Нарушения вегетативной иннервации могут возникать на периферии и при действии на периферические нервные окончания различных химических субстанций. Так, при феохромоцитомах (опухолях медуллярной части надпочечников) во время приступа развивается резкий спазм сосудов кожи вследствие того, что в это время в кровь из опухоли поступает большое количество адреналина, который суживает сосуды, возбуждая их симпатические нервные окончания. Спазмы сосудов конечностей при облитерирующем атеросклерозе развиваются во время курения уже в самом раннем периоде заболевания вследствие раздражающего действия малых доз никотина на симпатические сосудосуживающие окончания.

Таким образом, как при рефлекторных вегетативных синдромах, так и при некоторых вегетативных токсических синдромах патологическое состояние в вегетативной нервной системе развивается первично на периферии. Затем уже оно может распространяться на более центральные образования вегетативной нервной системы, вплоть до коры.

При В. н. третьего типа патологическое состояние может, вероятно, развиваться первично, помимо окончаний вегетативных нервов, также и в симпатических узлах, спинальных, бульбарных и гипоталямических клеточных группах, ибо упомянутые образования играют большую роль в рефлекторной деятельности вегетативной нервной системы. Однако, если синдромы органических поражений всех этих образований изучены уже довольно хорошо, то вопрос о роли их в генезе различных форм В. н. еще мало разработан.

Таким образом, в основе трех типов В. н. лежат различные патогенетические механизмы. Однако следует учитывать, что у одного и того же больного могут играть роль в патогенезе заболевания два или даже все три приведенных выше механизма. Напр., при состоянии общего невроза может одновременно существовать аллергическая конституция, дающая специфические реакции со стороны какого-либо органа на определенный аллерген. Кроме того, какой-либо симптом, развившийся у больного первоначально вследствие нарушения функции периферических вегетативных образований, может затем фиксироваться корой механизмов временной связи, т. е. условнорефлекторно, и получать уже центральный генез. Так, приступ бронхиальной астмы, развившийся при действии аллергена в определенной обстановке, может затем снова появляться в той же обстановке и без воздействия аллергена. У больного с каузальгией патологическое состояние коры развивается вследствие того, что в нее поступают патологические импульсы с периферии. Но когда в коре уже создалось патологическое состояние, оно, в свою очередь, делается источником новых патологических феноменов на периферии, которые получают патологические импульсы из коры. Патофизиологические механизмы, даже у одного и того же больного, при том же заболевании могут быть различными в разные периоды болезни и в том же периоде — в различных органах. Вследствие этого в каждом случае невроза необходимо стремиться к выяснению всех его патогенетических факторов: центральных и периферических, цеврогенных и гуморальных.

Одни и те же факторы при одинаковой интенсивности вызывают тяжелые заболевания у одних лиц, легкие — у других и не вызывают их совсем у третьих. Обусловливается это индивидуальной реактивностью различных образований нервной системы, которая и создает разные степени предрасположения к развитию патологических процессов в нервной системе. Так, неодинаковая реактивность элементов коры головного мозга у различных животных была доказана экспериментальными работами И. П. Павлова. Он показал, что у животных с различными типами нервной системы экспериментальные неврозы возникают при различной силе и длительности раздражителей — перенапряжения процессов возбуждения и торможения, столкновения их и др. Неврозы легко создаются у животных со слабым и сильным неуравновешенным типами нервной системы и труднее у животных с типом уравновешенным. Клинические наблюдения подтвердили этот факт и по отношению к неврозам человека. Таким образом, функциональные особенности коры головного мозга высшей нервной деятельности, по И. П. Павлову, являются одним из факторов, предрасполагающих к развитию общих неврозов и их вегетативной семиотики.

