Личинка в организме человека может выживать до 10 лет. Эта как бы противоречащая выраженному иммунному ответу хозяина жизнеспособность личинки связана с выделением ею маскирующей субстанции, способной защитить личинку от агрессии эозинофилов и антител хозяина при помощи сложной реакции, в результате которой предотвращается их контакт с эпикутикулой личинки.

Формирование иммунного ответа — основной защитной реакции организма — является главным механизмом патогенеза гельминтозов вообще, и токсокароза в частности. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного иммунного ответа, становятся иммунопатологическими и являются причиной формирования патологического процесса.

Следовательно, все патологические проявления при токсокарозе связаны в основном с аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа. Однако, остается ещё много неразрешённых вопросов в патогенезе токсокароза, например, механизм возникновения токсокароза глаз. Одна из гипотез высказана L.T. Glickman и P.W. Schantz, которые считают, что при низкой интенсивности инвазии личинками токсокар, суммарное антигенное воздействие на организм недостаточно, чтобы вызвать сенсибилизацию организма с развитием аллергических реакций, гранулематозного процесса, эозинофилии, поэтому личинки свободно мигрируют по органам и тканям и попадают в органы зрения. При интенсивном заражении личинки попадают в «ловушку» иммунной и воспалительной реакций. Но и на этом фоне иммунной защиты могут развиваться не только висцеральная форма, но и сочетанная патология в виде висцерального и глазного токсокароза одновременно.

КЛИНИКА

Спектр клинических проявлений является производной от интенсивности заражающей дозы и частоты реинфекций, распространения личинок в тех или иных органах и тканях, а также степени иммунного ответа хозяина. Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Редкие летальные случаи при токсокарозе связаны с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы.

Соотношение частоты различных клинических форм токсокароза изучено пока недостаточно, однако по данным Центра по борьбе с болезнями в США на висцеральный токсокароз приходится 20 %, глазной — 67 %, бессимптомный — 13 % от общего числа зарегистрированных в 1981 г. случаев. В Словакии (1993) на висцеральный токсокароз приходится 36 %, глазной — 26 % случаев.

В последние годы было установлено, что токсокароз у детей приводит к снижению эффективности вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии и столбняка. У неинвазированных детей средние показатели титров антител часто превышают защитный уровень ещё до ревакцинации, тогда как у инвазированных личинками токсокар этот уровень и после ревакцинации остается ниже защитного. По сравнению с другими гельминтозами (энтеробиоз, аскаридоз) Т. canis обладает наиболее активным поливалентным иммуносупрессивным действием.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ТОКСОКАРОЗ

Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, хотя у детей это заболевание встречается чаще. Развитие висцерального токсокароза происходит вследствие заражения большим числом личинок и ассоциируется, например, у детей, с привычкой геофагии. Основными симптомами токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, лёгочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия.

По нашим данным, у больных токсокарозом детей температура повышается обычно в полдень или вечером, сопровождаясь небольшим познабливанием, чаще — субфебрильная, реже — фебрильная. Температурная реакция, как правило, наблюдается в период лёгочных проявлений (62 % случаев).

Синдром поражения лёгких встречается у 65 % больных висцеральным токсокарозом и варьирует в широких пределах: от катаральных явлений до тяжёлых астмоидных состояний. У больных наблюдаются рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии. Беспокоит сухой кашель, частые приступы ночного кашля, в некоторых случаях — тяжёлая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При аускультации выслушиваются сухие, нередко влажные хрипы. При токсокарозе известны случаи развития тяжёлых пневмоний, которые протекали с осложнениями и заканчивались летальными исходами. У нескольких больных, находившихся под нашим наблюдением и длительно страдавших бронхиальной астмой, удалось установить токсокарозную этиологию болезни, выявив высокий уровень специфических антител. Повторные курсы специфической терапии привели к купированию клинических проявлений болезни и постепенному полному выздоровлению. Подобное исследование, проведённое в Нидерландах, показало, что среди детей больных бронхиальной астмой или рецидивирующим бронхитом токсокароз выявляется с частотой 19,2 % (в контрольной группе — 9,9%).

При рентгенологическом исследовании по нашим данным у 33,2 % больных выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, усиление лёгочного рисунка, картина бронхолёгочной инфильтрации.

Наряду с синдромом поражения лёгких очень часто (до 80 % по нашим наблюдениям) отмечается увеличение размеров печени. Печень при пальпации уплотнена, гладкая, часто напряжённая. Примерно у 20 % больных увеличена селезёнка, у 67 % — лимфатические узлы, вплоть до системной лимфаденопатии, особенно часто у детей. Лимфоузлы небольшого размера, безболезненные, не спаяны с окружаюми тканями.

Кроме перечисленных клинических проявлений у 46 % наблюдаемых нами больных отмечался абдоминальный синдром (боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея).

У 32 % больных заболевание сопровождается разнообразного типа рецидивирующими высыпаниями на коже (эритематозные, уртикарные). Пальпаторно в местах высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения.

В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные панкреатиты, различные поражения почек, эозинофильные гранулёмы в слизистой прямой кишки.

