону.

Клинические признаки. Развитие карбункула вначале сопровож­дается образованием плотного болезненного воспалительного ин­фильтрата на ограниченном участке тела. Затем в течение первых 3—5 дней количество инфильтрата быстро увеличивается, пора­женный участок приобретает твердую консистенцию, непигментированная кожа — багровый вид. Болезнь сопровождается сильной болью, гнойно-резорбтивной лихорадкой, животное становится угнетенным, теряет аппетит и снижает продуктивность. В последую­щем через несколько дней в центральной части инфильтрата эпи­дермис истончается, карбункул самопроизвольно вскрывается и из нескольких отверстий выделяется густой зеленовато-серый или желтовато-коричневый гной. Образовавшиеся отверстия сливают­ся между собой, а на этом месте формируется воронкообразное уг­лубление в виде простой или синуозной язвы. Развитие карбункула может сопровождаться регионарными лимфонодулитами, лимфан­гитом, гнойным тромбофлебитом, а иногда сепсисом.

Лечение. Назначая лечение, учитывают стадию процесса и об­щее состояние животного. Вначале устраняют вызывающие и предрасполагающие причины, а затем применяют местную и об­щую терапию.

В стадии отека и гнойного инфильтрата для перевода патологи­ческого процесса в более благоприятное течение применяют ко­роткий новокаиноантибиотиковый блок. Созревший карбункул вскрывают крестообразным разрезом кожи с последующим удале­нием и промыванием антисептическими растворами гнойных фо­кусов и удалением некротических тканей. В некоторых случаях применяют экстирпацию карбункула. При местном лечении после вскрытия или экстирпации назначают облучение лампой соллюкс или инфракрасными лучами.

При общем лечении применяют общеукрепляющую, новокаиновую и тканевую терапию, а для профилактики осложнений назначают курс противосептического лечения, как при флегмоне и сепсисе.

ЭКЗЕМА

Экзема (eczema) — заболевание поверхностных слоев кожи вос­палительного характера, сопровождающееся полиморфизмом высыпей и постоянным активным зудом. Для экземы характерны об­разование первичных и вторичных высыпей  и склонность к рецидивам. Чаще болеют собаки и кошки, реже — лошади и круп­ный рогатый скот. Различают острое, подострое и хроническое те­чение болезни, при каждом из которых процесс может быть ограни­ченным, диффузным и генерализованным. Экзема может быть мокнущей и сухой. Хроническая экзема чаще бывает сухой. Разли­чают также рефлекторную, невропатическую, околораневую или паратравматическую экземы.

Этиология. В некоторых вопросах она остается пока полнос­тью не выясненной. Однако установлена ее полиэтилогичность, включающая экзогенные и эндогенные внутриорганные факто­ры, внешние воздействия и их сочетание. К наружным факторам относятся: механические (трение, расчесы, загрязнение кожи); хи­мические (втирание раздражающих линиментов и мазей, очень частое мытье кожи активным мылом, гнойные выделения и др.); луче­вые и термические воздействия (перегревание и переохлаждение); микробное поражение. Возникновение микробной экземы объяс­няется не прямым воздействием микробов, а сенсибилизацией кожи к микробам или продуктам их распада. Специфический воз­будитель экземы не установлен. Внутренними факторами, сенсиби­лизирующими кожу, могут быть: ангиовегетативные неврозы; фун­кциональные нарушения щитовидной железы, яичников; гастри­ты, нефриты, гепатиты, гепатохолециститы; ретенционные кисты анальных желез; расстройства вегетативной и центральной нервной системы; поносы и запоры; авитаминозы; нарушение норм кормле­ния у собак и кошек или резкий переход на новый рацион и др.

