Кислородное отравление: Жизнедеятельность человеческого организма и внутренние процессы, ее обуславливающие, тонко рассчитаны на потребление кислорода в определенном количестве. Избыток кислорода, равно как и его недостаток, вреден для организма. Превышение парциального давления О2 величины в 1,8 атм. при длительной экспозиции делает газ токсичным для легких и головного мозга. Механизм токсичного воздействия 02 заключается в нарушении биохимического баланса тканевых клеток, в особенности, нервных клеток мозга.

Подавляющее большинство аквалангистов — любителей могут не опасаться кислородного отравления — превышение допустимого парциального давления при дыхании сжатым воздухом происходит на глубинах 130 — 140 м. Более реальна угроза для профессиональных подводников, использующих для дыхания регенерационное снаряжение или газовые смеси с повышенным содержанием О2 — такие как нитрокс (О2; в сочетании с азотом), гелиокс (О2/Не), тримикс (O2/N2/He) и другие.

Другой причиной кислородного отравления может стать дыхание чистым кислородом продолжительностью более 18—24 ч при оказании первой помощи и дыхание в неправильном режиме во время ре-компрессионного лечения в барокамере. Но это уж будет на совести лечащего врача.

К одной разновидности гипоксии относиться: Патогенез:  Компенсаторные приспособления при гипоксии. При гипоксии различают компенсаторные приспособления в системах транспорта и утилизации кислорода. Кроме того, выделяют механизмы «борьбы за кислород» и приспособления к условиям пониженного тканевого дыхания.
Увеличение легочной вентиляции, как одна из компенсаторных реакций при гипоксии, происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты пионов водорода. При гипоксической гипоксии патогенез одышки несколько иной ≈ раздражение хеморецепторов происходит в ответ на снижение в крови парциального давления кислорода. Гипервентиляция является, несомненно, положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные последствия, поскольку осложняется выведением углекислоты и снижением содержания ее в крови.

Таким образом, одышка в горах протекает на фоне не повышенного, а пониженного содержания СО; в крови ≈ гипокапнии. Понимание этого факта очень важно. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарное кровообращение, регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров, поддержание кислотно-основного равновесия, диссоциацию оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Все это означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же значение, как и гипоксии.

При гипоксии также наблюдается мобилизация функции системы кровообращения, направленная на усиление доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капиллярных сосудов). Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержание оптимального кровотока в легких, сердце, головном мозге за счет уменьшения кровоснабжения кожи, селезенки, мышц, кишок, которые в данных обстоятельствах играют роль депо крови. Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами. Кроме того, продукты нарушенного обмена (гистамин, адениновые нуклеотиды, молочная кислота), оказывая сосудорасширяющее действие, действуя на тонус сосудов также являются важными тканевыми факторами приспособительного перераспределения крови.
Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренной, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в нормобластах и гиперплазия костного мозга.

Прежде существовало мнение, что гипоксия сама по себе стимулирует гемопоэ. В насюящее время считают, что гипоксия прямо или косвенно способствует разрушению гемоглобина и эритроцитов, а образующиеся при этом продумы распада играют роль факторов, стимулирующих синтез гемоглобина и образование эритроцитов. Это представление подкрепляется данными о том, что увеличению количества эритроцитов в крови предшествует его снижение, а также появление признаков их распада ≈ отложение железосодержащего  пигмента в селезенке и повышенное выделение его с мочой. Теперь установлено, что в качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают также эритропоэтины почек. Они стимулируют пролиферацию клеток эритробластнческого ряда костного мозга.

По некоторым данным, при гипоксии повышается способность молекулы гемоглобина присоединять кислород в легких и отдавать его тканям.
Механизмы адаптации к гипоксии. Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение. Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращенияния не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного, потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не простое выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии.
В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное внимание исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные, коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные с компенсаторными приспособлениями к гипоксии, выработанными в течение нескольких поколений.

