Лимфатическая система легких. На поверхности легкого сформирована тонкая субплевральная сеть лимфатических сосудов, сообщающаяся посредством пор с плевральной полостью. Паренхима легких содержит два вида лимфатических структур, один из которых формирует сложную сеть, расположенную под слизистой мембраной бронхов, а другой начинается в капиллярах между альвеолярными проходами и альвеолярными мешочками.
Лимфатические сосуды обеих структур заканчиваются в бронхиальных лимфатических узлах корня легкого. Эти узлы очень многочисленные и часто больших размеров, расположены вокруг бронхов и бифуркации трахеи (Рис. 4).
Иннервация легких осуществляется симпатическими и парасимпатическими нервами. Симпатические и парасимпатические нервы образуют два сплетения.
1. Переднее легочное сплетение расположено в передних отделах корня легкого и состоит в основном из окончаний глубокого сердечного сплетения.
2. Заднее легочное сплетение расположено в задних отделах корня легкого, в основном состоит из ветвей блуждающего нерва (n.vagus). Ответвления обоих сплетений следуют вдоль бронхов, а затем распределяются внутри стенок альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков.
Средостение. Две плевральные оболочки не соединяются друг с другом, но между ними имеется место, которое содержит все внутригрудные органы, за исключением легких. Это есть внутриплевральное пространство, или, средостение, которое делится на переднюю, среднюю, заднюю и верхнюю части.
Функции легких. Функции легких тесно связаны с особенностями их строения. Благодаря наличию сотен миллионов альвеол, суммарная поверхность которых достигает 100 м2, и сети капилляров с поверхностью до 80 м2, вместе составляющих альвеолярно-капилляр-ную перепонку, легкие служат не только для дыхания, но и выделения биологических продуктов, поддержания постоянства температуры тела. Легкие принимают также участие в выработке веществ, участвующих в регуляции свертывания крови, обмена белков, жиров, углеводов.
Туберкулезное воспаление
Туберкулезное воспаление, как и всякое другое, складывается из явлений альтерации, экссудации, пролиферации, приводящих к образованию туберкулезной гранулемы (туберкулезного бугорка.). Название «гранулема» происходит от латинского слова «зерно» – гранулема, впервые использовано Рудольфом Вирховом (1818), для описания опухолей, которые способны изъязвляться и давать рост грануляционной ткани. Туберкулезная гранулема не просто скопление клеток, характерных для воспаления, а участок активного действия многочисленных ферментов и цитокинов в очень сложном процессе удаления причинного фактора МБТ.
В формировании туберкулезной гранулемы принимают участие гематогенные (лимфоциты, моноциты, полиморфно-ядерные лейкоциты) и гистиогенные (гистиоциты, макрофаги, фибробласты, ретикулярные клетки, эндотелий кровеносных сосудов, плазматические и тучные клетки) лимфоциты.
Туберкулезная гранулема имеет следующую структуру. В центре ее содержится аморфный тканевой детрит (следствие альтерации и некроза), по периферии частоколом расположен вал из нескольких слоев эпителиоидных клеток. Во внешних слоях бугорка в небольшом количестве обнаруживаются лимфоидные и плазматические клетки. Среди эпителиоидных клеток имеются крупные многоядерные гигантские клетки Пирогова – Лангханса
Гистогенез туберкулезного бугорка зависит от того, как развивается воспалительный процесс – прогрессирует или, наоборот, регрессирует.
При снижении резистентности макроорганизма к туберкулезу происходит прогрессирование туберкулезного воспаления, развивается экссудативная тканевая реакция с появлением творожистого некроза ( Прогрессирование туберкулезного воспаления)
Творожистый некроз может развиться в бугорке и окружающей его ткани, пропитанной серозно-фибринозным экссудатом.
При дальнейшем прогрессировании специфического туберкулезного воспаления, помимо бугорков, возникают различной величины очаги творожистого некроза. Они могут расплавляться, сливаться в крупные очаги, из которых формируются фокусы с участками казеоза (инфльтраты). Казеоз подвергается разжижению под воздействием протеолитических ферментов и откашливается через бронхи. В этих участках легких появляются полости распада – каверны, а на слизистых оболочках и коже – язвы. Образовавшаяся при распаде казеоза полость (каверна) будет источником диссеминации МБТ в другие отделы легких и образования новых очагов и каверн.
Особую опасность представляет эрозия кровеносного сосуда, участвующего в кровоснабжении участка казеозного перерождения легочной ткани. При формировании полости кровь из поврежденного сосуда поступает в бронхи, а по ним в другие отделы легких или отхаркивается.
При высокой резистентности организма происходит обратное развитие процесса (регрессирование), в результате которого бугорок замещается соединительной тканью, кальцинируется (Хронизация туберкулезного воспаления)
Патологическая анатомия первичного туберкулеза легких
Первичный туберкулез развивается после первого контакта макроорганизма с МБТ. Когда частицы воздуха, содержащие МБТ, при вдохе попадают в периферические отделы легких, то они там остаются и медленно размножаются, формируя первичный легочный аффект (очаг). При этом часть микобактерий попадают в лимфу, с которой они транспортируются в близлежащий лимфатический узел. Классическая форма морфологического проявления первичного туберкулеза – первичный туберкулезный комплекс. В 90% случаев формирования первичного туберкулезного комплекса это верхние и средние отделы легких, но может быть в тонкой кишке, костях и т.д.
