2. Тромбоз левого предсердия. Пристеночные тромбы в левом предсердии могут образоваться в любой стадии митрального стеноза, однако чаще всего при мерцательной аритмии и наступлении декомпенсации сердца. Начало образования тромбов может быть связано с ревматическим поражением эндокарда; образуются тромбы также вследствие длительного застоя крови в чрезмерно расширенном предсердии, особенно незадолго до смерти. Тромбы образуются чаще всего в левом предсердии, особенно в его ушке, а с развитием недостаточности правого желудочка и расширением правого предсердия и в последнем. Массивные тромбы могут быть пронизаны каналами; иногда они бывают сферической формы или в виде полипоидных образований с гладкой поверхностью. Эти тромбы достигают иногда такой величины, что почти заполняют всю полость предсердия. При чистом митральном стенозе тромбы в левом предсердии встречаются значительно чаще, чем при сочетании стеноза с выраженной недостаточностью митрального клапана; так, например, среди 200 больных с чистым митральным стенозом тромбы были обнаружены при оперативном вмешательстве в 86 случаях, а среди 47 больных с комбинированным митральным пороком только в 7 случаях. Соответственно этому артериальная эмболия при чистом митральном стенозе наблюдалась в 23,5% случаев, а при комбинированном пороке только в 6,4%. По-видимому, обратный ток крови при митральной недостаточности, увеличивая движение крови в предсердии, препятствует образованию тромбов. В другой серии операций [Актис Дато и др.] у 300 больных митральным стенозом тромбы были обнаружены в 11,2% случаев, причем у больных с нормальным синусовым ритмом — в 2,4%, а с мерцательной аритмией в 35,3%. Тромбирование сердечного ушка обнаруживается при оперативном вмешательстве почти в 30% случаев стеноза. При длительной мерцательной аритмии ушко бывает затромбировано в половине случаев. Значительный тромбоз предсердия, изменяющий в ряде случаев аускультативные признаки митрального стеноза, может приводить к необратимой недостаточности кровообращения: нарастают легочный застой и цианоз, одышка становится мучительной, пульс и давление прогрессивно падают, конечности холодеют, иногда появляются некротические изменения пальцев; через несколько дней наступает смерть.
3. Подвижный тромб предсердия. Большой шаровидный тромб может полностью закрыть митральное отверстие и послужить причиной внезапной смерти. В редких случаях происходит сравнительно постепенное закрытие атриовентрикулярного отверстия тромбом и наступает медленное умирание в течение 1—2 дней: больной становится бледноциано-тичным, цианоз конечностей приобретает вид мраморного рисунка; концы пальцев, конец носа, уши холодеют, на них появляются цианотические пятна, местами — очажки некроза; пульс ослабевает и становится еле уловимым или отсутствует, затем наступает потеря сознания и смерть. Чаще наблюдаются случаи преходящего закрытия тромбом атриовентрикулярного отверстия: у больного внезапно появляется сильное сердцебиение, боли в области сердца, одышка, кожа становится цианотичной, может наступить потеря сознания; характерная черта этого синдрома — определяемая пальпацией бурная деятельность сердца наряду с отсутствием пульса (Н.Д. Стражеско, В.X. Василенко, И.Н. Рыбкин). Прекращение приступа бывает спонтанное или при изменении положения тела. Все такие больные, если не произведена операция, в конце концов, погибают во время одного из приступов закрытия тромбом отверстия.
