Второй характерный имптом - кашель. В гортани, трахее, разветвлениях бронхов, в плевре есть т.н. “кашлевые” рецепторные зоны. При раздражении нервных окончаний этих зон чаще всего мокротой, реже пылевыми частицами, инородными телами, опухолями, увеличенными лимфоузлами, возбуждение передается в продолговатый мозг в кашлевой центр. Оттуда раздражение идет к двигательным нервам гортани, диафрагмы, грудной клетки. Голосовые связки смыкаются, внутрибронхиальное, внутриальвеолярное и внутригрудное давление повышается, затем следует быстрый выдох - кашлевой толчок. Кашель бывает сухой или влажный (с выделением мокроты); постоянный или приступообразный. У больных легочной патологией кашель обычно бывает или усиливается по утрам, при заболеваниях сердца - к вечеру.
В большинстве случаев при кашле выделяется мокрота. Мокрота образуется вследствие повышенного выделения секрета бронхиальных желез, проникновения в этот секрет микробов. Определенное значение имеет также нарушение функции клеток бронхов, который в нормальных условиях способствуют выделению этого секрета кнаружи. Важны также свойства мокроты - количество ее при отдельных кашлевых толчках и за сутки, консистенция (отходит свободно или с трудом), цвет, запах, характер мокроты, преимущественное время отхождения, наличие кровохарканья.
Следующая жалоба - одышка. Одышка - это затруднение дыхания. Она является результатом перевозбуждения дыхательного центра в головном мозгу. К этому приводит накопление в крови избытка углекислого газа, недостаток кислорода и повышенная работа дыхательных мышц. Одышка появляется, когда легкие не могут обеспечить необходимый уровень газообмена. Такого рода обстоятельства возникают при поражении воздухоносных путей, самих легких, заболеваний полости плевры. Если преимущественно затруднен вдох, можно предполагать поражение верхних дыхательных путей инородным телом, опухолью, острым воспалительным процессом. Преимущественное затруднение выдоха свидетельствует о распространенном уменьшении просвета бронхов (обструкции) вследствие спазма, отека слизистой, накопления в бронхах вязкой мокроты. Смешанная одышка - затруднение обеих фаз дыхания - развивается при поражении легких, плевры. При хронических заболеваниях дыхательной системы одышка усиливается при физической нагрузке и ослабевает в покое. Пока вторично не вовлекается в процесс сердце, одышка одинаково выражена как в горизонтальном, так и в вертикальном положении.
Крайняя степень затруднения дыхания - удушье, больные при этом говорят, что задыхаются. Удушье чаще всего является проявлением бронхиальной астмы. В основе его лежит быстро развивающаяся бронхиальная обструкция. Приступ удушья начинается внезапно, или с появления сухого мучительного кашля. Иногда приступу предшествуют такие явления как першение в носу, за грудиной. Быстро развивается удушье, больной делает короткий вдох и далее практически без паузы продолжительный выдох. Во время выдоха на расстоянии слышны сухие хрипы (свистящее дыхание). Больной занимает вынужденное положение - сидит на кровати, опираясь руками на ее край.
При ряде патологических состояний может возникать нарушение ритма дыхания, которое может быть причиной поражения дыхательного центра головного мозга. Существуют следующие виды нарушения ритмичности вдоха и выдоха.
Дыхание Чейна—Стокса — после нарастающих, постепенно усиливающихся дыхательных движений дыхание становится поверхностным и на короткое время прекращается совсем, а затем дыхательные движения вновь усиливаются. Дыхание Куссмауля проявляется как продолжительный вдох, выдох и затем продолжительная пауза, после чего все повторяется. Дыхание Блата — поверхностные частые дыхательные движения с продолжительными паузами.
Процесс газообмена, происходящий на участке легкие- кровь ( так называемое внешнее дыхание ), обеспечивается рядом физиологических механизмов: легочной вентиляцией, диффузией через альвеолярно- капиллярные мембраны, легочным кровотоком, нервной регуляцией и т.д. Эти процессы взаимосвязаны и взаимозависимы.
В норме адаптационные возможности аппарата внешнего дыхания очень велики: при физической нагрузке легочная вентиляция может увеличиваться более чем в 10 раз за счет увеличения глубины и частоты дахания, включения в газообмен дополнительных объемов. Этим обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови при физической нагрузке.
Различные нарушения внешнего дыхания приводят к возникновению газовых нарушений крови- артериальной гипоксемии и гперкапнии, возникающих вначале при физических нагрузках, а при прогрессировании заболевания- и в покое. Однако, благодаря включению компенсаторных механизмов у многих больных с выраженными диффузными поражениями легких, со значительной одышкой, далеко не всегда даже при физической нагрузке выявляются гипоксемия и гиперкапния. Поэтому, нарушение газового состава артериальной крови- явный, но не обязательный признак дыхательной недостаточности.
Дыхательной недостаточностью считается такое состояние, при котором нормальный газовый состав артериальной крови или не обеспечивается, или обеспечивается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.
При прогрессировании дыхательной недостаточности (ДН), при снижении компенсаторных возможностей наступают артериальная гипоксемия и гиперкапния. На этом основано деление ДН на стадии и формы: 1 стадия- вентиляционные нарушения, когда выявляются изменения вентиляции без изменений газового состава артериальной крови; 2 стадия- нарушения газового состава артериальной крови, когда наряду с вентиляционными нарушениями наблюдаются гипоксемия и гиперкапния, нарушения кислотно-щелочного равновесия.
По тяжести ДН принято делить на степени. В нашей стране широко принята классификация А.Г.Дембо, по которой степень ДН определяется по выраженности одышки - это субъективное ощущение неудовлетворенности дыханием, дискомфорта в дыхании.
