Жизнеопасные аритмии - вызывающие отек легких, гипотонию, ишемию мозга и/или миокарда.
Прогностически неблагоприятные аритмии:
Бессимптомные или клинически выраженные желудочковые аритмии с повышенным риском внезапной смерти (при ИБС, гипертрофии левого желудочка, хронической сердечной недостаточности, удлиненном интервале QT, синдроме WPW и др.).
Нарушения ритма с повышенным риском тромбоэмболических осложнений (мерцательная аритмия).
Прогностически незначимые аритмии - без структурных изменений миокарда.
Возможны изолированные единичные или частые желудочковые экстрасистолы, парные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия), политопные (из разных мест миокарда), интерполированные или вставочные экстрасистолы.
Наиболее опасны ранние желудочковые экстрасистолы и особенно желудочковая тахикардия.
Периоды последней могут быть короткими и продолжительными, нестойкими и стойкими, иметь особый характер - пароксизмы двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии. К смерти часто приводит желудочковая фибрилляция.
Каждый 4-й больной при естественном течении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков без специального профилактического лечения умирает в течение 2 лет.
Стойкие желудочковые тахикардии и фибрилляции желудочков - основная причина внезапной смерти, которая наблюдается в 80% случаев у больных с ИБС и реже (13-20% случаев) у людей без ее явных признаков. Особенно часто желудочковые аритмии возникают у пациентов с острым инфарктом миокарда.
Жизнеопасные аритмии бывают преимущественно у больных с грубыми морфологическими изменениями в сердце; так называемые идиопатические аритмии, возникающие без поражения сердца, очень редки.
Желудочковые экстрасистолы обычно обусловлены грубыми морфологическими изменениями в сердце или воспалительным процессом. Реже их появление связано с приемом сердечных гликозидов, производных фенотиазина, трициклических антидепрессантов и антиаритмических средств (проаритмический эффект).
Редкая экстрасистолия, особенно исчезающая при физической нагрузке. Антиаритмические препараты обычно не используют. Применяют седативные средства, транквилизаторы.
Частая, политопная и особенно ранная желудочковая экстрасистолия при остром инфаркте миокарда. Применяют в/в, иногда в/м лидокаин, реже - в/в или в/м бета-адреноблокаторы (пропранолол) , при резистентных формах - амиодарон.
Аритмия, вызванная передозировкой дигиталиса (нет гипокалиемии). Отменяют препараты калия. В случае гипокалиемии препараты калия (в/в или внутрь) нередко устраняют желудочковые экстрасистолии, вызванные дигиталисом. В/в введение лидокаина снимает экстрасистолы (однако этот препарат неэффективен при дигиталисных тахикардиях из АВ соединения). Применяют в/в фенитоин.
Желудочковая тахикардия чаще всего в ее основе лежат различные формы ИБС (острый инфаркт миокарда, перенесенный инфаркт миокарда, осложненный аневризмой левого желудочка, стенокардия, гипертоническое сердце; а также миокардиты и кардиомиопатии, ревматические клапанные пороки сердца, синдром WPW, синдром удлиненного интервала QT; тяжелые метаболические нарушения).
Подобная аритмия может возникнуть при гипертироидизме, с развитием или без тиреотоксического сердца, при гипоксемии, нарушении кислотно-щелочного баланса, гиперкалиемии.
Идиопатическая стойкая мономорфная желудочковая тахикардия, вызываемая физической нагрузкой или адренергической стимуляцией. Вводят в/в аденозин и верапамил, иногда - бета-адреноблокаторы + верапамил. Пароксизм длительной желудочковой тахикардии и высокая частота сердечных сокращений могут привести к тяжелой сердечной недостаточности, возможны синкопальные состояния. Холтеровское мониторирование ЭКГ показало, что короткие пароксизмы желудочковой тахикардии у больных с ИБС могут протекать бессимптомно.
Стойкий пароксизм желудочковой тахикардии, продолжающийся более 30 секунд. Опасен внезапной остановкой сердца.
Часто применяют новокаинамид и дизопирамид. Однако в случае острого инфаркта миокарда более эффективен и безопасен лидокаин, так как он не вызывает гипотензии и усугубления сократительной функции сердца. Возможно применение пропафенона и мексилетина.
Длительная желудочковая тахикардия. Эффективен этацизин, а при рефракторной тахикардии - амиодарон и соталол. Пропранолол, введенный в/в, оказывает эффект в 70-80% случаев. Наиболее действенны препараты 1 С подкласса, а также амиодарон и соталол.
Стойкая желудочковая тахикардия и отсутствие эффекта медикаментозного лечения. Показана электроимпульсная терапия.
Предупреждение пароксизмов желудочковой тахикардии у перенесших инфаркт миокарда (соответственно уменьшение риска внезапной смерти).
Триамтерен, амилорид и спиронолактон традиционно объединяют в группу калийсберегающих диуретиков, так как они способны снижать экскрецию калия почками [1, с.256].
Другой общей для них характеристикой является способность действовать в конечной части дистальных канальцев и системе собирательных трубочек и вызывать слабый диуретический эффект.
Все они по своей структуре относятся к разным химическим соединениям [3, с.362].
По механизму действия калийсберегающие диуретики можно разделить на 2 подгруппы:
средства, блокирующие натриевые каналы эпителиальных клеток почек, и антагонисты альдостерона (блокаторы альдостероновых рецепторов);
блокаторы натриевых каналов.
Триамтерен и амилорид блокируют мембранные натриевые каналы эпителия, выстилающего конечную часть дистальных канальцев и собирательные трубочки. Они снижают трансмембранный потенциал, который является важной электродвижущей силой в переносе ионов калия, водорода, кальция и магния через мембраны клеток в просвет канальца. Таким образом, триамтерен и амилорид повышают концентрацию натрия в просвете канальцев и снижают потери калия.
