ЭПИКРИЗ
Больная _____11 лет, проживающая по адресу:_____, поступила в детское отделение 23.09.10 г. в 10.30 с диагнозом: хронический гастродуоденит, период обострения. При поступлении предъявляла жалобы на тупые, ноющие боли в эпигастральной области появляющиеся ночью и рано утром, а так же после других длительных перерывов в приёме пищи, ноющие боли в правом подреберье, тошноту, рвоту 2 раза, изжогу, отрыжку, отсутствие аппетита, слабость, вялость. Объективно: общее состояние средней степени тяжести, при поверхностной пальпации определяется умеренная болезненность, защитное напряжение мышц в эпигастральной области и правом подреберье, язык обложен белым налётом.
Проведено обследование: Общий анализ крови от 23.09.10г.: эритроциты 4,7×1012/л; гемоглобин 141 г/л; цветной показатель 0.9; тромбоциты 337×109/л;лейкоциты 5,8×109/л; эозинофилы 1% ; нейтрофилы сегментоядерные 39%;лимфоциты 55%; моноциты 5% ; РОЭ 9мм/час.
Общий анализ мочи от 23.09.10г.: цвет светло жёлтый, реакция кислая, удельный вес 1008, прозрачность полная, белок не найден, сахар не найден, лейкоциты 2-1-2
Определение глюкозы крови от 24.09.10г. : 3,5 ммоль/л.
Соскоб на энтеробиоз: отр.
Кал на яйца глистов: яйца глистов не обнаружены.
Биохимический анализ крови от 24.09.10г.: общ. Билирубин 14,0; непрямой непр.; тимоловая пр. 1ед.; общий белок 76,3 г/л.; холестерин нет; В-липопротеиды рва.; АСТ 0,12.; АЛТ 0,14; Амилаза 16 ед.; кальций 2,69; калий 4,32; натрий 146,0.
УЗИ органов брюшной полости от 25.09.10г.: Заключение эхопризнаки дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу.
ФГДС от 24.09.10г.: слизистая оболочка желудка умеренно гиперемирована в теле и антральном отделе, эластична; слизистая оболочка ДПК умеренно гиперемирована, эластична Заключение поверхностный гастродуоденит.
Анализ мочи по Нечипоренко от 26.09.10г.: лейкоциты – 500, эритроциты - 0.
Анализ мочи по Зимницкому от 25.09.10г.: суточный диурез 750,0, удельный вес 1010-1025.
На основании клинических и анамнестических исследований, с учётом данных лабораторных исследований, был поставлен диагноз:
ОСНОВНОЙ: Хроничекий гастродуоденит, поверхностный тип в стадии обострения
СОПУТСТВУЮЩИЙ: Дискинезия желчевыводящих путей по гипотоничекому типу.
Было проведено лечение:
1. Режим палатный
2. Диета – стол № 1а, 1б
3. Препараты: платифиллин, церукал, метилурацил, мезим – форте, «гексавит», маалокс плюс
4. Физиотерапия – электрофорез
В результате проведённого лечения состояние больной значительно
улучшилось: купировался болевой синдром, исчезли диспепсические
расстройства.
Наблюдение за больной прекращается в связи с окончанием курации.
Рекомендации:
> Соблюдение режима и диеты
> Продолжение соответствующего медикаментозного лечения
> Наблюдение у участкового педиатра по месту жительства
> Противорецидивная терапия
> Санаторно – курортное лечение – Горячий Ключ, Ессентуки.
РЕФЕРАТИВНЫЙ ОБЗОР
Дуоденит — заболевание, в основе которого лежит воспалительно- дистрофический процесс в стенке или слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Вследствие тесной функциональной связи этой кишки с желудком дуоденит, как самостоятельное заболевание, в детском возрасте наблюдается крайне редко. У большинства детей хронический дуоденит и функциональные изменения двенадцатиперстной кишки развиваются в виде сочетанной патологии с заболеваниями других отделов пищеварительного тракта и особенно желудка. Поэтому чаще употребляют термины «гастродуоденит», «пилородуоденит». Гастродуоденит считают наиболее частой гастроэнтерологической патологией детского возраста. У 4—5 % больных наблюдается эрозивная форма этого заболевания.
Этиология. Гастродуоденит — полиэтиологическое заболевание. Среди причин его возникновения могут быть следующие:
генетические особенности;
наследственная предрасположенность – распространенность хронического
дуоденита у детей, родители которых имеют заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, в 7 раз большая (А. А. Баранов);
бактериальные заболевания;
вирусные заболевания;
очаги хронической инфекции;
паразитарные инвазии (лямблиоз, анкилостомидоз, гельминтоз);
острые и хронические интоксикации различного происхождения;
пищевая аллергия;
патология других отделов пищеварения (холецистит, холангит, панкреатит);
грубые нарушения питания и режима жизни;
длительное употребление некоторых лекарственных средств (в частности,
салицилатов),
врожденные иммунные дефициты (особенно IgA).