Но функциональные особенности вегетативных образований других уровней, кроме коры, также могут играть аналогичную роль. В наибольшей степени этот вопрос разработан по отношению к периферическим образованиям в нервной системе. Начало разработки его положило учение Эппингера и Гесса о симпатико- и ваготонии. Эти авторы пришли к заключению, что тонус двух составных частей вегетативной нервной системы, симпатической и парасимпатической, являющихся, по их мнению, антагонистами, у различных людей различен - у одних преобладает тонус симпатической, у других — парасимпатической системы. При этом у первых развиваются патологические феномены, являющиеся выражением гиперфункции симпатической, а у вторых — парасимпатической нервной системы. Дальнейшие наблюдения показали, что характер вариаций в состоянии вегетативной нервной системы более многообразен; состояния повышенной возбудимости могут наблюдаться и в окончаниях симпатической или парасимпатической нервной системы отдельных органов и в комбинациях органов, относящихся к обеим этим системам, и во всех окончаниях обеих систем и т. д. При этом возбудимость образований различных уровней иннервационной системы того же органа может быть разной. Патологическое состояние вегетативной нервной системы в большинстве случаев создает только предрасположение к нарушению функций соответствующего органа. Нарушение же функций, т. е. заболевание, вызывается воздействием какого-либо экзогенного фактора на более лябильную систему. Вследствие этого часто нет закономерных взаимоотношений между характером заболевания и состоянием экспериментально выявляемой возбудимости его ин-нервационного аппарата.

Таким образом, лябильность вегетативных образований различных уровней нервной системы, лежащих ниже коры, может также быть фактором, предрасполагающим к развитию В. н. В происхождении В. н. третьего типа этот фактор играет основную роль, т. к. патологическое состояние возникает первично на периферии. Но и в случаях В. н. второго типа состояние возбудимости подкорковых образований, в частности периферических, играет несомненную роль. В этих случаях, хотя состояние всей вегетативной иннервации и нарушается в некоторой степени, резко преобладают нарушения функции в одной какой-либо системе, напр. у больного гипертонической болезнью — вазомоторной. Но в коре полушарий регуляция вегетативных функций построена не по принципу существования иннервационных центров отдельных органов, а по принципу регуляции определенных реакций организма на различные раздражения. Реакции эти создаются.сложными комплексами органов. Между тем в периферических отрезках вегетативной нервной системы существуют отдельные иннервапионные системы для различных органов. Вследствие этого нужно думать, что и при втором типе В. н. состояние возбудимости периферических аппаратов играет в патогенезе этих заболеваний известную роль. Оно определяет, какой именно орган реализует патологическое состояние коры и в этих случаях играет роль не столько патогенетического, сколько патопластического фактора. Основную же роль в патогенезе первой группы неврозов играет патологическое состояние коры. Но и при этих формах, особенно при неврастении, патологическая возбудимость периферических вегетативных образований каких-то определенных органов способствует выявлению патологического состояния коры в виде нарушения функции именно этих органов. Таким путем выявляется иногда патопластическое действие неуравновешенности периферических вегетативных образований.

Вследствие того что нарушения иннервации могут развиваться в разных органах и тканях и быть выражением патологического состояния различных уровней ин-нервационных аппаратов, клиническая картина В. н. отличается чрезвычайным полиморфизмом. При В. н. первого типа нарушения вегетативной иннервации являются лишь симптомами основного заболевания. Но при В. н. второго и третьего типа эти нарушения составляют основное в болезненном процессе, образуя определенные нозологические единицы. Важнейшие из них следующие. Из заболеваний органов дыхания к В. н. относится вазомоторный насморк, являющийся выражением приступообразно развивающегося состояния возбуждения в аппаратах парасимпатических иннервации слизистой оболочки носа, которые расширяют сосуды и усиливают секрецию желез ее. Заболевание это нередко является аллергической реакцией организма. Так, при сенной лихорадке оно связано с попаданием в организм специфического аллергена. К этой же группе заболеваний относится и бронхиальная астма, приступ которой является выражением повышенной деятельности аппаратов парасимпатической иннервации бронхов. Это выражается спазмом бронхов, усилением секреции желез бронхов и расширением сосудов их с образованием транссудата, содержащего в большом количестве эозинофилы.

