РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕК
2009
Хроническая недостаточность почек (Insufficientia renalis chronica)
Хроническая недостаточность почек (ΧΗΓΙ) — синдром, развивающийся при ряде заболеваний и характеризующийся нарушением основных функций почек: выделительной, гомеостатической, эндокринной (выработка ренина и депрессорных субстанций), гемопоэтической. Хроническая недостаточность почек, в отличие от острой, развивается постепенно и прогрессирует относительно медленно. Частота ее, по данным различных авторов, колеблется от 19 до 120 случаев на 1 млн населения в год.
Этиология. Заболевания, приводящие к ХНП, схематически можно сгруппировать следующим образом.
I. Первично клубочковые заболевания: хронический гломерулонефрит, подострый злокачественный гломерулонефрит, синдром Гудпасчера, семейный наследственный нефрит, эпидемическая нефропатия.
II. Первично канальцевые заболевания: врожденные тубулярные синдромы (синдром Фанкони — нефронофтиз —и его варианты), интерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, туберкулез почек, радиационный нефрит, состояния, приводящие к хронической гипокалиемии и гиперкальциемии.
III. Заболевания сосудов: гипертоническая болезнь, стеноз почечной (почечных) артерии, эмболия почечной артерии, тромбоз почечной вены.
IV. Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит.
V. Болезни обмена веществ: амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, подагра, первичный гиперпаратиреоз, другие случаи нарушения обмена белка, кальция и мочевой кислоты (миеломная болезнь, карциноматоз, саркоидоз, гипервитаминоз D и др.).
Обструктивная нефропатия: почечнокаменная болезнь, гидронефроз (гидронефротическая трансформация), опухоли почек, мочевых путей, предстательной железы, ретроперитонеальный фиброз, врожденные аномалии мочевых путей (нарушение проходимости обоих мочеточников, пузырно-мочеиспускательного сегмента).
VII. Врожденные аномалии: поликистоз почек, гипоплазия почек.
Поданным Ε. Μ. Тареева (1972), частота гломерулонефрита среди причин ХНП составляла до 81 %, пиелонефрита— 6—25%, поликистоза почек—4—7 %, гипертонической болезни — 2—4 %.
Патоморфология и патогенез. Несмотря на многообразие этиологических факторов, при ХНП в почках обнаруживаются более или менее стереотипные изменения. По мере развития хронического процесса утрачивается морфологическое своеобразие исходного заболевания и начинают преобладать фибропластические процессы. Гетерогенность нефронной популяции характеризуется при хронической недостаточности почек широким спектром нарушений: от агломерулярных канальцев до атубулярных клубочков. Из-за хаотического разнообразия промежуточных патологических форм нефронов при хронической недостаточности почек «почка не похожа на почку». Итогом фибропластического процесса является сокращение популяции действующих нефронов в сочетании с гипертрофией многих из них. Это можно рассматривать как ведущее звено в патогенезе хронической недостаточности почек. Принято считать, что уменьшение функционирующих нефронов до 50— 30 % их количества в физиологических условиях (в среднем 2 млн нефронов) сопровождается появлением начальных признаков ХНП.
Развернутая клинико-лабораторная картина ХНП соответствует снижению количества нефронов до 30— 10 %; при уремии это количество составляет менее 10 %.
В настоящее время общепринятой классификации хронической недостаточности почек нет. Ε. Μ. Тареев считал целесообразным различать две фазы клинически выраженной ХНП: консервативную (креатининемия достигает 530—619 мкмоль/л, клубочковая фильтрация снижена до 40— 15 мл/мин) и терминальную (креатининемия свыше 530—619 мкмоль/л, клубочковая фильтрация ниже 10— 15 мл/мин). В первой фазе консервативное лечение в большинстве случаев эффективно; во второй фазе показан программный гемодиализ или пересадка почки.
В настоящее время известно свыше 200 веществ, концентрация которых в различных биологических жидкостях организма при ХНП повышена, но до сих пор еще нельзя точно сказать, какие из них можно отнести к «уремическим ядам» (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.).