В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральным и глазным выделяют неврологическую форму токсокароза. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде конвульсий типа «petit mal», эпилептиформных припадков, парезов и параличей. Следует отметить, что частота высоких титров противотоксокарных антител у пациентов с эпилептическими припадками выше, чем в контрольной группе здоровых лиц, однако она одинакова у тех, у кого причина эпилептических припадков известна и неизвестна. Скорее всего, эпилепсия является не следствием, а лишь предрасполагающим к заражению токсокарозом фактором. Заражение токсокарозом вызывает также различные неврологические нарушения, проявляющиеся в изменении поведения: гиперактивность и аффекты в широком спектре поведенческих реакций — обучение, исследование внешней среды, решение комплекса проблем по выходу из сложной ситуации. Увязка таких явлений непосредственно с токсокарозом весьма проблематична, однако в одном из сероэпидемиологических исследований показана связь затруднений при чтении, невозможности сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с заболеванием дошкольников токсокарозом (1984 г.). Проведённое в Нью-Йорке обследование детей 1-15 лет показало, что инвазированные токсокарами дети имели существенные отклонения от здоровых детей во многих нейропсихологических тестах, моторной и познавательной функции.

К настоящему времени описано 2 случая диссеминированного токсокароза с одновременным поражением печени, лёгких и центральной нервной системы у иммуноскомпрометированных больных (один — на фоне лучевой терапии по поводу злокачественной опухоли и один — на фоне лечения кортикостероидами из-за аутоиммунной болезни).

ГЛАЗНОЙ ТОКСОКАРОЗ

Развитие глазного токсокароза связывают с заражением человека минимальным количеством личинок. Пациенты с глазным токсокарозом обычно старше, чем с висцеральным, иммунный ответ на заражение не так ярок, титры специфических противотоксокарных антител у них, как правило, невысокие.

Первые случаи глазного токсокароза были выявлены в начале 50-х гг. нашего столетия, когда Н. Wilder, проведя гистологическое исследование 46 глаз, энуклеированных у детей в связи с ретинобластомой (24 случая), болезнью Коатса, эндофтальмитом, в 24 случаях обнаружила личинки нематод или их гиалиновые капсулы. Характерным изменением был эозинофильный абсцесс с некротическим центром. В 20 из этих 24 случаев заболевание клинически расценивалось как ретино-бластома. В последующем токсокароз глаза начали диагностировать в разных странах с достаточным постоянством. Клинически у детей заболевание проявляется в виде косоглазия, снижения зрения, лейкокории. Личинки могут быть обнаружены при офтальмоскопическом исследовании, например, в области зрительного нерва или в макулярной области.

Все случаи токсокароза глаза подразделяются на 2 основные группы: солитарные гранулёмы и хронические эндофтальмиты с экссудацией. Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз. При глазном токсокарозе обнаруживают, как правило, не более одной личинки.

Своеобразную форму поражения глаз при токсокарозе описали Hogan и соавторы в 1965 г. Личинка была обнаружена на периферии сетчатки у ребёнка с хроническим парс-планитом. В стекловидном теле находился экссудат в виде «снежных шаров». По данным некоторых авторов (Perkins, 1966) 10 % случаев хронического увеита связано с токсокарозом глаза.

В некоторых случаях (например, при интраретинальной миграции личинки) во время офтальмоскопии можно заметить движение личинки, а у пациента в поле зрения возникает мигрирующая скотома.

Поражение зрительного нерва личинкой токсокары может привести к односторонней слепоте. При этом диск и окружающая сетчатка инфильтрируются лимфоцитами и эозинофилами, плазматическими клетками. Суммируя имеющиеся данные о поражении глаз при токсокарозе офтальмолог В.М. Чередниченко (1985 г.) выделяет следующие их формы:

1)  гранулёмы в заднем отделе глаза,

2)  периферические гранулемы,

3)  увеит,

4)  парс-планит,

5)  хронический эндофтальмит,

6)  абсцесс в стекловидном теле,

7)  неврит зрительного нерва,

8)  кератит,

9)  мигрирующие личинки в стеловидном теле.

В большинстве публикаций глазной токсокароз описан у детей.

Надёжных методов диагностики глазного токсокароза не существует. Во многих случаях диагноз выясняется только при гистологическом исследовании. Дополнительными методами диагностики глазного токсокароза являются иммунологические реакции (которые не всегда в случаях глазного токсокароза бывают информативными), ультразвуковое и рентгенографическое исследование.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Одним из ведущих и наиболее постоянных проявлен висцеральной формы токсокароза является стойкая длительная эозинофилия вплоть до развития эозинофильно-лейкемозных реакций крови. Обычно относительный уровень эозинов лов превышает 30 %, а в отдельных случаях может достигать 90 %. Высокий уровень эозинофилии отмечается также и в некоторых случаях глазного токсокароза (до 44 %), но в цел она менее выражена и не столь постоянна. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20 х 109 /л, а в некоторых случаях — до 80 х 109 /л. Эозинофилия может сохраняться течение нескольких месяцев и даже лет.

По нашим данным у всех больных висцеральной форм токсокароза (детей и взрослых) заболевание протекало с высокой эозинофилией периферической крови и у многих с повышением содержания лейкоцитов. По тяжести течения болезни можно выделить субклиническое, лёгкое и среднетяжёлое, причем заболевание обычно протекает тяжелее у детей по сравнению взрослыми. Средние показатели содержания лейкоцитов и эозинофилов у детей и взрослых различаются, имеется также тенденция к их увеличению по мере утяжеления течения болезни. Если содержание эозинофилов при субклиническом течении токсокароза у детей колебалось от 8 до 37 % %, при лёгком от 12 до 74 %%, при среднетяжелом — от 20 до 80 %%, при тяжелом — от 60 до 79 % %, то у взрослых в этих же группах выявлены ещё более высокие показатели. Так, при субклиническом течении токсокароза эозинофилия у взрослых составляла от 8 до 80 % %, при лёгком течении — от 13 до 84 % %, а при среднетяжелом — от 39 до 85 % %. Многие исследователи отмечают, что при прочих равных условиях у детей с токсокарозом уровень эозинофилии бывает выше, чем у взрослых.

Страницы: 1, 2, 3, 4