Из заболеваний сердца к числу В. н. относится пароксизмальная тахикардия — заболевание, в основе которого лежит нарушение равновесия между воздействием на сердечную мышцу аппаратов симпатических, ускоряющих и усиливающих ее сокращения, и парасимпатических, замедляющих и ослабляющих ее сокращения. Это нарушение равновесия развивается пароксизмально, с преобладанием иннервации симпатической. К этой же группе заболеваний относятся и приступы чисто неврогенной стенокардии при отсутствии органических изменений в сосудах и мышцах сердца. В этих случаях дело идет о ваготонических кризах, так как в сердце вазоконстрикторная функция принадлежит ветвям блуждающего нерва.

Из заболеваний сосудов В. н. нужно отнести гипертоническую болезнь, на что указано выше, и, вероятно, первичную гипотонию. В происхождении начальных форм атеросклероза, общего и локального в виде поражения сосудов конечностей, нарушение симпатической иннервации сосудов, вызывающее их спазм, является также одним из патогенетических факторов.

Со стороны пищеварительного аппарата некоторые формы усиленного слюноотделения обусловливаются гиперфункцией парасимпатической иннервации слюнных желез Спазмы пищевода и кардии являются выражением усиления парасимпатической (вагальной) иннервации мышц этих образований. В части случаев они развиваются рефлекторно, на почве незначительных органических изменений этих органов. Со стороны желудка наблюдаются усиления его моторики и секреции, т. е. преобладания тонуса вагальной, парасимпатической иннервации. Может развиваться также ослабление моторной и секреторной деятельности желудка вследствие преобладания его симпатической иннервации. К группе неврогенных заболеваний желудка ряд авторов относит и язву желудка, при которой также преобладают явления усиления парасимпатической иннервации его. Нарушения функции кишечника наблюдаются в виде поносов, что зависит от повышения функции его вагальных, парасимпатических аппаратов. Могут развиваться и запоры, а также другие проявления понижения активности вагальной иннервации кишок. Особой формой гиперфункции является перепончатый колит с эозинофильным транссудатом.

Со стороны органов мочеиспускания к В. н. относятся формы ночного недержания мочи, не обусловленные органическими поражениями мочевого пузыря и спинного мозга. Нарушения половых функций (понижение потенции у мужчин, изменение менструального цикла у женщин) во многих случаях являются выражением патологического состояния вегетативной иннервации половых органов динамического характера. В большинстве случаев эти нарушения развиваются при В. н. первого типа. Однако в развитии их могут играть роль и рефлекторные механизмы в виде незначительных местных изменений, а также гуморальные факторы, в частности эндокринные, действующие на различные уровни вегетативной нервной системы.

Из заболеваний головного мозга и его оболочек к группе В. н. можно отнести головные боли, развивающиеся на почве нарушения вазомоторной иннервации сосудов головного мозга и его оболочек. К ним относятся прежде всего мигренозные боли, аура которых является выражением спазма сосудов головного мозга, а сам болевой приступ — выражением расширения сосудов твердой мозговой оболочки. Усиленная пульсация их действует раздражающе на чувствительные окончания в стенках сосудов и вызывает таким путем болевые ощущения. Аналогичный механизм имеют головные боли и у больных с гипертонией. У них во время приступа головной боли спазм сосудов всего тела, особенно брюшной полости, вызывает повышение общего кровяного давления, а одновременное падение тонуса сосудов твердой мозговой оболочки создает условия для максимального размаха пульсового колебания этих сосудов, что и вызывает головную боль. Аналогичный механизм — падение тонуса сосудов твердой мозговой оболочки — имеют головные боли при гипотонии.

При некоторых других формах головной боли, например, при токсических головных болях разного происхождения, боль вызывается также усиленной пульсацией сосудов черепной полости, но не дуральных, а лежащих в субарахноидальном пространстве и в веществе мозга. Эти боли также являются выражением нарушения вазомоторной иннервации динамического характера, т. е. относятся к группе В. н. К этой же группе феноменов относятся вазомоторные формы болезни Меньера, при которых приступ вызывается спазмом или же расширением сосудов внутреннего уха, что и является раздражителем для окончаний вестибулярного и кохлеарного нервов во внутреннем ухе, из явлений возбуждения которых и ряда феноменов, развивающихся рефлекторно, и складывается клиническая картина приступа Меньера болезни. В основе нарушения иннервации сосудов внутреннего уха лежат в одних случаях органические изменения его, рефлекторно вызывающие нарушения вазомоторной иннервации, в других случаях — действие на вазомоторные аппараты внутреннего уха гуморальных факторов.