Считают, что токсическим эффектом обладают средние молекулы с молекулярной массой 500—1500. Они оказывают токсическое влияние на нервную ткань, тормозят утилизацию глюкозы, кроветворение, гемокоагуляцию, фагоцитарную активность лейкоцитов, пролиферацию фибробластов, бласттрансформацию лейкоцитов и другие реакции. Однако было бы неправильно сводить патогенез уремической интоксикации только к воздействию средних молекул. Большое значение имеют и другие факторы.
А. П. Пелещук с соавторами (1980) предложили классификацию хронической недостаточности почек, основанную на учете данных лабораторных исследований и клинической картины. Согласно этой классификации, различают четыре степени ХНП (табл. 16).
Особенностью классификации, предложенной С. И. Рябовым и Б. Б. Бондаренко (1975), является отражение клинических форм и выделение фазы снижения почечных резервов (субклиническая стадия).
В урологической практике наибольшее распространение получила классификация Н. А. Лопаткина и Η. Η. Кучинского (1972). Согласно этой схеме, различают 4 стадии клинического течения ХНП: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.
Клиника. Выраженность клинических проявлений хронической недостаточности почек зависит, прежде всего, от заболевания, приведшего к ее развитию. Роль причинных факторов имеет преимущественное значение в начальных стадиях недостаточности. При тяжелой степени хронической недостаточности почек различия в клинической картине в известной мере сглаживаются. Выраженная хроническая недостаточность почек характеризуется морфологическими и функциональными изменениями со стороны сердца и сосудов, органов пищеварительной, кроветворной, нервной и других систем, а также нарушением гомеостаза, обмена веществ, биохимическими сдвигами.
Начальными симптомами ее являются следующие: снижение аппетита, повышенная утомляемость, жажда, повышение диуреза. Значение этих симптомов чаще оценивается ретроспективно, когда появляются другие, более выраженные симптомы, главным образом, со стороны сердца и сосудов, пищеварительной, нервной систем и др.
По мере нарастания тяжести недостаточности почек увеличиваются частота и выраженность жалоб и изменений со стороны различных органов и систем. Однако в ряде случаев самочувствие и состояние больного не соответствуют тяжести недостаточности почек («тихая уремия»).
Повышение артериального давления является частым симптомом (75 % случаев, а в терминальной стадии хронической недостаточности почек— 90%). В результате гипертензии, а также нарушения электролитного обмена (особенно гипокалиемии), анемии и эндогенной интоксикации развиваются дистрофия миокарда и недостаточность сердца (одышка, сердечная астма, отеки нижних конечностей, увеличение печени).
Перикардит (почти всегда сухой) развивается обычно в поздней стадии при уровне мочевины не ниже 42— 50 ммоль/л. По-видимому, воспалительный процесс вызывается токсическими веществами, которые не выводятся почками (под влиянием лечения, особенно экстракорпорального гемодиализа, шум трения перикарда может исчезать).
В последнее время в связи с увеличением продолжительности жизни больных при хронической недостаточности почек увеличилась частота слипчивого перикардита. При уремическом перикардите боль чаще не интенсивная, температура тела нормальная, часто выслушивается шум трения перикарда.
Изменения глазного дна в основном обусловлены артериальной гипертензией и существенно не отличаются от таковых при гипертонической болезни.
Со стороны органов пищеварения вслед за снижением аппетита появляется рвота и гораздо реже — понос, что может привести к дегидратации и гипокалиемии, а это, в свою очередь, усугубляет недостаточность почек. Возможны желудочно-кишечные кровотечения, которые обычно обусловлены изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающим в результате поражения капилляров, а также нарушения способности почек откладывать и перерабатывать гастрин (уровень последнего в крови повышается).
У некоторых больных вздутие живота и боль настолько выражены, что может возникнуть мысль о паралитической непроходимости кишок или перитоните (местном или распространенном).
