Раневая баллистика и морфология огнестрельных переломов некрозу, деструкции и лизису в большинстве случаев подвергаются лишь самые мелкие, микроскопические костные осколки. Значительная часть более крупных, заметных невооруженным глазом осколков сохраняла жизнеспособность в течение всего периода заживления перелома, и часто эти осколки становились источниками репарации костной ткани (рис. 1.14, 1.15).

Первые признаки регенерации раньше всего (10-15-е сутки) наблюдаются в надкостнице в виде пролиферации остеобластов и образования тонких петель грубоволокнистой костной ткани (рис. 1.16). Несколько позже (15-21-е сутки) отмечается аналогичная реакция эндоста и концов отломков (см. рис. 1.18).

К 21-30-м суткам прогрессирование процессов образования грубоволокнистой костной ткани, как правило, приводит к припаиванию к концам отломков и надкостнице расположенных в непосредственной близости от них осколков, сохранивших жизнеспособность. Межотломковое пространство в эти сроки заполняется волокнистой соединительной тканью, в которую, как мозаика, вкраплены костные осколки. От некоторых из них, как протуберанцы, начинают отходить петли грубоволокнистой костной ткани (рис. 1.17-1.19). Единичные костные осколки, окруженные остеокластами, гибнут, постепенно теряя структуру. Вокруг гибнущих осколков иногда можно увидеть лейко-цитарные инфильтраты, что косвенно свидетельствует об их инфицированности. На некоторых препаратах в эти сроки в глубине межотломковой соединительной ткани можно увидеть очаги новообразования грубоволокнистой костной ткани, как правило, вблизи сосудов. К окончанию 1-го месяца после перелома в центре соединительнотканной мозоли возникают и очаги хондрогенеза.

На 30-45-е сутки после огнестрельного перелома характер про¬цессов в надкостнице, у концов отломков и в костно-мозговом канале не меняется, но петли грубоволокнистой костной ткани выглядят более массивными и зрелыми. В межотломковой зоне преобладают гиалиновая и нововолокнистая хрящевая ткань с сосудами. Сеть грубоволокнистой костной ткани вокруг жизнеспособных осколков более выражена. На некоторых участках она анастомозирует с аналогичной сетью других осколков, с периостальной и эндостальной мозолью (рис. 1.20-1.22).

К 60-90-м суткам грубоволокнистая костная ткань в области периостальной и эндостальной мозоли, а также у концов отломков начинает перестраиваться в пластинчатую. В некоторых местах можно заметить образование первичных остеонов. Костная ткань в межотломковой зоне сохраняет строение грубоволокнистой. Объем хрящевой ткани несколько уменьшается.

На 120-180-е сутки, как правило, можно определить периостальное и эндостальное сращение с помощью пластинчатой, а в межотломковой зоне — грубоволокнистой костной ткани. Пластинчатая костная ткань на некоторых участках периостальной мозоли приобретает остеонную организацию. В межотломковой зоне значительно уменьшается количество хрящевых тканей. Местами хорошо прослеживается тенденция к замещению хрящевых тканей костной в форме деструкции хрящевых клеток на границе с новообразованной костью. Консолидация огнестрельных переломов в метаэпифизарных зонах в целом протекает с теми же закономерностями, но более благоприятно, в более короткие сроки и с преобладанием костного компонента.

Патогенетические аспекты огнестрельных костно-мышечных ран конечностей

Основным патогенетическим механизмом морфофункциональных изменений в огнестрельной костно-мышечной ране, помимо непосредственного разрушающего воздействия ранящего снаряда на ткани сегмента, является нарушение регионарного кровотока и микрососудов. В ответ на огнестрельное ранение даже без повреждения крупных сосудов развивается так называемый синдром местных нарушений тканевого кровотока (СМНТК), который манифестирует «кризисом микроциркуляции» и приводит к гипоксии тканей, прежде всего мышечной.

