Отрицательные эмоции, сопутствующие стрессу любой природы, существенно утяжеляют его течение за счет дополнительной гиперсекреции катехоламинов и играют нередко определяющую роль в патогенезе стрессовых заболеваний.

К сожалению, весьма многие отрицательные эмоции подростка и вообще современного человека не находят естественной мышечной, поведенческой разрядки, приобретают застойный характер, обусловливая развитие хронических стрессовых состояний. Выдержка… оказывается обеспеченной путем критического напряжения механизмов коркового торможения, но при этом заторможенным или видоизмененным оказывается лишь внешний поведенческий компонент реакции. Ее внутренний вегетативный компонент, т.е. стресс-синдром, мобилизация функций кровообращения, дыхания и.т.д., сохраняется и даже может оказаться более интенсивным и длительным, чем при реализации самой поведенческой реакции.

В механизме стрессовой патологии главную роль играет длительное и значительное повышение концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов в циркуляции. Длительный стресс обусловливает выраженную инволюцию тимико- лимфатической системы, угнетает костно-мозговое кроветворение, тормозит механизмы клеточного иммунитета, киллерную активность Т-лимфоцитов, ослабляет эффективность иммунного надзора, способствует развитию вторичных инфекционно-воспалительных процессов.

В последнее время доказана роль стресса в активации ПОЛ. При стрессе возбуждение высших вегетативных центров распространяется на гипофиз и обусловливает активацию симпато-адреномедулярной системы, поступление в циркуляцию избытка катехоламинов, взаимодействующих с адренорецепторами клеточных мембран, и стимулирующих активность аденилатциклазы.

Далее развивается три процесса, имеющих ключевое значение: возрастает вхождение кальция в клетки, расходуются резервы гликогена и включается так называемая липидная триада (активация ПОЛ, фосфолипаз и детергентное воздействие жирных кислот, выделившихся из фосфолипидов под влиянием ферментов. Именно липидная триада обусловливает лабилизацию мембран лизосом и выход из лизосом кислых нуклеаз и протеаз.Продукты ПОЛ-свободные окислительные радикалы, гидроперекиси, органические перекиси, эноксиды и.т.п.,а также фосфолипазы, свободные Ж.К, лизосомальные ферменты вызывают повреждение плазматических клеток.

Стрессы, как и многочисленные физиологические ситуации, активирующие ПОЛ в большинстве случаев не приводят к серьезным повреждениям биомембран, клеток, органов благодаря наличию иерархии антиоксидантных систем, блокирующих свободнорадикальные реакции. Однако истощение резервных возможностей в подростковом периоде приводит к повышению повреждающего действия ПОЛ.

Изучение возрастных и половых особенностей СХЛ (спонтанная хемолюминесцентная сыворотка) крови крыс и практически здоровых людей показало, что минимальный уровень СХЛ наблюдается у организмов , достигших половой зрелости и сохраняется стабильным до старения .

В подростковом возрасте уровень СХЛ повышен, что дает возможность приближенно охарактеризовать состояние про- и антиоксидантнтного равновесия при самых разнообразных состояниях.

Очевидно, минимуму интенсивности СХЛ сыворотки крови соответствует состояние максимального совершенствования систем регуляции гомеостаза, поддерживающих, в частности, на минимальном уровне и про- и антиоксидантное равновесие.

Интенсивность СХЛ сыворотки девочек-подростков достоверно ниже, чем у подростков - мальчиков. Эта особенность особей женского пола придает им большую устойчивость в экстремальных ситуациях, обеспечивает более длительное сохранение основных параметров гомеостаза, чем у мужских особей. Присутствие в крови женских половых гормонов, обладающих высокой антиоксидантной активностью, способно объяснить наличие половых различий интенсивности СХЛ.

Что же происходит с окислительно - антиоксидантным равновесием в организме подростка? Переход отдельных органов и систем, всего организма в режим напряженной деятельности, неизбежно сопряжен с повышенным расходованием энергетических резервов, усилением катаболических процессов. При этом неизбежно возрастают интенсивность клеточного дыхания, ферментативная активность, количество активных форм кислорода - инициаторов и продолжателей цепей ПОЛ. Количество активных
ПОЛ возрастает, а с ними увеличивается опасность повреждения мембранных структур. Поэтому возможны нарушения функций нервной, иммунной систем, миокарда и др. органов-мишеней.