В результате экзо- и эндораздражителей и нарушения функции желез внутренней секреции в организме животного изменяются об­менные и химические превращения, вызывающие сенсибилизацию кожи, которая становится предрасположенной к возникновению экзем и дерматитов. Поданным М. В. Плахотина (1981), в развитии экзем большое значение имеет нарушение обмена веществ на фоне нервнотрофических, эндокринных, алиментарных и других при­чин. В связи с тем что кожа функционально тесно связана с внут­ренними органами и железами внутренней секреции, возникающие в них патологические процессы нередко становятся причиной раз­вития экзем и дерматитов. Объясняется это тем, что в норме токси­ческие продукты, образующиеся в желудочно-кишечном тракте, в основном выводятся во внешнюю среду, а всосавшиеся в кровь подвергаются дезинтоксикации в печени и удаляются через почки. В случаях нарушения барьерной функции желудочно-кишечного тракта, заболевания печени и почек токсические продукты в боль­шом количестве начинают выходить через кожу и вредоносно воз­действуют на нее как бы изнутри. Следовательно, экзо- и эндоген­ные токсические продукты выделения, поступающие в сенсибили­зированную кожу, приводят к возникновению экзем и дерматитов.

Клинические признаки. Для острой экземы характерен полимор­физм высыпей. В зоне поражения одновременно могут наблю­даться различные стадии развития экзем. Эратематозная стадия характеризуется появлением на коже красных пятен или участков, которые исчезают под давлением пальца, повышением местной температуры и зудом. Покрасневший участок безболезнен. Зона эк­зематозного поражения может носить вначале очаговый характер, а потом распространяться диффузно, а может быть сразу диффузной. Зудящуюся поверхность животное, как правило, расчесывает, ос­ложняя начавшийся процесс внедрением инфекции. В этой стадии пораженные участки кожи становятся отечными. Вскоре стадия эритемы переходит в папулезную, для которой характерно появле­ние узелков (папул). Они плотные на ощупь, величиной с просяное зерно или маленькую горошину, розово-красного цвета. Простран­ства между узелками бледно-красного оттенка. В одних случаях па­тологические явления нарастают, в других — острота воспалитель­ных явлений в течение первых дней уменьшается и образование но­вых папул прекращается. При прогрессировании процесса папулы вскоре превращаются в наполненные светлым серозным экссуда­том пузырьки (везикулы), в которых повышается внутриэпидермальное давление, некоторые из них вскрываются с выделением эк­ссудата наружу. Это везикулезная стадия.

В дальнейшем экссудативный выпот может всасываться и вези­кулы подсыхают. При этом напряжение рогового слоя эпидермиса уменьшается, он опускается, принимает складчатый вид и треска­ется, кожа блестит и шелушится. Отслоившиеся пластинки рогово­го эпидермиса образуют на поверхности чешуйки (чешуйчатая ста­дия). После затихания воспалительных явлений и отторжения че­шуек кожа принимает почти прежний вид. В других случаях при прогрессировании патологического процесса развивается пустулез­ная (импетигинозная) стадия. Содержимое пузырьков мутнеет, ста­новится гноевидным, и папулы превращаются в пустулы. Последние могут вскрываться самостоятельно или при расчесах. Гноевид­ный экссудат изливается наружу, на месте пустул появляются ярко-красные эрозии, происходит их инфицирование гноеродными мик­робами, и развиваются гнойнички. Под влиянием протеолитических ферментов гнойного экссудата пустулы вскрываются, таперемированная припухшая кожа в зоне повреждения мокнет. Процесс заканчивается развитием мокнувшей экземы. Если участок мокну­щей экземы контактирует с воздухом и не увлажняется, поверх­ность его быстро высыхает и образуются желтовато-зеленые корки. Процесс переходит в корочковую стадию.

При благоприятном течении происходит затухание экссудативных явлений, корки уплотняются и отпадают, а эрозии покрывают­ся эпителием. Припухлость и покраснение исчезают. Активно раз­множающиеся роговые клетки эпидермиса постепенно отторгают­ся в виде чешуек, образование их прекращается, и кожа принимает нормальный вид. Стадийность развития экзематозного процесса может протекать либо в определенной последовательности, либо с нарушением ее. Иногда одна стадия выражена резче, чем другие.