Установлено, что в системах, ответственных за транспорт кислорода развиваются явления гипертрофии и гиперплазии ≈ увеличивается масса дьгхательных мышц, легочных яльвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счет увеличения количества функционирующих капиллярных сосудов и их гипертрофии (увеличения диаметра и длины). Это приводит к нормализации интенсивности функционирования структур. Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови.

Получены данные о том, что при длительной акклиматизации к высотной гипоксии улучшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь благодаря повышению проницаемости легочно-капиллярных мембран, увеличивается содержание миоглобина, который представляет собой не только дополнительную кислородную емкость, но и обладает ферментативной активностью в окислительных процессах.
Большой интерес представляют собой адаптационные изменения в системе утилизации кислорода. Здесь принципиально возможно следующее:

1) усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород, поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов и осуществлять вопреки гипоксемии нормальный синтез АТФ; 
2) более эффективное использование энергии окислительных процессов (в частности, в ткани головного мозга установлено повышение интенсивности окислительного фосфорнлирования за счет большего сопряжения этого процесса с окислением); 
3) усиление процессов бескислородного освобождения энергии при помощи гликолиза (последний активизируется продуктами распада АТФ и ослаблением ингибирующего влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза).

На первом из этих положений следует остановиться более подробно. Существует предположение, что в процессе длительной адаптации к гипоксии происходят качественные изменения конечного фермента дыхательной цепи ≈ цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате чего повышается их сродство к кислороду (3. И. Барбашова). Другой механизм адаптации к гипоксии заключается в увеличении количества дыхательных ферментов и мощности системы митохондрий путем увеличения количества митохондирий.
В объяснении патогенеза этих явлений предполагается следующая цепь, некоторые звенья которой установлены, а другие еще требуют дальнейшего изучения. Начальным звеном является торможение окисления и окислительного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты при недостатке кислорода, в результате чего в клетке уменьшается количество макроэргов и соответственно увеличивается количество продуктов их распада. Масса митохондрий увеличивается, а это означает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путем восстанавливается или увеличивается способность клетки вырабатывать энергию вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.

Описанные процессы происходят главным образом в органах с наиболее интенсивной адаптационной гиперфункцией при гипоксии, т.е. ответственных за транспорт кислорода (легкие, сердце, дыхательные мышцы, эритробластический росток костного мозга), а также наиболее страдающих от недостатка кислорода (кора большого мозга, нейроны дыхательного центра). В этих же органах увеличивается синтез структурных белков, приводящий к явлениям гиперплазии и гипертрофии. Таким образом длительная гиперфункция систем транспорта и утилизации кислорода получает при гипоксии пластическое и энергетическое обеспечение (Ф. 3. Меерсон). Эта фундаментальная перемена на клеточном уровне меняет характер адаптационного процесса при гипоксии. Расточительная гиперфункция внешнего дыхания, сердца и кроветворения становится излишней. Развивается устойчивая и экономная адаптация.

Повышению устойчивости тканей к гипоксии способствует активизация гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечных желез. Гликокортикоиды активизируют некоторые ферменты дыхательной цепи, стабилизируют мембраны лизосом.
При разных видах гипоксии соотношение между описанными реакциями может быть различным. Так, например, при дыхательной и циркуляторной гипоксии ограничены возможности приспособления в системе внешнего дыхания и кровообращения. При тканевой гипоксии не эффективны приспособительные явления в системе транспорта кислорода.

Патологические нарушения при гипоксии. Нарушения, характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов. Однако следует иметь в виду, что гипоксия, как и любой другой патологический процесс, представляет собой тесное переплетение явлений собственно патологических и защитно-приспособительных, и если последние не перекрывают повреждений, вызванных гипоксией, развивается кислородная недостаточность.
Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются механизмом получения энергии, необходимой для всех процессов жизнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных соединениях, содержащих макроэргическне связи. Биохимические исследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих соединений в тканях. Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому голоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии.

При недостатке кислорода происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, может изменять кислотно-основное равновесие в сторону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов ≈ ацетона, ацетоуксусной и гидроксимасляной кислот. Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена.

Страницы: 1, 2, 3, 4