Организму приходиться платить все более дорогую цену за сохранение гомеостаза. Повышается уровень АКТГ, пролактина, повышается уровень надпочечниковых стероидов, снижается уровень ФСГ. В связи с этим, тропные гипофизарный стероидные гормоны оказывают непосредственное угнетающее влияние на иммунокомпетентные клетки и активность иммунной системы.

По данным иммунологических исследований в подростковом возрасте отмечается наличие иммунодефицита (это пятый критический период иммуногенеза). Клеточное звено иммунитета подавляется под действием половых гормонов. Гуморальное звено стимулируется, снижается иммуноглобулин Е, окончательно формируется слабый или сильный тип иммунного ответа. У подростков повышается чувствительность к микобактериям туберкулеза, отмечается рост хронических воспалительных, аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний (В.В. Фомин, Э.А. Кашуба, 1997).

Иммунный деффект может быть обусловлен дефицитом неорганических веществ в продуктах питания. Особое значение имеют железо, цинк, медь, йод, селен, магний. Вещества, содержащие железо, необходимы организму для становления защитного иммунитета. Дефицит железа приводит к нарушению Т - клеточной функции (ответ стимулированных фагоцитов лимфоцитов на ФГА, продукция лимфокинов.
Функция В- звена обычно сохраняется. Нарушение функций нейтрофилов связано со снижением процесса связывания радикалов и подавлении активности миелопероксидазы.

Железо принимает участие в жизнедеятельности каждой клетки организма, и его недостаток ведет к морфофункциональным изменениям всех органов и тканей.

Нарушается продукция секреторного компонента иммуноглобулина А, что было подтверждено исследованиями R.Chandra и соавторами (1977), показавшими замедление его выработки у детей с сидеропенией.

Установлено резкое угнетение клеточного иммунитета как при ЖДА, так и при ЛДЖ (латентный дефицит железа). При этом происходит резкое снижение числа Т - лимфоцитов и их пролиферативной потенции
(Л.М. Казакова и др., 1986).

В эксперименте показано, что у детей с ЖДА при ферротерапии нарастает число Т- лимфоцитов, повышается их пролиферативная активность, усиливается кооперативное действие Т и В - лимфоцитов
(С..М. Рашидова и др., 1989).

В подростковом возрасте у каждого третьего ребенка клинически проявляются ЖДА как в явной, так и в латентной форме.

У лиц страдающих сидерропенией, выявлена значительная редукция активности фагоцитоза и переваривающей спопобности нейтрофиллов (Т.З.
Марченко, 1982).Снижение бактерицидных свойств гранулоцитов авторы объясняют падением активности миелопероксидазы и катионных неферментных белков, которые наряду с лизоцимом клеток осуществляют разрушение захваченных бактерий.

Среди неспецифических факторов защиты большая роль принадлежит лизоциму. Он осуществляет антимикробную защиту, лизируя Гр (+) кокки, стимулирует фагоцитоз, активирует пролиферативную активность лимфоцитов на бактериальные и грибковые антигены (И.И. Олейник, 1985).

У детей с ЛДЖ и ЖДА в сывортке крови и слюне снижено содержание лизоцима в 2 раза (Л.М. Казакова и др., 1984).

Кроме того, при гипосидерозе нарушается бактерицидная активность сыворотки крови, которая определяется пропердином, лактоферрином и др. компонентами.

Т.о. дефицит железа, как в явной, так и в скрытой форме сопровождается значительным снижением иммунитета и неспецифических факторов защиты.
Первое место занимают респираторные вирусные инфекции.

Кроме того, при гипосидерозе возникают существенные изменения в ЦНС.
При дефиците железа у детей эквивалентно редуцируются все субклеточные фракции мозгового железа, в то время как у взрослых его запасы резистентны к значительному снижению в организме вцелом. Поэтому дефицит железа для растущего организма представляет серьезную проблему, поскольку сказывается на умственном развитии детей, отрицательно влияя на память подростка,его способность сосредоточиться на обучаемом предмете (Н.А. Алексеев, 1988).