1 степень-одышка возникает при повышенной физической нагрузке, которую ранее больной переносил хорошо;
2 степень-одышка при обычных для данного больного физических нагрузках;
3 степень- одышка возникает при малых физических нагрузках или в покое.
В патогенезе ДН имеет значение несколько факторов.
1. Неравномерное распределение воздуха в легких. Оно наблюдается при обструктивных процессах ( в большей мере ) и при ограничительных процессах. Рефлекторное уменьшение кровоснабжения плохо аэрируемых участков и гипервентиляция- компенсаторные механизмы, обеспечивающие на определенном этапе нормальную артериализацию крови.
2. Общая гиповентиляция ( снижение напряжения кислорода и увеличение напряжения углекислоты в альвеолярном воздухе ). Возникает вследствие влияния экстрапульмональных факторов ( угнетение дыхательного центра, снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и т.д. ). Общая гиповентиляция наблюдается также при снижении альвеолярной вентиляции, когда увеличение минутной вентиляции неадекватно увеличению мертвого пространства, при несоответствии минутной вентиляции и потребности тканей в кислороде ( слишком большая работа дыхания ).
3. Нарушение соотношения вентиляция/кровоток ( сосудистое “короткое замыкание” ). Наблюдается при первичных поражениях сосудов малого круга кровообращения, а также в тех случаях, когда из вентиляции полностью выключаются отдельные участки легких. Для того, чтобы в этом случае не возникла гипоксемия, необходимо полное прекращение кровоснабжения выключенных из аэрации участков. Сосудистое “короткое замыкание” возникает при ателектазах, пневмониях и т.д.
4. Нарушение диффузии. Возникает как вследствие нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран ( фиброз, кардиальный застой ), так и в результате укорочения времени контакта альвеолярного газа с протекающей кровью. Эти факторы могут взаимно компенсироваться, что имеет место при недостаточности кровообращения ( утолщение мембран и замедление кровотока ).
Понятие дыхательной недостаточности отражает нарушение аппарата внешнего дыхания. В основном функция аппарата внешнего дыхания определяется состоянием легочной вентиляции, легочного газообмена и газовым составом крови. Имеются 3 группы методов исследования:
1. Методы исследования легочной вентиляции
2. Методы исследования легочного газообмена
3. Методы исследования газового состава крови
I Методы исследования легочной вентиляции
В течение последних 20-30 лет уделяется большое внимание изучению функции легких у больных с легочной патологией. Предложено большое число физиологических проб, позволяющих качественно или количественно определить состояние функции аппарата внешнего дыхания. Благодаря сложившейся системе функциональных исследований имеется возможность выявить наличие и степень ДН при различных патологических состояниях, выяснить механизм нарушения дыхания. Функциональные легочные пробы позволяют определить величину легочных резервов и компенсаторные возможности органов дыхания. Функциональные исследования могут быть использованы для количественного определения изменений, наступающих под влиянием различных лечебных воздействий ( хирургические вмешательства, лечебное применение кислорода, бронхорасширяющих средств, антибиотиков и т.д. ), а следовательно, и для объективной оценки эффективности этих мероприятий.
Большое место функциональные исследования занимают в практике врачебно-трудовой экспертизы для определения степени потери трудоспособности.
Общие данные о легочных объемах
Грудная клетка, определяющая границы возможного расширения легких, может находиться в четырех основных положениях, которые и определяют основные объемы воздуха в легких.
1. В период спокойного дыхания глубина дыхания определяется объемом вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при нормальном вдохе и выдохе называется дыхательным объемом (ДО) ( в норме 400-600 мл; т.е. 18% ЖЕЛ ).
2. При максимальном вдохе в легкие вводится дополнительный объем воздуха - резервный объем вдоха (РОВд), а при максимально возможном выдохе определяется резервный объем выдоха (РОВыд).
3. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ)- тот воздух, который человек в состоянии выдохнуть после максимального вдоха.
ЖЕЛ= РОВд + ДО + РОВыд
4. После максимального выдоха в дегких остается определенное количество воздуха - остаточный объем легких (ООЛ).
5. Общая емкость легких (ОЕЛ) включает ЖЕЛ и ООЛ т.е. является максимальной емкостью легких.
6. ООЛ + РОВыд = функциональная остаточная емкость (ФОЕ), т.е. это объем, который занимают легкие в конце спокойного выдоха. Именно эта емкость включает в значительной части альвеолярный воздух, слстав которого определяет газообмен с кровью легочных капилляров.
Для правильной оценки фактических показателей, получаемых при обследовании, для сравнения используют должные величины, т.е. теоретически рассчитанные индивидуальные нормы. При расчете должных показателей учитывают пол, рост, вес, возраст. При оценке обычно вычисляют процентное (%) отношение фактически полученной величины к должной
Надо учесть, что объем газа зависит от атмосферного давления, температуры Среды и насыщения водяными парами. Поэтому в измеренные легочные объемы вносят поправку на барометрическое давление, температуру и влажность в момент проведенного исследования. В настоящее время, большинство исследователей считают, что показатели, отражающие объемные величины газа, необходимо приводить к температуре тела (37 С ), при полном насыщении водяными парами. Это состояние называется BTPS ( по-русски - ТТНД - температура тела, атмосферное давление, насыщение водяными парами ).
При изучении газообмена полученные объемы газа приводят к так называемым стандартным условиям (STPD) т.е. к температуре 0 С, давлению 760 мм рт ст и сухому газу ( по-русски - СТДС - стандартная температура, атмосферное давление и сухой газ).
Страницы: 1, 2, 3, 4