Последнюю группу заболеваний, относящихся к категории В. н., составляют болезненные состояния кожи, развивающиеся вследствие нарушения вегетативной иннервации динамического характера. К этой группе относятся: болезнь Квинке, при которой приступообразно происходит расширение сосудов кожи и слизистых оболочек с усиленным пропотеванием в окружающую ткань плазмы, эритромелальгия с кризами расширения сосудов дистальных частей конечностей, сопровождающимися резкими болями, в основе которых также лежит неврогенное расширение сосудов. К этой же категории относится и ряд болезненных состояний, в основе которых лежат спазмы сосудов, приступообразные или стойкие: акропарестезия, Рено болезнь. При некоторых заболеваниях, наряду с нарушениями вазомоторной иннервации, развиваются и нарушения трофической иннервации, выражающиеся грубыми изменениями структуры пораженных тканей. К этой группе болезненных состояний относится склеродермия, гемиатрофия и гемигипертрофия лица и половины тела.

К группе заболеваний В. н. относятся рефлекторные вегетативные синдромы и синдром каузальгии, поскольку ограниченный очаг на периферии создает при этих заболеваниях обширные нарушения вегетативной иннервации вследствие иррадиации патологических импульсов из очага в вегетативные образования высших уровней, вплоть до коры.

Диагноз при В. н. устанавливается прежде всего путем исключения органического заболевания того органа, функция которого нарушена. Затем определяется характер этого нарушения, является ли оно выражением повышения или понижения возбудимости симпатических или парасимпатических иннервационных аппаратов. На основании всего неврологического статуса, типа нервной системы больного и его анамнеза решается вопрос о типе невроза.

Прогноз при В. н. определяется в основном его типом. При В. н. первого типа, общем неврозе, устранение болезненных симптомов со стороны вегетативной нервной системы обычно возможно. Но при сохранившемся предрасположении к патологическим реакциям возможны рецидивы заболевания — повторные появления тех же симптомов или возникновение новых. При В. н. второго типа прогноз менее благоприятен. Терапия часто дает лишь временное улучшение, за которым опять следует ухудшение. При некоторых формах, напр., гипертонической болезни прогрессирование болезненного процесса является правилом и ведет часто к полной инвалидизации и смерти. При В. н. третьего типа прогноз более благоприятен. Удаление патогенного фактора на периферии, напр. извлечение осколка кости при рефлекторном неврозе, или перерыв путей, по которым патологические импульсы из очага на периферии поступают в нервную систему, например преганглионарная симпатэктомия при каузальгии, как правило, ведет к полному и быстрому исцелению. При невозможности удаления патогенного фактора или перерыва путей от очага в центральную нервную систему заболевание обычно принимает затяжное течение, не угрожая, однако, жизни больного.

Лечение В. н. определяется в основном характером патологического процесса в нервной системе. При В. н. первой группы основную роль в терапии играет психотерапия — прямая или косвенная. При заболеваниях второй группы терапия направлена на то, чтобы привести в состояние равновесия те иннервашгонные аппараты, функция которых наиболее нарушена, напр. вазомоторный аппарат при гипертонической болезни. Это достигается путем соответствующей фармако-, физиотерапии и т. д. Одновременно принимаются меры, чтобы понизить возбудимость элементов коры полушарий. При В. н. третьего типа, если на периферии имеется очаг, следует прежде всего воздействовать непосредственно на него путем его удаления или перерыва тех путей, по которым патологические импульсы из этого очага поступают в центральную нервную систему. При действии на периферические вегетативные окончания патогенных факторов гуморального характера нужно стремиться к устранению или нейтрализации этих факторов. Одновременно необходимо принимать меры и для нормализации деятельности центральных аппаратов нервной системы, прежде всего коры полушарий.

Страницы: 1, 2