Термин «гипоксия» происходит от 2 корней: греческого hypo – мало и латинского oxy (от oxygenium) – кислород. Предложил американский физиолог Уигерс в 1940 году.
Определение понятия. Гипоксия – типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом и/или при нарушении его утилизации в ходе биологического окисления. Синонимами понятия «гипоксия» являются: «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».
Не самое удачное определение, поскольку в нем в самом общем виде обозначены лишь причины развития гипоксии (нарушение снабжения и нарушение утилизации). Однако гипоксия как таковая – это как раз то, что происходит в клетках, тканях, органах и системах из-за недостатка кислорода (патологические и компенсаторные изменения).
Гипоксия является составной частью патогенеза (или патогенетическим фактором) очень многих заболеваний сердечно-сосудистой системы, дыхания, крови, почек и т.д. Поэтому причины, приводящие к ее развитию весьма разнообразны. Однако проявления и механизмы компенсации при этом сходны, что позволяет относить гипоксию к категории типовых патологических процессов.
Гипоксия есть нарушение кислородного режима организма. Для количественной оценки состояния кислородного режима используют ряд 5 мм рт. ст.;
1. Напряжение кислорода артериальной крови (РаО2) – 95-100 мм рт.ст.;
2. Напряжение кислорода венозной крови (РvО2) – 30-50 мм рт.ст.;
3. Насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом артериальной крови (HbO2а) – 95-97%;
4. Насыщение гемоглобина кислородом венозной крови (HbO2v) – 50-75%;
5. Объемное содержание кислорода (VO2), или КЕК (количество мл О2, способное связаться с Hb в 100 мл крови). КЕК артериальной крови (VaO2) составляет 19-21 об%, а КЕК венозной (VvO2) – 12-15 об%. Это означает, что Hb 100 мл артериальной крови способен связать 19-21 мл О2.
6. Напряжение углекислого газа в артериальной (PaCO2) и венозной (PvCO2) крови: 38-41 (35-45) мм рт.ст. и 46 ммрт.ст. соответственно.
7. Кривая диссоциации оксигемоглобина (КДО). Отражает зависимость между РО2 и HbO2, фактически – сродство гемоглобина к кислороду. Имеет форму латинской S на графике, где по горизонтали - РО2, а по вертикали – Hb2O. Сдвиг КДО вправо означает снижение способности Hb связывать О2. Сдвиг КДО влево означает увеличение способности Hb связывать О2. Сродство Hb к О2 зависит от рН, t°, содержания в эритроцитах органических фосфатов (ДФГ и АТФ).
Алкалоз, снижение t, уменьшение содержания ДФГ в эритроцитах увеличивают сродство Hb к О2 и уменьшают отдачу его тканям. Ацидоз, повышение t, увеличение содержания ДФГ в эритроцитах, напротив, - уменьшают сродство и увеличивают отдачу кислорода тканям.
Уменьшение содержания ДФГ в эритроцитах наблюдается в старых эритроцитах, при длительном хранении консервированной крови, при голодании, рвоте, СД, алкогольной абстиненции, алкалозе. Увеличение содержания ДФГ в эритроцитах наблюдается в молодых эритроцитах, а также при уремии и циррозе печени.
По скорости развития различают:
- острейшую, или молниеносную (в течение нескольких десятков секунд);
- острую (в течение нескольких десятков минут, в переделах часа);
- подострую (в течение нескольких часов, в пределах суток);
- хроническую (длится недели, месяцы, годы)
По тяжести (выраженности расстройств функций органов и систем и КЩР):
- легкая,
- средняя,
- тяжелая,
- критическая (летальная). Критическое PаO2 – 27-33 мм рт.ст.
По этиологии и патогенезу. Общепринятой является классификация, предложенная И.Р. Петровым (1967):
I. Экзогенная гипоксия (вследствие снижения PO2 во вдыхаемом воздухе);
II. Группа эндогенных гипоксий (вследствие тех или иных нарушений в самом организме):
1. дыхательная (легочная);
2. циркуляторная (сердечно-сосудистая);
3. гемическая (кровяная);
4. тканевая (гистотоксическая);
5. смешанная.
В 1981 г Колчинская дополнила классификацию Петрова 3 позициями:
- гипероксическая,
- гипербарическая,
- гипоксия нагрузки.
В последнее время в рамках экзогенной гипоксии выделяют отдельные ее варианты.
Экзогенная (гипоксическая) гипоксия. Причина – снижение парциального давления кислорода (PO2) во вдыхаемом воздухе. Это может иметь место при нормальном, пониженном и повышенном барометрическом давлении. Соответственно различают: нормобарическую, гипобарическую и гипербарическую экзогенную гипоксию.
Нормобарическая экзогенная гипоксия возникает во время пребывания людей в небольших, плохо вентилируемых помещениях, при нарушении подачи кислородной смеси в летательных или глубинных аппаратах или автономных костюмах, при нарушении режима ИВЛ.
Гипобарическая экзогенная гипоксия развивается при подъеме в горы, в открытых летательных аппаратах, при разгерметизации летательного аппарата, в условиях барокамеры.