Концентрация мочевины и остаточного азота нередко повышается в слюне и содержимом желудка раньше, чем в крови. Поэтому определение этих ингредиентов в пищеварительных соках помогает более ранней диагностике хронической недостаточности почек. Кислотность желудочного сока и дебит-час соляной кислоты могут быть нормальны и даже повышены, нередко снижены, однако частота и степень этого снижения не связаны ни со степенью азотемии, ни с концентрацией мочевины в желудочном соке.
Паротит, прогностически неблагоприятный симптом, в последние годы наблюдается реже.
Стоматит — относительно поздний симптом хронической недостаточности почек. Ему иногда предшествует появление запаха аммиака при глубоком выдохе. Довольно ранними симптомами являются вялость, утомляемость, отсутствие чувства бодрости после ночного сна. В дальнейшем отмечается сонливость, которая может перейти в сопор и кому. Если основное заболевание не распознано, то начальные проявления уремической энцефалопатии могут быть ошибочно приняты за неврастению или мозговую форму гипертонической болезни. Психоз, развивающийся иногда при уремии, обусловлен в основном гипертензией, нарушением водно-электролитного равновесия и лекарственной интоксикацией. Психоз может протекать с галлюцинациями, параноидным синдромом, депрессией, нарушением сознания той или иной степени. Эпилептиформные приступы наблюдаются довольно редко и лишь при далеко зашедшей хронической недостаточности почек. Нередки судорожные сокращения отдельных мышц, особенно икроножных. В настоящее время чаще наблюдается зуд кожи и уремическая полиневропатия, особенно при длительном применении хронического гемодиализа. Основные жалобы при полиневропатии: чувство онемения в конечностях, боль, парестезии. Объективно — нарушение вибрационной, болевой, температурной чувствительности, снижение сухожильных рефлексов (прежде всего, ахилловых) и в конце концов развитие парезов и атрофия мышц. Уремическая полиневропатия большей частью развивается исподволь и прогрессирует медленно.
Картина уремического легкого специфична. Больные жалуются на одышку, покашливание с отделением скудной слизистой мокроты. При перкуссии и аускультации выраженных изменений обычно нет. Рентгенологически характерны веерообразные, лучистые, облаковидные прикорневые тени, часто в форме бабочки. Иногда затемнение может быть односторонним, изредка — сегментарным. Отек, лежащий в основе уремического легкого, является, главным образом, результатом повышения проницаемости стенки капилляров, задержки солей и воды. Меньшее значение имеет лево-желудочковая недостаточность. Нередко наблюдается бронхопневмония, которая может развиваться как на фоне уремического легкого, так и сама по себе. В поздних стадиях хронической недостаточности почек может появиться нарушение дыхания (типа Куссмауля или Чейна — Стокса).
Гистологические изменения в костях (остеоидные и остеоклазические изменения в сочетании с фиброзом костного мозга) при хронической недостаточности почек определяются часто, клинические же проявления этих изменений в ранних стадиях хронической недостаточности почек наблюдаются относительно редко, учащаясь в терминальной стадии у больных на программном гемодиализе. Основными жалобами являются боль в костях, которую иногда врачи принимают за ревматическую («почечный ревматизм»), чувство усталости в конечностях. Возможны деформации костей (особенно позвонков), патологические переломы. Рентгенологически — диффузный остеопороз, иногда в сочетании с остеосклерозом и метастатическими кальцификатами мягких тканей (рис. 53), реже — картина фиброзно-кистозного остита с овальными просветлениями. Наиболее часто поражаются позвонки, подвздошные кости, лопатки, ребра. При этом обычно имеет место гипокальциемия и гиперфосфатемия. В некоторых случаях причиной костных изменений является вторичный гиперпаратиреоидизм, обусловленный повышением при хронической недостаточности почек уровня неорганического фосфора и уменьшением содержания кальция в крови. Гипокальциемия обусловлена в основном нарушением всасывания кальция в тонкой кишке (при хронической недостаточности почек в почках нарушено превращение кальциферола в его активный метаболит— 1,25-дигид-роксихолекальциферол, который необходим для транспорта кальция через слизистую оболочку тонкой кишки). Меньшее значение для развития гипокальциемии имеет ацидоз.
Страницы: 1, 2, 3