Названные изменения ЦНС связаны с депрессией активности моноаминооксидаз и альдегидоксидаз - ферментов, играющих основную роль в разрушении ложных трансмиттеров (Oskin et al., 1983).

Цинк имеет особое значение для функции вилочковой железы
(изменяется активность сывороточного тимического фактора).

Дефицит меди в эксперименте приводит к нейтропении, нарушению фагоцитарной активности и пролиферации лимфоцитов.

Дефицит йода ведет к заболеваниям щитовидной железы и снижению иммунитета.

При дефиците селена, особенно в сочетании с недостаточностью витамина Е, снижены уровни антител, тимического гормона и антиоксидантной защиты.

Дефицит магния вызывает снижение уровней иммуноглобулинов
G и М.

Таким образом, неадекватное функционирование системы иммунитета у подростков является основой возрастной устойчивости и подверженности организма к заболеваниям вирусной, бактериальной, паразитарной природы, а также различных иммунопатологических реакций – от классических форм иммунодефицита до аллергии. У подростков этому способствуют стрессы, травмы, нервные перегрузки, неустойчивость гормонального гомеостаза и психики. При нарушении адаптационных возможностей возникают те формы иммунопатологии, которые были бы компенсированы в других более благоприятных условиях.

Иммунологическая реактивность каждого ребенка индивидуальна. Это обусловлено наследственными свойствами, полученными от родителей, болезнями ребенка, перенесенными от рождения до полового созревания, индивидуальными особенностями регуляции жизненных процессов.

Если современной наукой в некоторй степени изучены особенности взаимодействия нервной, иммунной и эндокринной систем ребенка раннего возраста и взрослого человека, то эти механизмы у подростка не доконца изучены. В монографической литературе, руководствах по иммунологии, изданных за последние 10 лет, библиографической редкостью является любое сообщение, касающееся иммунологии подростка.

Особенность этого периода состоит в том, что именно в этом возрасте организм претерпевает качественные изменения с перестройкой всех систем.

В подростковом периоде происходят значительные морфофункциональные перестройки таких важных в метаболическом обеспечении организма органов, как гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы, характерны высокая активность обменных процессов, усиление клеточной и тканевой дифференцировки, интенсификация ростовых процессов. Следствием этого является избыточная функциональная активность всех органов и систем в состоянии покоя, обусловливающая низкую, а часто и парадоксальную реактивность к внешним воздействиям, что приводит к снижению функциональных и адаптационных возможностей организма подростков.

Отмечено, что на этом этапе развития реакции центральной нервной системы на адекватные нагрузки выражены хуже, чем у детей 9-10 лет и взрослых, а нередко чрезмерно усилены и выходят за оптимальные границы.
Изменение реактивности физиологических систем подростка к внешним воздействиям может привести к неблагоприятным отклонениям в состоянии здоровья учащихся, что свидетельствует о необходимости особо тщательной дозировки нагрузок и медицинского контроля за здоровьем школьников на этом этапе развития.

Анализ параметров функционирования физиологических систем подростков выявил снижение адаптационных возможностей организма. Показано, что у подростков, находящихся на начальных стадиях полового созревания, увеличивается степень напряжения в функционировании висцеральных систем, что может быть связано как с изменением их метаболизма, обусловленным эндокринными сдвигами, так и с особенностями их регулирования со стороны центральной нервной системы. Нейрофизиологическими исследованиями установлено, что на начальных стадиях полового созревания, характеризующихся значительными изменениями в деятельности гипоталамо- гипофизарной системы [Д. В. Колосов, Н. Б Сельверова, 1978], резко повышается активность подкорковых диэнцефальных структур, с деятельностью которых связана регуляция висцеральных органов. Это неизбежно должно сказаться на возможностях их дифференцированного реагирования на нагрузки.

