Кроме перечисленных гормонов важное место в гуморальной регуляции АД играют катехоламины (адреналин и норадреналин) – гормоны мозгового слоя надпочечников. Их констрикторное влияние на сосуды, особенно брюшной полости, кожи и легких, и положительное хроно- и инотропное влияние на сердце способствуют повышению АД.
4. Артериальное давление и его регуляция при мышечной работе
Артериальное давление – это основная сила, определяющая движение крови по сосудам. Его поддержание (или повышение) обеспечивает успешность выполнений мышечной работы в разных условиях.
Как следует из основного уравнения гемодинамики, среднее артериальное давление (Рср) прямо зависит от сердечного выброса (Q) и обратно – от периферического сосудистого сопротивления кровотоку (К). Последнее главным образом определяется просветом (радиусом) кровеносных сосудов (г). Среднее АД повышается с увеличением сердечного выброса и снижается с уменьшением периферического сосудистого сопротивления кровотоку. Поэтому изменение АД во время работы зависит от соотношения между уровнем прироста сердечного выброса и снижением периферического сосудистого сопротивления кровотоку. В целом с увеличением мощности выполняемой работы среднее АД увеличивается, хотя и не очень сильно.
Во время мышечной работы пропорционально ее интенсивности возрастает сердечный выброс. Систолическое АД также увеличивается в прямой зависимости от мощности работы. Повышение сердечного выброса во время работы больше влияет на систолическое, чем на диастолическое давление. Так, например, при работе на велоэргометре с каждым увеличением нагрузки на 300 кг/мин систолическое АД (в плечевой артерии) повышается в среднем на 8 мм рт. ст., а среднее АД – на 3 мм рт. ст. Это можно объяснить так.
Во время работы происходит резкое расширение сосудов в работающих мышцах, а в начале любой работы или на всем протяжении кратковременной работы – и расширение кожных сосудов. Это означает, что в единицу времени из артерий в расширенные мышечные (и кожные) артериолы и капилляры сбрасывается больше крови, чем в покое. В результате ускоренного оттока крови из артериального русла диастолическое давление если и растет при мышечной работе (из-за увеличения сердечного выброса), то очень мало. Поскольку систолическое давление повышается больше, чем диастолическое, при мышечной работе растет пульсовое давление.
Небольшое повышение среднего АД, несмотря на многократное увеличение сердечного выброса, означает, что во время работы общее периферическое сосудистое сопротивление кровотоку падает. Это падение тем больше, чем больше прирост сердечного выброса, т.е. чем больше мощность работы. Сопротивление кровотоку (R) можно рассчитать по отношению P/Q. Например, в условиях покоя при Р=90 мм рт. ст. и 6=5 л/мин сопротивление кровотоку R = 18 мм рт. ст./л/мин. При мышечной работе, когда Р= 125 мм рт. ст. и Q=25 л/мин, R = 5 мм рт. ст.
Таким образом, при мышечной работе периферическое сосудистое сопротивление может уменьшаться в 3–5 раз по сравнению с условиями покоя, т.е. примерно во столько же раз, во сколько увеличивается при работе сердечный выброс. Чем выше мощность работы и чем больше активная мышечная масса, тем больше степень и область расширения сосудов и тем соответственно больше снижается периферическое сосудистое сопротивление кровотоку. Это снижение сосудистого сопротивления противодействует тенденции к повышению АД, которая вызывается ростом сердечного выброса.
Наряду с вазодилатацией в активных областях происходит сужение сосудов в неактивных органах и тканях тела. Это ведет к некоторому увеличению периферического сосудистого сопротивления и соответственно к повышению АД. Так, например, расчеты показывают, что без увеличения сопротивления кровотоку в сосудах чревной области среднее АД при максимальной аэробной работе было бы на 20 мм рт. ст. ниже, чем действительное (Л. Роуэлл). Таким образом, вазоконстрикция в неактивных областях является важным механизмом поддержания АД во время мышечной работы.
Влияние возраста на АД. Как и в условиях покоя, во время мышечной работы АД (системное и легочное) выше у пожилых и старых людей, чем у молодых. Так, например, у молодых 25-летних мужчин АД в покое составляет 125/70 мм рт. ст., а при нагрузке на велоэргометре в 600 кгм/мин (потребление О2 около 1,5 л/мин) – 160/80 мм рт. ст. У 50–60-летних мужчин АД соответственно составляет 140/85 и 180/90 мм рт. ст.
