Городской комитет по образованию и науке
Научное общество учащихся школы 9
Секция медицина
СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ СПИДА
Авторы:
Винокуров Роман 10В
Березин Александр 10Б
Научный руководитель:
Мишланова С.Л.
К.ф.н., ст. преп. ПГМА
ПЕРМЬ 1999
СОДЕРЖАНИЕ
Введение..………………………….……………………………3
Глава 1
Часть 1 литературная справка:
1.1Развитие эпидемии...………………………………..4
1.2 Происхождение ВИЧ...………………………….…4
1.3 Иммунология СПИДа……………………………...5
Часть 2 Социальные аспекты СПИДа:
1.4 Группы риска……………………………………….6
1.5 СПИД-статистика…………………………………..7
Глава 2 Материалы и методы…………………………………..8
Глава 3 Исследование.
3.1 информированность и источники информации….9
3.2 возможность заражения……………………………11
3.3 отношение к проблеме ВИЧ/СПИД………………12 Заключение………………………………………………………13
ВВЕДЕНИЕ
СПИД- одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед человечеством в конце XX века. Дело не только в том, что в настоящее время в мире официально зарегистрировано более 33,5 млн. больных и многие миллионы инфицированных. СПИД- это сложнейшая научная проблема. Возбудитель СПИДа- вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)- относится к ретровирусам, т.е. вирусам, геном которых может встраиваться в геном человека, например в геном клеток крови- лимфоцитов- или клеток мозга. До сих пор неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток человека от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом. А таких научных вопросов заболевание поставило много…
Кроме того СПИД- важнейшая социальная проблема, ведь он не может существовать без общества. Особенно он опасен для молодёжи. Ведь даже спонсоры объединённой программы по борьбе с ВИЧСПИД(ЮНЭЙДС) приняли решение сфокусировать Всемирную кампанию СПИД1998 на молодёжи, однако, их решение обусловлено и тем, что молодёжь, как они считают, источник перемен. Поэтому мы считаем нашу работу актуальной.
Нас интересовала информированность наших сверстников, их источники информации, отношение к данной проблеме, а также мы хотели оценить опасность распространения ВИЧ-инфекции среди нашей молодёжи.
Для оптимального достижения данных задач мы изучили некоторую литературу, составили тест, протестировали учеников 8-10 классов и проанализировали результаты.
Новизна исследования состоит в том, что возраст тестируемых взят от 13 до 16 лет(8-10 кл.), т.е. в период полового созревания, а не зрелости, как обычно. Т.к. во всей литературе, которую мы изучили, не встретилось ни одного исследования в котором, бы возраст опрошенных был ниже 14 лет. С нашей точки зрения, в это время человек имеет повышенную опасность заразится СПИДом, т.к. предпосылки к этому уже появились, а качество информации об этом сравнительно низко. Кроме того, мы опрашивали наших сверстников, что помогло нам видеть проблему глазами тестируемых.
Результаты нашей работы могут быть использованы в более обширных работах, быть взятыми в качестве основы для других, а также использоваться учителями для проведения просветительских работ и классных часов.
Наш доклад состоит из введения, трёх глав и заключения.
ГЛАВА 1
ЧАСТЬ 1
ЛИТЕРАТУРНАЯ СПРАВКА
1.1. Развитие эпидемии
Первые случаи СПИДа имели место летом 1981 года в США. Сообщалось, что у нескольких молодых людей с ослабленным иммунитетом, оказавшихся впоследствии гомосексуалистами, обнаружены саркома Капоши и пневмония. Хотя клиническая картина указывала на уже известный к тому времени синдром иммунодефицита, причина и пути передачи заболевания оставались неясными. Вирус, известный ныне как возбудитель СПИДа, был открыт только в 1983 году, и его называли по-разному. Сейчас его принято называть вирусом иммунодефицита человека(ВИЧ). Позже от больных, имевших контакты с выходцами из западной Африки, была выделена новая разновидность этого вируса- ВИЧ2.