В первичном легочном аффекте развивается альвеолит, который быстро сменяется типичным развитием творожистого некроза. В центре первичного аффекта формируется казеоз, по периферии – элементы неспецифического воспаления. Первичный легочный очаг чаще всего располагается непосредственно под плеврой, поэтому в специфический процесс часто вовлекается плевра. В лимфатических сосудах происходит расширение и инфильтрация их стенок и появление бугорков. В регионарных лимфатических узлах возникают элементы воспаления, переходящие в специфические казеозные изменения с некрозом .
Перифокальное воспаление вокруг лимфатических узлов распространяется на клетчатку средостения и прилежащую легочную ткань. По тяжести поражения процесс в лимфатических узлах превосходит изменения в области первичного аффекта, поэтому репаративные изменения в лимфатических узлах протекают медленнее.
Динамическое изучение первичных легочных процессов у детей позволило выделить 4 последовательных фазы течения первичного туберкулеза легких:
1) пневмоническая;
2) фаза рассасывания;
3) фаза уплотнения;
4) формирование очага Гона.
В первой фазе (пневмоническая) определяется очаг бронхолобулярной пневмонии (легочного аффекта) (3) величиной от 1,5-2 до 5 см. Форма легочного аффекта (3) округлая или неправильная, характер неоднородный, контуры размытые. Одновременно определяются: увеличенные прикорневые лимфатические узлы (1) и усиление бронхо-сосудистого рисунка между очагом и корнем легкого – лимфангит (2).
Воспалительные изменения в легком, в лимфатических узлах (лимфаденит) и лимфатических сосудах (лимфангит) вместе называются первичным туберкулезным комплексом. Таким образом, картина первичного туберкулезного комплекса состоит из трех компонентов: изменения в легком (3), лимфангита (2), лимфаденита (1).
Во второй фазе рассасывания (биполярности) наблюдается уменьшение зоны перифокального воспаления (3) , яснее выявляется центрально расположенный казеозный очаг. Уменьшаются воспалительные изменения в регионарных лимфатических узлах (1) в районе бронхолегочных сосудов (2).
В третьей фазе – фазе уплотнения: первичный очаг хорошо очерчен (3), контуры его четкие, по периферии очага имеется начало кальцинации в виде мелких крошек; краевая кальцинация присутствует и в бронхопульмональных лимфатических узлах (1).
Четвертая фаза - формирование очага Гона
При четвертой фазе (формирование очага Гона) на месте очага бронхолобулярной пневмонии (3) кальцнация становится компактной, очаг приобретает округлую форму и ровные четкие контуры, величина его не превшает 3 – 5 мм. Такое образование называется очагом Гона.
Могут иметь место следующие исходы первичного туберкулезного комплекса:
1) заживление с инкапсуляцией, обызвествлением или окостенением;
2) прогрессирование с развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифических осложнений типа ателектаза, пневмосклероза и пр.
При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса различают генерализацию:
1) гематогенную;
2) лимфогенную;
3) бронхогенную .
Гематогенная генерализация развивается при поступлении микобактерий туберкулеза в кровь. Обязательным условием для гематогенной генерализации является состояние ги-перергии. В зависимости от состояния первичного туберкулезного комплекса различают раннюю генерализацию, проявляющуюся в виде:
1) генерализованного милиарного туберкулеза с массивным высыпанием продуктивных или экссудативных узелков во всех органах;
2) очагового туберкулеза с образованием в разных органах до 1 см в диаметре казеозных очагов.
Очаги гематогенной генерализации могут явиться источником развития туберкулеза в различных органах.
При прогрессировании гематогенно-диссеминированного туберкулеза формируются каверны. Каверны образуются в результате творожистого распада и расплавления некротических масс. При гематогенной форме туберкулеза легких каверны бывают тонкостенными, множественными и располагаются симметрично в обоих легких. В происхождении таких каверн играют роль повреждение кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких и формируется деструкция по типу трофических язв. С образованием каверн открывается возможность бронхогенного обсеменения здоровых участков легких.
Гематогенное распространение микобактерий всегда сочетается с лимфогенным. При этом микобактерии необязательно поступают в кровь одномоментно вследствие прорыва крупного очага некроза. Они могут поступать повторными небольшими порциями, проходя вначале по лимфатическим сосудам. Такой генез дает разные клинико-рентгенологические проявления гематогенно-диссеминированных форм с различным течением, с тяжелым исходом или выздоровлением.
Туберкулезные очаги в лимфатических узлах устойчивы действию антибактериальных препаратов, являются источником серьезных осложнений: распространение процесса на органы средостения; присоединение вторичной инфекции; развитие амилоидоза внутренних органов.
Чаще проявления первичного туберкулеза остаются неактивными (молчащими) в течение десятилетий или всей жизни индивида. Точные механизмы, лежащие в основе этого явления, еще до конца не объяснены. Однако реактивация или реинфекция туберкулеза могут быть спровоцированы недоеданием, злокачественной болезнью, ВИЧ-инфекцией, использованием иммуносупрессоров и интеркуррентными инфекционными заболеваниями.
Патологическая анатомия вторичного туберкулеза
Разделение двух последовательных периодов развития туберкулеза на первичный и вторичный отражает патоморфологическую и клиническую картину болезни.
Послепервичный (вторичный) туберкулез – это определение используется для туберкулеза, который возник в организме, имеющем первичные туберкулезные очаги, ранее излеченные. Возникновение и развитие вторичного туберкулеза может происходить двумя способами:
1) эндогенная суперинфекция (реактивация) остаточных послепервичных очагов (частично кальцинированных лимфатических узлов);
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9