Вместе с тем высокая активность диэнцефальных структур на начальных стадиях полового созревания приводит к сдвигу установившегося баланса корково-подкорковых отношений, что находит свое отражение в особенностях высших нервных и психических функций подростка. Анализ электрофизиологических показателей функционирования центральной нервной системы позволил установить, что в начале подросткового периода вследствие повышенной активности диэнцефальных структур мозга и усиления их генерализованного влияния на кору больших полушарии происходит дезорганизация механизмов локальной корковой активации, лежащих в основе внимания и селективного восприятия, ухудшается возможность произвольной регуляции сенсорной и двигательной функций, снижаются адаптационные возможности центральной нервной системы и умственная работоспособность.

ВЫВОДЫ

Изучив физиологические особенности пубертатного периода, можно выделить следующие причины, ведущие к изменению реактивности организма, снижению резистентности и иммунодефициту:
1. Бурное развитие гипоталамо-гипофизарной системы приводит к уменьшению ее гормональной активности. Отмечается усиление выработки ФСГ, ЛГ, СТГ,
АКТГ, половых и других гормонов.
2. Отмечаются сбои регуляторных функций гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы, гормональный дисбаланс в соотношении андрогенов, эрагенов, гестагенов, преобладание адреналового отдела над хромафинным, увеличение уровня катехоламинов в крови.
3. Повышение катаболических процессов в условиях интенсивного роста пртиводит к снижению резистентности организма.
4. Нестабильность психо-эмоциональрого фона, хронический стресс в условияй повышенной секреции АКТГ и катехоламинов приводят к активации ПОЛ, а несовершенство антиоксидантной защиты влечет нарушение целостности клеточных мембран, в том числе клеток иммунной системы.
5. Моноциты крови подростков страдают от несбалансированного влияния гормонов, недостатка микроэлиментов, ведущего к активации ПОЛ и аутоокислению. Нарушаются основные функции моноцитов (в частности, фагоцитоз) и их связующая роль в межсистемной регуляции.
6. Изменение гомеостаза организма приводит к нарушению адекватного иммунного ответа и снижению адаптационных возможностей организма:
- Наблюдается резкое угнетение клеточного звена иммунитета, связанное с катастрофической инволюцией тимуса под действием половых гормонов.

- В-лимфоциты освобождаются от контролирующего и угнетающего действия

Т-супрессоров, что приводит к увеличению числа аутоиммунных заболеваний.

- Изменение соотношения клеточного и гуморального звена в сторону увеличения последнего, снижение выработки иммуноглобулина Е, приводящее к снижению частоты атопических заболеваний.

Морфологическая, вегетативная, функциональная и психологическая нестабильность организма подростка обусловливает уязвимость системы иммунитета в этот период.

Нарушение становления иммунитета в этот период ведет к повышению риска развития патологических процессов и в последующие периоды жизни.
7. Дисбаланс в корково-подкорковых отношениях ЦНС (преобладание процессов возбуждения над торможением, нарушение циркадианной и сезонной периодичности функционирования симпатической и парасимпатической систем) ведет к снижению адаптивных возможностей ЦНС.

Список литературы

1. Ананенко А.А. Биохимические механизмы реакции фагоцитоза в норме и при патологии у детей. //Вопр. охр. материнства и детства —1983 —№ 8. — С. 37-

39.
2. Ананин В.Ф. Биорегуляциянейроэндокринной системы.—М:.Биоритм,—1996.—

94с.
3. Барабой В.А., Брехман И.И. Перикисное окисление и стресс.— С.: Наука,

—1992.—148 с.
4. Бережков Л.Ф. Акселерация и состояние детей и подростков.— М.:

Медицина,— 1981.— 60 с.
5. Галактионов В.Г. Графические модели в иммунологии. — М. Медицина, 1986.

— 236с.
6. Гольдберг Е.Д. Роль тмуса в норме и патологии.— М.: Медицина, 1979.