Гипоксия тканей сопровождается выходом свободной жидкости в интерстициальное пространство. При этом увеличивается объем мышц и повышается гидростатическое давление в костно-фасциальных и фасциальных футлярах. Дальнейшее снижение перфузии тканей углубляет их гипоксию, приводя к возникновению ишемических некрозов (вторичный или поздний некроз). В загрязненных микроорганизмами ранах параллельно происходят селекция патогенной микрофлоры и ее накопление до критического уровня (106 микробных тел на 1 г ткани). Микробные токсины, воздействуя на страдающие от гипоксии клетки, вызывают их цитолиз и высвобождение большого количества биологически активных веществ (гепарин, гистамин, серотонин, простагланди-ны и др.), которые усугубляют нарушения кровотока и гипоксию в тканях поврежденного сегмента. Таким образом, замыкается порочный круг, приводящий к прогрессированию некротических процессов в огнестрельных костно-мышечных ранах.

Начальная фаза раневого процесса при огнестрельном равнении конечности (огнестрельном переломе) характеризуется 3 периодами нарушений периферического кровотока.

1-й период (1-2 ч после ранения) обусловлен реакцией сосудистой сети поврежденного сегмента на травму и системной реакцией «централизации кровообращения». СМНТК особенно выражен, если одномоментная кровопотеря была значительной (более 0,5 л). Этот период завершается восстановлением кровотока в ишемизированных тканях (мышцах) и одновременным нарастанием интерстициального отека. При кровопотере менее 0,3 л,

1. Раневая баллистика и морфология огнестрельных переломов сопровождающей легкие ранения, оба упомянутых процесса уравновешены. При массивной кровопотере равновесие смещается в сторону углубления СМНТК.

2-й период (4-10 ч после ранения) протекает на фоне существенного повышения гидростатического давления внутри костно-фасциальных футляров. У легкораненых даже при минимальном объеме медицинской помощи (иммобилизация, антибиотики) этот период завершается восстановлением нормальных параметров тканевого кровотока. В случаях более тяжелых повреждений (огнестрельные переломы) спонтанное восстановление кровотока возможно лишь в отдаленных от раневого канала тканях. Задержка лечебных мероприятий, направленных на коррекцию СМНТК, приводит к углублению ишемии тканей поврежденного сегмента.

3-й период нарушений периферического кровообращения менее постоянен и связан с развитием инфекционного процесса. В свою очередь течение инфекционного процесса прямо зависит от состояния периферического кровообращения в поврежденной конечности и степени ишемии тканей. В зонах компенсированной ишемии инфекционный процесс, как правило, локализуется и отграничивается. Глубокие нарушения тканевого кровотока с декомпенсированной ишемией у ослабленных раненых приводят к бурному прогрессированию инфекционного процесса, что проявляется флегмонами, параоссальными гнойными затеками, анаэробным целлюлитом вплоть до сепсиса и септического шока.

Развитие СМНТК определяется состоянием адаптационных резервов организма, степенью повреждения тканей в области ранения, содержанием и объемом проводимых лечебных мероприятий.

Уменьшение объема циркулирующей крови вследствие наружной и внутритканевой кровопотери вызывает компенсаторную реакцию сердечнососудистой системы, которая выражается в централизации кровообращения. Задержка с восполнением кровопотери приводит к истощению адаптационных резервов сердечнососудистой системы и как следствие к нестабильности гемодинамики (травматический шок). Целесообразно начинать противошоковую терапию до развития декомпенсации кровообращения, в первые часы после ранения. Восполнение объема циркулирующей крови у раненных в конечности существенно уменьшает выраженность СМНТК.

Исследуя огнестрельную рану, хирург визуально различает 2 зоны: зону раневого канала, содержащую разрушенные до степени детрита ткани, кровяные сгустки и инородные тела; паравульнарную зону, в пределах которой сосудистая сеть как основа кровотока сохранена. Во второй зоне проявляется дистантное действие ранящего снаряда с развитием интерстициального отека и повышением гидростатического давления в костно-фасциальных футлярах, стенки которых практически нерастяжимы. При изолированных ранениях мягких тканей гидростатическое давление внутри костно-фасциальных футляров поврежденного сегмента повышается до 40-60 мм рт.ст., при огнестрельных переломах длинных костей конечностей этот показатель в 1,5-2 раза выше (65-80 мм рт. ст.).