Экзематозный процесс протекает в течение 2—4 нед. Заметных общих расстройств может и не быть. Местные изменения сопро­вождаются зудом пораженного участка кожи. При неблагоприят­ных условиях острая экзема может приобрести подострое или хро­ническое течение. Так, при задержке развития на стадиях мокну­щей или шелушения экзема принимает подострый характер, при затяжном процессе — хронический. Если на месте бывшей экземы через некоторое время вновь Возникает экзематозный процесс, та­кую экзему называют рецидивирующей.

Рефлекторная экзема развивается вторично от обострившегося первичного основного экзематозного очага вследствие сенсибили­зации кожи и повышенной общей реактивности организма живот­ного. Все стадии в этом случае выражены слабее, чем в первичном очаге. При такой экземе сыпи редко развиваются далее папул, по­этому и мокнущая стадия оказывается менее выраженной.

Невропатическая экзема возникает при вегетативных расстрой­ствах, что часто наблюдается у лошадей и собак. У последних это может быть после чумы. Для такой экземы характерны симметрич­ность поражений, сосудистые и нервные расстройства (парез, пара­лич, возбуждение или угнетение).

Околораневая (паратравматическая) экзема проявляется в мес­тах истечения гнойного экссудата, вокруг мест ожогов, отмороже­ний и др. В одних случаях образуются пузырьки, пустулы, гнойные истечения и эрозии с последующими осложнениями, в других — при уменьшении гнойного экссудата течение экземы обрывается и процесс улучшается. Такая экзема может заканчиваться развитием фолликулитов, дерматитов и облысением.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических признаков и лабораторных исследований.

Прогноз в острых случаях благоприятный или осторожный, хро­нические и невропатические экземы трудноизлечимы. Переболевшие экземой предрасположены к рецидивам.

Лечение. Проводят его с учетом стадийности развития, клини­ческого проявления экзематозного процесса и состояния больного животного. Вначале принимают меры по устранению вызывающих и предрасполагающих факторов. Лечение должно быть комплекс­ным и включать средства общего и местного воздействия.

В первую очередь применяют неспецифическую десенсибили­зирующую терапию. С этой целью вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида (крупному рогатому скоту — 100—200 мл, лошадям — 50—200, плотоядным — 1—15 мл). Собакам и свиньям его можно вводить также в виде 0,25%-ного раствора подкожно. Назначают внутривенно натрия тиосульфит (гипосульфит натрия) в виде 20%-ного раствора ежедневно или через день (крупному рогатому скоту — 25—50 мл, лошадям — 25—75, плотоядным — 5—15 мл на инъекцию). Курслечения — 10—15 вливаний. Введение этого препарата дает высокий десенсибилизирующий, противовос­палительный и антитоксический терапевтический эффект. Приме­нение гипосульфита внутрь менее эффективно. Для сенсибилиза­ции используют внутривенно 0,5—1%-ный раствор новокаина, внутримышечно глюконат натрия. Рекомендуются аутогемотерапия, тканевая терапия и лактотерапия, которые повышают сопро­тивляемость и десенсибилизируют организм. Противогистаминным и сенсибилизирующим эффектом обладает димедрол, кото­рый используют крупным животным в дозе 0,3—0,5 г, мелким 0,005—0,01 г 2—3 раза в день или местно в виде 2%-ной мази. Для этих же целей, особенно при рецидивирующих экземах, сопровож­дающихся повышенной возбудимостью нервной системы, приме­няют препараты брома и витамина В. Крупному рогатому скоту и лошадям бромида натрия или бромида калия вводят 20—50 г, мел­кому рогатому скоту — 5—15, свиньям — 2—10, собакам — 1—5 г.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5