ВИЧ можно выделить из семенной жидкости, секрета шейки матки, лимфоцитов, плазмы крови, спинномозговой жидкости, слёз, слюны, мочи и материнского молока. Конечно, отсюда не следует, что все эти жидкости могут переносить инфекцию, т.к. концентрация вируса в них существенно различна. Реально инфекционными являются сперма, кровь и, возможно, секрет шейки матки. Классическим путём распространения вируса во всём мире являются половые контакты, как анальные, так и вагинальные. Другой путь передачи вируса- через заражённую донорскую кровь или её компоненты, а также донорские органы и сперму. Кроме того вирус может передаваться между лицами, употребляющими наркотики, через общие иглы многоразового использования, при лечебных процедурах, или же от матери к ребёнку. Передача вируса от матери к ребёнку происходит ещё в матке или при рождении.
ВИЧ не передаётся при случайных бытовых контактах между людьми. Тем не менее, медицинский персонал может заразиться при ранениях иглами, а также при попадании на кожу и слизистые оболочки заражённой крови и других жидкостей организма. И наконец, отметим, что нет оснований считать возможной передачу вируса комарами, вшами или постельными клопами; им нельзя заразиться в бассейне или через общую кухонную утварь, посуду, пищу и туалетные принадлежности, а также просто находясь в одном помещении с инфицированным. Таким образом, вирус СПИДа нельзя считать контагиозным(Адлер М.).
1.2. Происхождение ВИЧ
ВИЧ принадлежит к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов. Ретровирусы- единственные в мире живые существа, способные синтезировать ДНК с РНК, в то время как остальные только РНК с ДНК. Для этой цели у вирусов данной группы имеется фермент обратная транскриптаза. Отсюда и название ретровирусов(ретро т.е. обратный).
Известно довольно много заболеваний животных, вызываемых ретровирусами, и только одно заболевание человека- Т-клеточная лимфосаркома. Среди вирусов животных, вызывающих иммунодефицитные состояния, наибольший интерес представляют ретровирусы обезьян. К примеру, у шимпанзе из подвида Pan troglodytes, troglodites обитающих в западной и центральной Африке, в крови был обнаружен вирус, родственный ВИЧ(Мэлор Стуруа). Дело в том, что блюдо из мяса этих обезьян в начале 80-х подавалось как деликатес, а готовилось оно по принципу бифштекса, т.е. почти сырым и с кровью. Остаётся всё же неясным, когда возник ВИЧ.
Обратная транскриптаза(ревертаза) закодирована в геноме вируса и позволяет синтезировать ДНК на РНК-матрице. Таким образом, ВИЧ способен продуцировать в клетках-хозяевах, таких как «хелперные» Т4-лимфоциты человека, ДНК-копии своего генома. Вирусная ДНК включается в геном лимфоцитов, где её экспрессия создаёт условия для развития хронической инфекции. Факт интеграции ВИЧ в геном клетки-хозяина, вероятно, окажется очень труднопреодолимым препятствием для разработки таких антивирусных агентов, которые не только подавляли бы инфекцию, но и уничтожали её.
Вирус СПИДа открыли в 1983 году Баррэ-Синусси, Монтанье и коллеги из Пастеровского института в Париже; они назвали его вирусом, ассоциированным с лимфаденопатией (LAV). В 1984 г. Попович, Галло и сотрудники сообщили о получении клеточных культур со стабильной и продуктивной инфекцией, вызванной другим изолятом вируса СПИДа, который они назвали HTLV-III- по аналогии с двумя ранее описанными ретровирусами HTLV-I и HTLV-II. LAV, HTLV- III и другие вирусы, выделенные до настоящего времени от больных СПИДом и СПИД-ассоциированными заболеваниями в центральной Африке, Европе, Америке,- это одно и то же. Сейчас этот вирус называют ВИЧ(HIV).
1.3. Иммунология СПИДа
Многие, если не все, клинические проявления ВИЧ можно объяснить развитием у больных глубокой иммунной недостаточности. Столь сильное угнетающее воздействие ВИЧ на иммунную систему в свою очередь объясняется особой склонностью вируса поражать лимфоциты определённого типа(клеточным тропизмом).