Развитие и углубление СМНТК можно приостановить своевременным проведением комплекса лечебных мероприятий. Патогенетически обоснованы следующие направления лечебной тактики у раненных в конечности.

Раннее и адекватное лечение шока и травматической болезни (окончательная остановка кровотечения, ликвидация гиповолемии и анемии, коррекция метаболических нарушений и эндотоксикоза, лечение полиорганной недостаточности). Задержка свыполнением этих лечебных мероприятий угрожает развитием массивного вторичного некроза паравульнарных тканей, прогрессированием инфекционного процесса, вялой репарацией. Хирургические вмешательства, выполняемые на фоне некорригированной гиповолемии и анемии, становятся тяжелой агрессией, которая усугубляет СМНТК.

2.Коррекция нарушений регионарного кровообращения и микроциркуляции (фасциотомия, дегидратация тканей осмотическими средствами, внутриартериальная инфузионная терапия лечебными комплексами, полноценное дренирование).

3.Сберегающая первичная хирургическая обработка костномышечной раны (малотравматичное удаление лишь заведомо нежизнеспособных тканей как благоприятной среды для селекции и накопления патогенной микрофлоры).

4.Подавление патогенной микрофлоры (рациональная антибиотике- и химиотерапия).

5.Уменьшение потребности в кислороде и энергетических затрат (адекватная иммобилизация, местная гипотермия, антигипоксанты).

Механогенез и патология взрывных повреждений конечностей

В современных войнах большое распространение получили боеприпасы взрывного действия (БВД). Боевые повреждения, причиняемые взрывами мин, снарядов и бомб, отличаются особой тяжестью и бывают множественными, сочетанными или комбинированными. В связи с этими обстоятельствами знание теоретических и практических аспектов взрывных повреждений приобретает большое значение для военно-полевых хирургов.

Основные поражающие факторы БВД и механизм их действия на организм человека

Основными поражающими факторами БВД являются:

—воздушная или детонационная волна;

—первичные и вторичные ранящие элементы;

—давление струй взрывных газов;

—высокая температура пламени;

—продукты газодетонации;

—психоэмоциональный фактор.

Следовательно, под взрывными повреждениями следует понимать совокупность многофакторных повреждений, возникающих у людей в зоне действия основных поражающих факторов неядерных БВД, и прежде всего ударной волны.

При взрыве в воздухе взрывные газы, интенсивно расширяясь, распространяются во все стороны и образуют зону сжатого и разогретого воздуха, давление в которой при взрывах химических веществ может превышать 100000 кг/см, температура — десятки тысяч градусов. Перемещающаяся зона сжатого воздуха называется ударной волной, а ее передняя граница — фронтом ударной волны. Давление во фронте ударной волны мгновенным скачком нарастает до максимума, а скорость движения превышает звуковую. За зоной сжатия возникает зона (волна) разрежения, где давление становится ниже атмосферного. Вследствие потерь энергии в окружающей среде по мере удаления ударной волны от центра взрыва избыточное давление в ее фронте падает, скорость снижается до скорости звука и волна превращается в звуковую.

Травматические поражения, причиняемые ударной волной, и их тяжесть прямо зависят от величины избыточного максимального давления во фронте ударной волны, площади, на которую она действует, времени нарастания давления до максимума и продолжительности действия. В связи с этим наиболее тяжелые повреждения возникают у людей, находящихся на открытой местности в положении стоя. Менее тяжелые повреждения наблюдаются при воздействии ударной волны на лежащего человека или при ее проникновении («затекании») в защитные сооружения через входы, люки, амбразуры и другие отверстия, а также тогда, когда на пути ударной волны стоит отражающая преграда. Однако если ударная волна проникает в укрытия через открытые входы, вероятность тяжелых травм резко возрастает вследствие возможного отбрасывания людей, находящихся у входа, удара об окружающие предметы, а также в результате многократного отражения затекающей волны от стен сооружения и ступенеобразного повышения избыточного давления.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9