Характер работы также влияет на АД. При одинаковом уровне потребления О2 при работе руками АД значительно больше, чем при работе ногами. Во время мышечной работы при вертикальном положении тела АД выше, чем при такой же работе при горизонтальном положении тела. При одинаковом уровне потребления О2 во время работы руками при вертикальном положении туловища сердечный выброс меньше, чем во время работы ногами (сидя или лежа) или руками при горизонтальном положении тела. Отсюда следует, что при работе руками, особенно при вертикальном положении тела, снижение в периферическом сосудистом сопротивлении меньше, чем при работе ногами.
Особенно резко повышается АД при статической работе с участием небольшого числа мышц. Даже умеренная локальная статическая работа может вызвать значительно более высокое АД, чем тяжелая динамическая работа глобального характера. Так, при статическом сокращении мышц предплечья (сжатие кистевого динамометра) с силой в 10% от максимальной произвольной силы (МПС) среднее АД увеличивается примерно на 10 мм рт. ст. При статическом удержании 20% МПС – на 32 мм рт. ст., при 50% МПС – на 40 мм рт. ст.
Повышение АД обусловлено, с одной стороны, увеличением сердечного выброса (в этом случае за счет повышения ЧСС, но не систолического объема), а с другой – периферической вазоконстрикцией в обширной сосудистой области неактивных органов и тканей тела, в том числе и основной массы неработающих мышц. Значительное увеличение АД во время статической работы способствует проталкиванию крови через изометрически сокращенные мышцы, в которых высокое внутримышечное давление создает серьезные препятствия для их кровоснабжения.
Регуляция АД в условиях мышечной работы существенно отличается от условий покоя. В покое наиболее важную роль для регуляции АД играют давление и химический состав крови. Величина АД и ее изменения влияют на прессорецепторные рефлексы, восстанавливающие и поддерживающие нормальный уровень АД по механизму отрицательной обратной связи. Химический состав крови (артериальные рО2, рСО2 и рН) контролируется системой хеморецепторных рефлексов, поддерживающих относительное постоянство этих параметров также по механизму отрицательной обратной связи. При мышечной работе удельное значение этих механизмов изменяется и другие стимулы и механизмы начинают играть ведущую роль в регуляции кровообращения, и в частности АД.
В настоящее время еще нет достаточной ясности в общей картине регуляции АД при мышечной работе. Однако можно указать на следующие ведущие факторы:
1) центральная регуляция сосудодвигательного центра продолговатого мозга со стороны высших отделов ц. н. с;
2) прессорецепторные рефлекторные механизмы;
3) хеморецепторные рефлекторные механизмы;
4) гормональный контроль, в основном с участием катехоламинов.
Центральная регуляция сосудодвигательного центра продолговатого мозга со стороны высших центров головного мозга проявляется прежде всего в изменениях в системе кровообращения, которые происходят еще до начала мышечной работы: учащении ЧСС, повышении АД, усилении мышечного кровотока и т.д. В опытах на животных электрическая стимуляция ряда областей головного мозга – моторной коры, центров промежуточного мозга (в частности, гипоталамуса) – вызывает увеличение частоты и силы сердечных сокращений, расширение сосудов скелетных мышц и сердца, сужение сосудов во многих областях тела, повышение АД.
Прессорецепторные рефлекторные механизмы функционируют во время мышечной работы, вероятно, иначе, чем в условиях покоя. Раньше существовала точка зрения о том, что в самом начале работы АД снижается из-за быстрого расширения мышечных сосудов, что запускает прессорецепторные рефлексы, способствующие повышению АД. Однако кратковременное снижение АД наблюдается лишь иногда при переходе от покоя к легкой мышечной работе, но в начале тяжелой или при переходе от более легкой к более тяжелой работе всегда происходит быстрое повышение систолического и пульсового давлений. Начальный период быстрого повышения АД продолжается 1–2 мин, после чего достигается и поддерживается постоянное повышенное по сравнению с условиями покоя АД. Только в процессе выполнения очень продолжительной работы АД медленно снижается.