Главной мишенью вируса служит популяция созревших в тимусе Т- лимфоцитов, известных как хелперы/индукторы. Эти клетки несут на своей поверхности молекулы гликопротеина, называемого CD4, который связывает гликопротеин оболочки ВИЧ. Уничтожением лимфоцитов, несущих CD4, вероятно, обусловлена иммуносупрессорное действие вируса.
Установлено, что молекулы CD4, хотя и в меньших количествах, имеются не только на хелперах/индукторах, но и на других клетках. Некоторые моноциты и макрофаги определённо несут на своей поверхности CD4; возможно, это относится и к некоторым В-лимфоцитам(продуцентам антител). CD4 или очень близкая к нему молекула была обнаружена в головном мозге, хотя остаётся неясным, какие именно клетки её продуцируют.
Т-хелперы/индукторы, несущие CD4, были в совокупности названы «дирижёром иммунологического оркестра»,- они играют центральную роль в развитии иммунного ответа.
На контакт с антигеном эти клетки реагируют делением и выработкой лимфокинов, таких как интерлейкин-2, интерфероны, факторы роста и дифференцировки В-лимфоцитов. Эти лимфокины действуют как локальные гормоны, контролирующие рост и созревание лимфоцитов и других типов, в частности цитотоксических/супрессорных (CD8) Т-лимфоцитов и продуцирующих антитела В-лимфоцитов. Кроме того, лимфокины влияют на созревание и функции моноцитов и тканевых макрофагов.
После заражения выработка антител вначале не нарушается; появление антител к оболочечным и сердцевинным белкам вируса в это время служит даже главным признаком инфекции. Затем в сыворотке повышается концентрация иммуноглобулинов всех классов, что свидетельствует о поликлональной активации В-лимфоцитов. Причина этого не совсем ясна, но можно думать, что имеет место прямая активация В-лимфоцитов вирусом. В наиболее поздних стадиях заболевания концентрации иммуноглобулинов имеют тенденцию снижаться.
Наиболее сильное воздействие ВИЧ оказывает на иммунный ответ, опосредуемый Т-клетками. Как и при других вирусных инфекциях, в первые дни или недели может возрастать число цитотоксических супрессорных клеток CD8. При этом у здоровых серопозитивных пациентов уровни лимфоцитов и различных субпопуляций Т-клеток могут оставаться нормальными. Человек может долгое время иметь антитела к ВИЧ (т.е. быть серопозитивным) и между тем оставаться здоровым. И всё же число CD4-хелперов/индукторов неуклонно падает, что наряду с появлением новых клинических симптомов свидетельствует о прогрессировании болезни. Позднее при явно выраженной клинической картине, уменьшается количество CD8-лимфоцитов.
По мере того как болезнь развивается в направлении лимфаденопатии и СПИД-ассоциированных симптомов, тесты на активность Т-лимфоцитов, в том числе и тесты на продукцию лимфокинов, дают всё более отклоняющиеся от нормы результаты. Это относится и к тестам на активность моноцитов и макрофагов, в том числе и на способность к уничтожению внутриклеточных паразитов. Естественная активность клеток-киллеров тоже снижена. В кожных пробах с контрольными антигенами у больных наблюдается анергия.
Биопсия лимфоузлов выявляет у пациентов с лимфоденопатией множество увеличенных фолликулов, часто с инфильтрацией CD8-лимфоцитами и с истощением популяции клеток. На более поздних стадиях, когда размеры лимфоузлов возвращаются к норме, фолликулы оказываются как бы «выгоревшими», их нормальная структура теряется, а клеток становится всё меньше.
Согласно простейшему предположению, причиной иммунного дефицита может быть разрушение вирусом Т-хелперов/индукторов, а также, вероятно, моноцитов и макрофагов. Другая возможность- то, что гликопротеин оболочки вируса, связывающийся с CD4 препятствует нормальным функциям этой молекулы. Поскольку CD4 участвует во взаимодействии хелперов/индукторов с клетками иных типов, это должно было бы блокировать их нормальную активность.
Страницы: 1, 2