4. Артериальные эмболии. Частичный разрыв тромбов предсердия ведет к эмболической закупорке артерий мозга, внутренних органов или периферических артерий. У больных с мерцательной аритмией эмболии происходят несколько чаще, чем при нормальном сердечном ритме, так, например, по Делею и др., у 194 больных с митральным пороком и осложнениями в виде эмболии в большом круге кровообращения в 90% случаев была обнаружена мерцательная аритмия. Почти половина случаев эмболии сосудов большого круга приходится на эмболии мозговых сосудов. Артериальные эмболии сосудов большого круга происходят из тромбов левого предсердия; так, например, у 14 больных из 56 до операции были отмечены артериальные эмболии, а на операции обнаружены тромбы в левом предсердии. Эмболии сосудов мозга бывают у больных с митральным стенозом и в стадии полной компенсации: происходит закупорка средней мозговой артерии с афазией, гемиплегией и др. симптомами. Мозговая эмболия может быть причиной внезапной смерти, но нередко это поражение протекает относительно доброкачественно и в дальнейшем остаются лишь незначительные явления выпадения. Однако первая эмболия часто служит вестником последующих эмболии. Нередки эмболии почек или селезенки, которые иногда могут остаться нераспознанными при жизни. Крайне серьезные последствия могут иметь эмболии мезентериальных артерий, обусловливающих инфаркт кишки. Эмболия аорты с образованием тромба, сидящего на ее бифуркации, сопровождается появлением внезапной, очень сильной боли в животе, пояснице и ногах; пульс на нижних конечностях исчезает, они становятся холодными; развивается шок; только оперативное удаление тромба может сохранить жизнь больного. При эмболии появляются соответствующие местные признаки (внезапные резкие боли, отсутствие пульса, похолодание конечностей). В четырех случаях крупной эмболии, больные хорошо перенесли ампутацию и в дальнейшем находились в относительно удовлетворительном состоянии (В.X. Василенко). При периферических эмболиях гангрена развивается не во всех случаях. Если сосуд невелик и успевают развиться коллятерали, то наступает излечение; начальные тяжелые симптомы отчасти обусловливаются наступившим спазмом сосудов, который может прекратиться через 1—2 дня, а с применением сосудорасширяющих средств и раньше.
5. Тромбоз вен ног при митральном стенозе в стадии правожелудочковой недостаточности происходит почти в ½ случаях. Тромбы глубоких вен ног, реже тромбы в правом предсердии являются источником эмболии сосудов легких. Очень редко такая эмболия бывает причиной внезапной смерти; как правило, происходят мелкие, часто повторяющиеся эмболии. Эмболия в застойном легком — наиболее частая причина образования инфаркта легкого.
6. Эмболии ветвей и инфаркты легких (вследствие эмболии или образования тромбов в сосудах легких) при митральном стенозе в стадии правожелудочковой декомпенсации наблюдаются почти в 50% случаев, резко отяжеляя прогноз; эти осложнения иногда бывают и в более ранних стадиях.
7. Кровохарканье при митральном стенозе наблюдается часто — более чем в 10—20% случаев. Томсон и Стюарт обнаружили кровохарканье у 29 из 168 больных стенозом (17%). Кровохарканье появляется главным образом в поздних периодах заболевания, но может возникнуть и в самом начале и быть почти единственным симптомом митрального стеноза. Очень редко кровохарканье может быть большим — до 200—400 мл. При умеренном легочном застое возможны повторные кровохарканья, в то время как при тяжелом застое они могут отсутствовать. Повторные кровохарканья не приводят к смерти больного и обычно через 2—3 дня прекращаются, однако прогноз в этих случаях, как правило, тяжелый. Кровянистая мокрота почти всегда бывает при значительном легочном застое. Появление кровянистой мокроты связывают с разрывом застойных капилляров или небольшого легочного сосуда («апоплексия легких»). По Фергесону и др., кровотечение может происходить вследствие разрыва варикозно расширенных вен бронхов. Кровянистая мокрота может быть также проявлением легочной эмболии и инфаркта легких, который является наиболее частой причиной значительных и нередко длительных кровохарканий, наблюдаемых при митральном стенозе.
8. Так наз. сердечный плеврит, т.е. накопление в полости плевры выпота воспалительного характера при митральном стенозе, встречается часто в связи с застоями в малом круге и инфарктами легких, нередко даже в периоде относительно удовлетворительного состояния (Е.И. Лихтенштейн и др.).