Хеморецепторные рефлекторные механизмы должны, по-видимому, играть важную роль при мышечной работе. Напомним, что периферические сосудистые хеморецепторы расположены в артериальной части системы кровообращения, а центральные хеморецепторы также «омываются» артериальной кровью. Это означает, что эти рецепторы получают информацию о химическом составе артериальной крови.
Напряжение СО2 в артериальной крови может значительно колебаться во время работы, но в среднем оно заметно не меняется или даже несколько снижается при очень напряженной мышечной работе. Поэтому мало вероятно, что рСО2 в артериальной крови служит определяющим стимулом для регуляции кровообращения при мышечной работе.
Напряжение О2 в артериальной крови также вряд ли является активным стимулом для регуляции кровообращения. Прежде всего рО2 артериальной крови изменяется мало, и только при очень напряженной работе. Кроме того, опыты с дыханием газовой смесью с пониженным содержанием кислорода во время мышечной работы показывают, что сердечный выброс и АД изменяются при этом незначительно. Следовательно, действие на сосудистые хеморецепторы сниженного рО2 в артериальной крови не вызывает значительных изменений в циркуляции во время мышечной работы.
Только лактат и некоторые другие метаболиты, которые не удаляются с выдыхаемым воздухом, могут содержаться в артериальной крови в повышенном количестве и активировать артериальные хеморецепторы. Однако содержание лактата в артериальной крови значительно увеличивается только при тяжелой мышечной работе. Одна из гипотез предполагает, что некоторые пока неидентифициро-ванные метаболиты, не удаляемые из крови в легких, могут быть стимулами для артериальных и центральных хеморецепторов. Другая гипотеза состоит в том, что в мышцах имеются хеморецепторы, которые активируются локальными метаболическими изменениями, происходящими во время работы. Стимуляция мышечных хеморецепторов вызывает, в частности, рефлекторное сокращение чревных и почечных сосудов. Эта гипотеза привлекательна тем, что она позволяет объяснить тесную связь между локальными метаболическими запросами и кровоснабжением мышц во время работы.
Гормональные влияния играют лишь незначительную роль в регуляции деятельности сердечнососудистой системы при мышечной работе.
Кровообращение в зонах относительной мощности.
Первая зона – работа максимальной мощности.
Процессы дыхания и кровообращения при максимальной мощности работы усилены незначительно. Практически во время спринтерского бега осуществляется лишь несколько поверхностных дыхательных движений. Сердце за этот малый отрезок времени несколько увеличивает частоту своих сокращений, но систолический объем возрастает незначительно, чему соответствует сравнительно малое увеличение минутного объема кровообращения.
Вследствие небольшой продолжительности работы невелико поступление в кровь образовавшихся в мышцах продуктов анаэробного распада. Существенных изменений в морфологическом составе крови также не происходит.
Вторая зона – работа субмаксимальной мощности. Резко усиливаются дыхание и кровообращение. Это обеспечивает увеличение количества кислорода, притекающего с кровью к мышцам. Потребление кислорода непрерывно возрастает, но максимальных величин оно достигает обычно почти в конце работы. Образующийся кислородный долг очень велик – он значительно больше, чем после работы максимальной мощности, что объясняется продолжительностью работы. Потребляемый после работы кислород идет на окислительный ресинтез как АТФ и КФ, так и углеводов. Величина кислородного долга может достигать 20 л.
Третья зона – работа большой мощности.
Она характеризуется длительностью не менее 3–5 мин. и не более 20–30 мин. Здесь уже вполне достаточно времени для того, чтобы дыхание и кровообращение могли усилиться в полной мере. Поэтому работа, выполняемая через несколько минут после старта, происходит при потреблении кислорода, близком к максимально возможному. Вместе с тем кислородный запрос при такой работе больше, чем возможное потребление кислорода. Интенсивность анаэробных процессов превышает интенсивность аэробных реакций. В связи с этим в мышцах накапливаются продукты анаэробного распада и происходит образование кислородного долга. Кислород используется теперь главным образом на ресинтез углеводов.