—97с.
7. Громыхина Н.Ю., Крымская Л.Г., Козлов В.А. Роль макрофагов в процессе формирования регуляторных связей между иммунной нервной и эндокринной системами в ходе иммунного ответа. //Институт клинпической иммунологии

СОПА МН -Новосибирск —1993.— С. 76.
8. Грутенко Е.В. Иммунитет "за" и "против".— М.: Знание, 1982.— 185с.
9. Гуркин Ю.А. Гинекология подростка.— СПб, 1998.— 552с.
10. Жемакина К.М. Гинекологическая эндокринология — М.: Медицина, 1986.—

445с.
11. Жуковский Н.А. Пока организм формируется.— М.: Медицина, 1985.— 93с.
12. Здродовский П.Ф. Физиологические основы иммуногенеза и его регуляция.—

М.: Медицина, 1982.— 86с.
13. Ивановская Т.Е., Зарайтьянс,Леонова Л.В. и др. Патология тимуса у детей.— СПб.: "СОИТС".—1996.—270 с.
14. Йегер Л. Клиническая иммунология и аллергология.— М.: Медицина, 1986.—

567с.
15. Казакова Л.М. Дефицит железа и состояние защитных сил организма.

//Педиатрия — 1984 —№ 1.— С. 50-53.
16. Кашуба Э.А., Фомин В.В. Вторичные иммунодефицитные состояния.

—Екатеринбург, 1997.— 354с.
17. Каюшева И.В. Нейроэндокринные особенности пубертатного периода.

//Педиатрия —1980 —№ 2.— С.74-77.
18. Князев Ю.А. Нормативные биохимические, гормональные и иммунологические показатели у детей, справочник.— Екатеринбург, 1998.— 258с.
19. Козинец Г.И., Мкарова В.А. Исследование системы крови в клинической практике.— М.: "Триада-Х",—1998.—480 с.
20. Козловский В.Н., Королев Г.Г. Анатомо-физиологические особенности в подростковом возрасте. — М.: Медицина, 1989.— 21с.
21. Коколина В.Ф. Гинекологическая эндокринология детей и подростков.—М.:медицинское информационное агенство,—1998.—287с.
22. Корнеева Е.А. Нейрогуморальное обеспечение иммунного гомеостаза.— М.:

Медицина, 1978.— 174с.
23. Лозовой В.П., Шергин С.Н. Структурно-функциональная организация иммунной системы.— М.: Медицина, 1981.— 223с.
24. Мамаенков А.Н. Иммунологическая реактивность организма и тип нервной системы.— М.: Медицина, 1970.— 270с.
25. Миллер Д., Дукор П. Биология тимуса.— М.: Медицина, 1967.— 112с.
26. Миллер И. Иммунитет человеческого плода и новорожденного.— Прага,

1983.— 227с.
27. Павлович С.А. Основы иммунологии.— Минск "Вышэйшая школа", 1998.—

114с.
28. Петров Р.В. Иммунология.— М.: Медицина, 1982.— 414с.
29. Петров Р.В. Контроль регуляции иммунного ответа.— М.: Медицина, 1982.—

250с.
30. Поляков В.Е. Лимфатическая система у детей.— М.: Медицина, 1985.— 95с.
31. Ройт А. Основы иммунологии, пер. с англ. – Т.В. Великодворской.— М.:

Мир, 1991.— 325с.
32. Стефани Д.В., Вельтищев Ю.В. Иммунология и иммунопатология детского возраста.— М.: Медицина, 1996.— 380с.
33. Стефани Д.В., Вельтищев Ю.В. Клиническая иммунология детского возраста.— М.: Медицина, 1977.— 275с.
34. Терещенко Е.В. Эндокринные расстройства у юношей и девушек в пубертатном периоде.— М.: Медицина, 1991.— 66с.
35. Томсон Р.А. Последние достижения в клинической иммунологии.— М.:

Медицина, 1983.— 495с.
36. Троенко Т.Д. Справочник по акушерско-гинекологической эндокринологии.—

Киев "Здоров'я", 1983.— 203с.
37. Фарбер Д.А., Семенова П.К. Физиология подростка.— М.: Медицина, 1988.—

203с.
38. Фелиг Ф. Эндокринология и метаболизм под ред Ф. В 2-х томах, пер. с англ. – В.И. Кондрора.— М.: Медицина, 1985.
39. Фокс А. Иммунитет на всю жизнь.— М.: "Бином", 1996.— 285с.
40. Хью Р.К. Барбер Иммунобиология для практических врачей, пер. с англ. –

В.И. Литвинова, А.А. Мороза. — М.: Медицина, 1980.— 351с.
41. Чеботарев В.Ф. Эндокринная регуляция иммуногенеза.— Киев "Здоров'я",

1979.— 157с.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5