Однако диуретический эффект лекарственных средств выражен довольно слабо, так как реабсорбционная способность собирательных трубочек ограничена и составляет примерно 2% всего профильтрованного объема солей [2, с.362].
Длительный прием лекарственных средств может привести к снижению экскреции мочевой кислоты.
Триамтерен и амилорид не оказывают клинически значимого действия на гемодинамику почек.
Фармакокинетические характеристики калийсберегающих диуретиков в значительной мере различаются. Всасываемость триамтерена вариабельна. Он на 56% связывается с белками плазмы, относительно быстро метаболизируется ферментами печени, образуя активный метаболит 4-гидрокситриамтерен сульфат, который с помощью механизма активного транспорта секретируется в просвет проксимального отдела почечного канальца. Как печеночная, так и почечная недостаточность снижают клиренс триамтерена или его активного метаболита и могут повышать их токсичность.
В отличие от триамтерена, амилорид слабо связывается с белками плазмы, не метаболизируется в организме и экскретируется в проксимальном отделе канальцев почек в неизменном виде.
Из-за слабого диуретического действия триамтерен и амилорид практически не применяют как самостоятельные средства для лечения отечного синдрома и АГ.
Основной целью их применения является усиление диуретического действия других салуретиков и компенсация гипокалиемии, которую те вызывают.
Триамтерен и амилорид дают хороший эффект при псевдогиперальдостеронизме (синдром Лиддля), проявляющемся гипокалиемическим алкалозом и АГ на фоне низкого уровня альдостерона в крови.
Наиболее опасным побочным эффектом блокаторов натриевых каналов является гиперкалиемия, поэтому ЛС противопоказаны при наличии этого состояния, а также в ситуациях повышенного риска ее развития (почечная недостаточность, прием других калийсберегающих, в частности ингибиторов АПФ, или ЛС, содержащих калий).
Кислотозависимые заболевания занимают ведущее место в структуре заболеваемости. В частности, язвенной болезнью (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) в странах Западной Европы страдают в среднем 8,2% населения, в США - от 7 до 10%, в Японии - 11%, в Индии - 25% [1, с.72].
В основу классификации антацидов положена их способность к всасыванию. Всасывающиеся антациды могут оказывать системные эффекты, невсасывающиеся - действуют преимущественно в ЖКТ. Следует отметить, что такое подразделение антацидов относительно условно и основано на степени всасывания, поэтому некоторые препараты (например, кальция карбонат и магния оксид) разные авторы включают в разные группы.
Хорошо всасывающимся в ЖКТ антацидом безусловно является натрия гидрокарбонат (натрия бикарбонат, питьевая сода). Обычно к группе всасывающихся антацидов относят и кальция карбонат осажденный, который абсорбируется примерно на 10%, в связи с чем при его применении существует достаточно большой риск развития системных эффектов [4, с.73].
Наиболее привлекательным свойством натрия гидрокарбоната является быстрое наступление эффекта, но продолжительность действия препарата очень короткая. В течение 15-20 минут он приводит к увеличению внутрижелудочного рН до 7 и выше, что вызывает развитие синдрома отдачи с вторичным повышением секреции соляной кислоты. Усилению секреции кислоты способствует и выделение в процессе реакции нейтрализации углекислого газа, растягивающего стенки желудка и вызывающего болевой синдром. У больных с глубоким язвенным дефектом растяжение стенок желудка чревато перфорацией. Углекислый газ вызывает также отрыжку и метеоризм - побочные эффекты, особенно нежелательные для больных ГЭРБ.
Системное действие натрия гидрокарбоната может проявляться развитием алкалоза, клиническими признаками которого являются слабость, головная боль, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, спазмы мышц и судороги. Риск алкалоза особенно высок у пациентов с нарушением функции почек. На фоне алкалоза может развиваться гипокалиемия. Кроме того, гидрокарбонат натрия приводит к ощелачиванию мочи и способствует образованию фосфатных камней. Он также отрицательно влияет на водно-электролитный обмен: 2 г гидрокарбоната задерживают в организме столько же жидкости, сколько и 1,5 г хлорида натрия, в связи с чем у пациентов пожилого возраста с сердечно-сосудистой патологией при его применении возможно повышение артериального давления, усиление отеков и нарастание признаков сердечной недостаточности [4, с.48].
Кальция гидрокарбонат взаимодействует с соляной кислотой медленнее, чем натрия гидрокарбонат. В результате взаимодействия выделяется также углекислый газ. Кроме того, ионы кальция оказывают прямое стимулирующее действие на секрецию гастрина клетками слизистой оболочки желудка и в результате стимулируют вторичную секрецию соляной кислоты еще в большей степени, чем натрия гидрокарбонат. При длительном приеме всасыванию подвергается примерно 10% принятого кальция гидрокарбоната, что может привести к развитию гиперкальциемии, особенно у больных с нарушенной функцией почек. При длительном применении кальция гидрокарбоната возможно развитие запоров и образование камней в почках. Гиперкальциемия также угнетает продукцию паратгормона, вызывая задержку выведения фосфора и накопление фосфата кальция, что ведет в свою очередь к кальцификации тканей и развитию нефрокальциноза. При применении кальция гидрокарбоната может развиваться алкалоз. Сочетанный прием кальцийсодержащих антацидов с молоком способствует развитию “молочно-щелочного” синдрома, признаками которого являются гиперкальциемия, транзиторная азотемия, тошнота, рвота, полиурия и психические нарушения.
Страницы: 1, 2, 3