Четвертая зона – работа умеренной мощности. Она может продолжаться свыше 20–30 мин. Особенностью, отличающей зону умеренной мощности от всех трех вышеперечисленных зон, является наличие устойчивого состояния, впервые описанного А. Хиллом. Под устойчивым состоянием понимается равенство величин кислородного запроса и потребления кислорода в единицу времени. Лишь в начале работы кислородный запрос превышает потребление кислорода. Однако уже через несколько минут потребление кислорода достигает уровня кислородного запроса. Кислород, потребляемый, мышцами во время работы, используется двояко: одна часть идет на окислительный ресинтез АТФ, КФ и углеводов, а другая – на непосредственное окисление жиров и углеводов. Накопление молочной кислоты при истинном устойчивом состоянии отсутствует или же невелико. Вследствие этого при работах умеренной мощности содержание молочной кислоты в крови практически почти не увеличивается. Кислотность крови и ее газовый состав остаются в норме. Функции дыхания и кровообращения при спортивных напряжениях умеренной мощности увеличены сильно, однако не максимально. Уровень потребления кислорода может достигать примерно 85% от максимального.
Заключение
Таким образом, энергия, необходимая для мышечной деятельности, освобождается главным образом в результате окисления органических веществ в мышцах. Поэтому потребность в кислороде при физической работе значительно возрастает. Поскольку кислород доставляется кровью, то кровоснабжение активных органов, в особенности скелетных мышц и сердца, должно быть при работе увеличенным. Приспособление деятельности сердечнососудистой системы к повышенным требованиям достигается посредством нервной и гуморальной регуляций.
Изменение кровотока начинается еще в предрабочем (предстартовом) периоде. Одно лишь представление о работе может вызывать подготовительную перестройку деятельности сердца и функционального состояния сосудов. Эта перестройка осуществляется по механизму сложных условно-безусловных рефлексов.
Возникающее при подготовке к работе возбуждение центро – симпатической иннервации и увеличенное образование катехоламинов ведут к усилению деятельности сердца, перераспределен!! крови и повышению артериального давления. Все это уже до работы увеличивает кровоток к скелетным мышцам, сердцу и легким.
В начале работы в систему регуляции кровообращения включаются дополнительные рефлекторные, гуморальные и физические факторы. Кора больших полушарий, посылая эфферентные импульсы к двигательному аппарату, одновременно влияет на центры вегетативной нервной системы. При этом наблюдается дальнейшее повышение возбуждения в центрах симпатических нервов и угнетен парасимпатических. В работающих мышцах происходит расслабление гладких мышц артериол и прекапиллярных сфинктеров, расширение и раскрытие нефункционирующих в состоянии покоя капилляров. Все это обеспечивает увеличение местного кровотока. Расширение кровеносных сосудов в работающих мышцах сочетается с сужением сосудов брюшных органов и других неактивных при данной мышечной деятельности областей тела. Изменения деятельности сердца и состояния сосудов при работе рефлекторно усиливаются импульсами от проприорецепторов двигательного аппарата и от сосудистых хеморецепторов, сигнализирующих о повышении концентрации кислых продуктов в крови.
Работа скелетных мышц, особенно динамическая, увеличивая воз врат венозной крови к сердцу, способствует усилению его сокращений. Однако наибольшее значение для увеличения мощности сердечного сокращения имеют не механические условия работы сердца а стимулирующие воздействия симпатических нервов. В результат повышения сократимости сердечной мышцы при работе увеличивается систолический выброс крови. Это сочетается с учащением сердечных сокращений и ведет к значительному повышению производительности сердца. При напряженной мышечной деятельности систолический объем крови может возрастать до 150–180 мл и более чистота сердцебиений–до 200 и более ударов в 1 мин., минутный объем крови – до 25–35 и более литров. Кровоток к скелетным мышцам увеличивается при этом до 22–25 и более литров.
Литература
1) Аулик И.В. «Как определить тренированность спортсмена», М.: Физкультура и спорт, 1977
2) Коц «Физиология мышечной деятельности», М.: 1982
3) Дембо А.Г. «Причины и профилактика отклонений в состоянии здоровья спортсменов». Москва, ФиС, 1981
4) Летунов С.П., Мотылянская Р.Е. «О состоянии перетренированности». - В кн.: «Проблемы спортивной медицины». М., 1975
5) Солодков А.С., Сологуб Е.Б. «Физиология человека. Общая. Возрастная», М.: Олимпия Пресс, 2005.
6) «Спортивная медицина» Под редакцией Чоговадзе А.В., Бутченко Л.А., М., «Медицина», 1984 г.
7) Зимкин Н.В. «Физиология человека» 1975
8) Фарфель «Физиология человека»
Страницы: 1, 2, 3, 4