9. Острый отек легких не представляет редкого явления при митральном стенозе и характерен для больных с тяжелым стенозом. В некоторых случаях он может повторяться несколько раз в день. При этом внезапно появляются одышка, состояние ортопное, кашель с отделением пенистой мокроты, обычно с розовым оттенком, иногда с кровянистыми прожилками. Внезапно появляясь, острый отек легких через 10—25 мин. так же быстро проходит. В отличие от сердечной астмы и острого отека легких, при левожелудочковой недостаточности при митральном стенозе острый отек легких может возникать днем при сидячем положении больного, а не ночью, когда больной лежит в постели. Кроме спонтанного отека легких, острый легочный застой и отек легких могут наступить при митральном стенозе от внезапного или тяжелого напряжения или волнения, ванны, во время беременности и родов, при оперативном вмешательстве. Приступ острого отека легких может быть связан с появлением пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии, он может возникнуть в период предменструальной задержки жидкости, при внутривенном вливании физиологического раствора, при легочной эмболии, инфекции верхних дыхательных путей, тиреотоксикозе. Необходимое условие развития отека легких — возможность усиленной работы правого желудочка в случае увеличенного венозного притока к сердцу. Развитию отека легких способствует увеличение сопротивления току крови в левый желудочек, что часто бывает при тахикардии, сопровождающейся укорочением диастолы и связанным с этим уменьшением опорожнения предсердия. Появление пароксизмальной одышки и отека легких связано с повышением давления в легочных капиллярах; у больных, страдающих этими приступами, капиллярное давление, как правило, составляет в покое от 25 до 35 мм рт. ст. и еще более повышается при физическом напряжении. В некоторых случаях обнаруживается очень высокое давление в легочной артерии, однако отека легких не наступает, по-видимому, потому, что большое сопротивление в легочных артериолах защищает капилляры от перегрузки. Может иметь значение утолщение капиллярно-альвеолярной мембраны, которое уменьшает проницаемость ее и затрудняет транссудацию плазмы в случаях высокого капиллярного давления. Острый отек легких при митральном стенозе почти никогда не наблюдается в стадии правожелудочковой недостаточности.
10.Паралич. Впервые описан Ортнером в двух случаях митрального стеноза, сопровождавшихся вследствие поражения возвратного нерва парезом левой голосовой связки. В таких случаях охриплость или срывы голоса вначале появляются периодически, а затем делаются стойкими и заканчиваются иногда почти полной афонией; нарезу голосовой связки иногда предшествуют приступы кашля. Анатомические исследования показывают, что левый возвратный нерв подвергается при этом сдавливанию между расширенной левой ветвью легочной артерии и аортой или ее связкой. Паралич левого возвратного нерва, иннервирующего левую голосовую связку, встречается и при других заболеваниях сердца, сопровождающихся расширением. Паралич левой голосовой связки (признак Ортнера) может исчезнуть после митральной комиссуротомии. Дисфагия наблюдается очень редко; нарушение глотания вызывается давлением расширенного левого предсердия на пищевод.
11.Инфекция дыхательных путей, пневмонии представляют осложнения, которые могут способствовать декомпенсации, а в тяжелых случаях быть причиной смерти. Рокитанский впервые обратил внимание на то, что при митральном стенозе вследствие легочного застоя очень редко наблюдается развитие туберкулеза легких; это классическое мнение нередко оспаривается; однако, по данным Ф.Г. Яновского и В.X. Василенко, между митральным стенозом и туберкулезом имеется известный антагонизм. Н.Д. Стражеско считает, что повышенная реактивность соединительной ткани, наблюдаемая при ревматизме, задерживает развитие туберкулезного процесса.
12.Подострый септический эндокардит осложняет митральный стеноз значительно реже, чем аортальные пороки.
Страницы: 1, 2