Дуоденит (гастродуоденит) может быть:
1. первичным – редкое заболевание, развивается в результате длительного воздействия на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки протеолитических ферментов кислого желудочного содержимого при дисфункциях желудка и двенадцатиперстной кишки, паразитов (лямблии, анкилостомы, аскариды), при избыточном употреблении раздражающей пищи, хрон. алкоголизме и чрезмерном курении, а также при частых и длительных нервно-психических перенапряжениях и гормональных сдвигах
2. вторичным (более часто) – сопутствующий— может быть следствием целого ряда местных и общих заболеваний (гастрит, панкреатит, гепатит, уремия и т. д.).
Первичный возникает в результате длительного воздействия на слизистую оболочку кишки одного из перечисленных повреждающих факторов, вторичный сопутствует другим заболеваниям, в том числе органов пищеварения. Дуоденит (гастродуоденит) нередко считают предъязвенным состоянием.
Патогенез. B развитии дуоденита весьма существенную роль играют следующие факторы:
непосредственное воздействие одного или нескольких раздражающих факторов на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки (например, постоянное влияние чрезмерно кислого желудочного содержимого при гиперхлоргидрии);
элиминация токсичных веществ слизистой оболочкой кишки при острых или хронических интоксикациях;
попадание в двенадцатиперстную кишку продуктов воспаления при заболевании желчных путей или поджелудочной железы;
развитию хронических гастродуоденитов способствует расстройство нервной регуляции функции желудка и двенадцатиперстной кишки висцеро- кортико-висцеральным путем, в результате чего нарушаются моторная функция привратника и дуоденум. Кислое содержимое желудка постоянно забрасывается в двенадцатиперстную кишку. При этом возникает перестройка железистого аппарата, развиваются секреторно-трофические (дистрофические, деструктивные) изменения слизистой оболочки.
в редких случаях возможно сопряженное действие нескольких патогенетических факторов (одновременное или поочередное), ведущих к гастродуодениту.
В любом случае результатом являются нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки и дуоденостаз, который создает предпосылки для развития вторичной инфекции и местного усиления бродильных процессов. Нарушается полостное и мембранное пищеварение, изменяется состав микробной флоры.
Дискинезия желчных путей — расстройство движений мышечной стенки желчных протоков, проявляющееся нарушениями отведения желчи из печени и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку и сопровождающееся появлением болей в правом подреберье. Различают два вида этой патологии:
1. гипертоническую (гипертонически-гиперкинетическую), при которой тонус желчного пузыря и сфинктеров желчных протоков повышен
2. гипотоническую (гипотонически-гипокинетическую), при которой тонус и двигательная активность желчных путей снижены.
Этиология. Первичные дискинезии желчных путей вызывают прежде всего диетические погрешности:
- употребление недоброкачественной, избыточно жирной пищи, нерегулярные ее приемы
- малоподвижный образ жизни.
К дискинезии могут приводить:
* интенсивные психические нагрузки
* травмы
* перенесенные инфекции (особенно часто эпидемический гепатит)
* глистная инвазия
* лямблиоз кишечника
* интоксикации
* мышечная слабость желчного пузыря может носить и конституциональный характер
Наиболее часто дискинезии являются проявлением:
невроза
солярита
заболеваний желудочно-кишечного тракта (дуоденит, гастрит, язвенная болезнь, дисбактериоз, заболевания кишечника)
атопического диатеза.
Расстройство моторной функции желчного пузыря закономерно возникает вторично при аномалиях развития желчных путей, холециститах, желчнокаменной болезни.
Патогенез. У различных больных патогенез заболевания вариабелен. С одной стороны, невроз с доминированием тонуса симпатического или парасимпатического отдела ЦНС приводит к стойким спазмам или гипотонии сфинктеров желчных путей, с другой — при болезнях двенадцатиперстной кишки нарушается секреция ею холецистокинина, а при заболеваниях желудка и других отделов кишечника — секреция гастрина, нейрогормонов, которые также прямо или косвенно регулируют двигательную активность желчных путей. Дискинезия может быть следствием висцеро-висцеральных рефлексов с пораженных отделов желудочно-кишечного тракта. Нарушение ритмики поступления желчи в кишечник уменьшает бактерицидные свойства верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ведет к дисбактериозам, дискинезиям кишечника. Длительно текущая дискинезия, вызывая застой и инфицирование желчи, заброс кишечного содержимого в желчный пузырь (рефлюкс), приводит к холециститу.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Комаров Ф.И. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ М. Медицина 1991 г.
2. Исаева Л.А.ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ М. Медицина 1994 г.
3. Шелагуров А.А. ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ М. Медицина 1975 г.
4. Шабалов Н.П. ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ М. Медицина 1998 г.
5. Мазурин А.В. ПРОПЕДЕВТИКА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ М. Медицина 1991 г.
Страницы: 1, 2, 3, 4