Гипербарическая экзогенная гипоксия (гипербарическая, по классификации Колчинской) может возникать в условиях барокамеры, т.е. при использовании гипербарической оксигенации с лечебной целью («дача» кислорода под давлением). Парадоксальное развитие гипоксии в этом случае связано с усилением процессов ПОЛ и образованием активных форм кислорода, которые разрушают мембраны клеток и блокируют ферменты дыхательной цепи. Для того, чтобы избежать развития гипоксии в этой ситуации, метод применяют под защитой антиоксидантов.
Патогенез экзогенной гипоксии: снижение РО2 во вдыхаемом воздухе ведет к снижению РО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. То есть, развивается артериальная гипоксемия (главное звено патогенеза). Снижается РО2 и в венозной крови. Гипоксемия ведет к уменьшению насыщения Hb кислородом (HbО2 в артериальной и венозной крови).
Гипоксемия, кроме того, ведет к возбуждению хеморецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты и развитию компенсаторной гипервентиляции. Вследствие гипервентиляции происходит вымывание СО2, что наряду с уменьшением образования СО2 в тканях из-за гипоксии ведет к развитию гипокапнии (снижение РСО2) и респираторный (газовый) алкалоз.
Гипокапния вызывает расширение сосудов и снижение системного АД. Однако при значительной гипокапнии происходит сужение сосудов мозга и сердца, что может привести к ухудшению кровоснабжения этих органов и развитию обморока или стенокардии.
Прогрессирующая гипокапния ведет к угнетению дыхательного центра, урежению дыхания, что наряду с накоплением в тканях недоокисленных продуктов может привести к смене респираторного алкалоза метаболическим ацидозом.
Основные показатели: РО2 и HbO2 ¯ и в артериальной, и в венозной крови; РСО2¯; КЕК и МОС в норме или компенсаторно повышены.
Дыхательная (легочная) гипоксия
Причина развития дыхательной гипоксии – нарушение оксигенации крови в легких, что может быть следствием недостаточной вентиляции, перфузии или диффузии. Нарушение этих процессов наблюдается при различных заболеваниях или патологических процессах в самих легких или бронхах, или при нарушении механизмов регуляции дыхания.
Патогенез дыхательной гипоксии в основном совпадает с патогенезом экзогенной гипоксии. Есть 2 отличия. Во-первых, гипоксемия, которая также является основным звеном патогенеза дыхательной гипоксии, связана не со снижением РО2 во вдыхаемом воздухе, а с нарушением газообмена в легких. И, во-вторых, при дыхательной гипоксии наблюдается увеличение РСО2, то есть гиперкапния из-за гиповентиляции альвеол. Гиперкапния и ацидоз уменьшают сродство гемоглобина к кислороду и еще больше затрудняют процесс оксигенации крови в легких.
Основные показатели: РО2 и HbO2 ¯ и в артериальной, и в венозной крови; РСО2; КЕК и МОС в норме или компенсаторно повышены.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия. Причина – недостаточное кровоснабжение тканей. Это может наблюдаться при кровопотере, обезвоживании, хронической сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, артериальной гипо- и гипертензии, типовых нарушениях периферического кровообращения, патологии сосудистой стенки. Нарушения кровоснабжения тканей в этих ситуациях связаны со снижением ОЦК, замедлением скорости кровотока, расстройствами микроциркуляции или нарушением диффузии кислорода через сосудистую стенку в ткань. Однако чаще имеет место сочетание нескольких факторов.
Виды циркуляторной гипоксии. В зависимости от этиологического фактора различают местную и системную циркуляторную гипоксию. В основе местной циркуляторной гипоксии лежат типовые нарушения местного (регионарного, органного, периферического) кровообращения: ишемия, венозная гиперемия, стаз. Нарушение циркуляции крови при таких состояниях, как шок, коллапс, ХСН и т.д., носит системный характер, поэтому при них развивается системная циркуляторная гипоксия.
Патогенез циркуляторной гипоксии. При нарушении кровоснабжения тканей проблемы возникают только на этапе доставки к ним кислорода и связаны они с замедлением скорости кровотока. В этой ситуации артериальная кровь, содержащая нормальное количество кислорода и оксигемоглобина, успевает отдать тканям больше кислорода и поэтому в оттекающей венозной крови оксигемоглобина становится меньше нормы. Артериовенозная разница по кислороду растет (если только нет сброса по шунтам). Ткани, однако все равно испытывают гипоксию, поскольку скорость перехода кислорода в ткань отстает от скорости метаболических процессов. Развивается метаболический ацидоз.
Основные показатели: РО2 и HbO2 артериальной крови в норме, а те же показатели в венозной понижены (артериовенозная разница по кислороду увеличена). МОС снижен, КЕК в норме или компенсаторно повышена.
Гемическая (кровяная) гипоксия. В основе гемической гипоксии – снижение кислородтранспортной функции крови. Способность крови переносить кислород определяется количеством и качеством гемоглобина, а показатель, отражающий эту способность – КЕК. Количественные нарушения гемоглобина сводятся к снижению содержания гемоглобина в единице объема крови и наблюдаются при анемиях.
Страницы: 1, 2
