Приступ сердечной астмы развивается ночью. Больной просыпается от чувства резкой нехватки воздуха - удушья. Как правило, он сразу же принимает вынужденное положение - садится в кровати. Характерно желание подойти к открытому окну, чтобы «подышать свежим воздухом.Во время приступа сердечной астмы дыхание обычно учащается до 30 в мин. и более. Не всегда можно наблюдать закономерные изменения длительности вдоха и выдоха, но выдох нередко становится удлиненным. Лицо больного бледное иногда с серовато-синюшным оттенком. Лицо, а иногда и верхняя часть туловища и шея покрыты испариной и даже крупными каплями пота. Особенно характерен цианоз слизистых оболочек, в отдельных случаях бывает выражен цианоз ногтевых лож. Больной испытывает страх смерти. Это находит определенное выражение в мимике и поведении больного: на лице написаны напряжение и испуг, человек, как бы сосредоточенно прислушивается к тому, что происходит в организме. Больному очень трудно говорить т.к. Во время приступа над легкими выслушиваются сухие хрипы (в нижних отделах легких могут выслушиваться и влажные). Границы сердца нередко расширены влево, тоны приглушены, выслушивается ритм галопа. АД у некоторых больных повышено.
ЛЕЧЕНИЕ ПРИСТУПА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ
Цель лечения заключается в снижении возбудимости дыхательного центра и разгрузке малого круга кровообращения. Можно выделить несколько вариантов сердечной астмы, осложняющей течение начального периода инфаркта миокарда. 1. Приступ удушья возникает одномоментно с развитием ангинозного синдрома. гиперфункция правого желудочка сочетается со снижением сократительной функции левого (в значительной мере из-за распространенной гипокинезии интактных отделов миокарда). Приступ может быть купирован нитроглицерином (начать с сублингвального приема по 0,5 мг каждые 5 мин с дальнейшим переходом на внутривенное введение под контролем АД; систолическое АД должно поддерживаться на уровне 90- 100 мм рт ст). При отсутствии признаков угнетения дыхательного центра (нарушение ритма дыхания) и явлений коллапса может быть использовано внутривенное введение 0,5-1,0 мл 1% раствора атропина. 2. Приступ удушья, сочетается с повышением АД. при этом варианте рекомендуется введение гипотензивных препаратов, в частности ганглиоблокаторов (0,3-0,5 мл 5% раствора пентамина внутримышечно или внутривенно). 3. Приступ удушья, обусловлен появлением тахиаритмии.Для купирования приступа удушья необходимы антиаритмические средства. 4. Приступ удушья, возникает через 3-16 часов после начала ИМ, вызван поражением большого участка миокарда левого желудочка. Купирование такого приступа требует использования комплексной терапии: мочегонные препараты (60-80 мг лазикса внутривенно), нитроглицерин; морфин, при тахиаритмии - строфантин (0,25-0,5 мл 0,05% раствора на глюкозе внутривенно). 5. «Бронхососудистый» вариант, отличается той особенностью, что при нем имеет место выраженный бронхоспастический компонент, обусловленный гиперемией бронхов (наблюдается и сочетание ИМ с хроническим бронхитом). В клинике этого варианта сердечной астмы существенное место занимают признаки обструкции бронхов (жесткое дыхание с удлиненным выдохом, большое количество сухих свистящих хрипов). В купировании такого приступа большое место занимают глюкокортикоиды (преднизолон), седативные препараты (седуксен или реланиум в дозе 0,3 мг/кг внутривенно струйно), антигистаминные препараты (пипольфен в дозе 0,7 мг/кг или супрастин в дозе 0,4 мг/кг внутривенно струйно). При отсутствии противопоказаний применяют морфин или промедол. Следует иметь в виду, что сердечная астма может быть предвестником более тяжелого осложнения - отека легких.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТЕКА ЛЕГКИХ
Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма, отличающаяся от интерстициальной в первую очередь транссудацией серозной жидкости в альвеолы и образованием стойкой белковой пены. Весьма характерный симптом альвеолярного отека легких - клокочущее дыхание,которое часто хорошо слышно на расстоянии. Нередко сам больной отчетливо улавливает эти звуки. При особенно обильном поступлении транссудата в альвеолы пенообразование бывает настолько бурным, что белая или розовая пена (из-за примеси эритроцитов), которая в начале приступа отходила с кашлем, начинает выделяться из рта и носа, причем ее количество может достигать 3-5 литров и более. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия.
Переход от интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. В ряде случаев при остро наступившей сердечной недостаточности (например на фоне гипертонического криза или вследствие ИМ) бурный альвеолярный отек легких развивается также быстро у больных, не имевших до того никаких признаков декомпенсации кровообращения. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов.
У отдельных больных наблюдается его волнообразное течение: периоды кратковременного улучшения сменяются периодами усиления транссудации жидкости в альвеолы и усугублением клинической картины. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений отека. Менее бурный, но затянувшийся отек легких, обусловливая тяжелую гипоксию всех органов и тканей, постепенно приводит к исчерпанию компенсаторных возможностей организма: прогрессирующее снижение насосной функции сердца, нарушение функции жизненно важных центров приводят к падению АД, к клинической картине отека легких присоединяются симптомы тяжелого шока и больной умирает при явлениях остановки сердечной деятельности или дыхания.
Отек легких при ИМ может возникнуть на фоне ангинозного приступа либо протекать без болевого синдрома. Следует создать возвышенное верхней половины туловища, наложить турникеты на нижние конечности (пары этилового спирта,или 2,0 мл 33% раствора его внутривенно или эндотрахеально, или антифомсилан), аспирацию пены, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких по показаниям.
При сочетании отека легких с болевым синдромом используют нейролептанальгезию (внутривенно струйно вводят фентанил в количестве 1-2 мл 0,005% раствора, дроперидол - 2-4 мл 2,5% раствора внутривенно и лазикс - 60-120 мг внутривенно). При отсутствии болевого синдрома рекомендуется нейролепсия дроперидолом (2-4 мл 2,5% внутривенно струйно). Кроме того, применяют нитроглицерин (внутривенно или сублингвально) или нитропруссид натрия в дозе 15-300 мкг/мин.При возникновении отека легких у больных ИМ на фоне сердечной недостаточности и гипотонии (без признаков шока) внутривенное капельное введение нитроглицерина сочетают с внутривенным капельным введением допамина в дозе 200мг (5 мл 4%раствора на 200 мл 5% раствора глюкозы при контроле АД (оно не должно снижаться ниже 100 мл рт ст); внутривенно вводят 80-120 мг лазикса.В тех случаях когда отек легких сочетается с кардиогенным шоком, доза допамина увеличивается, вводится преднизолон в дозе 60-90 мг, лазикс (при АД не ниже 90 мм.рт.ст.)
Отек легких с постинфарктным кардиосклерозом возникает нередко на фоне хронической сердечной недостаточности с явлениями застоя в большом круге кровообращения. Таким образом рекомендуется введение строфантина (внутривенно медленно 0,25 мл 0,5% раствора), дроперидола (2 мл 25% раствора), лазикса (60-120мг), нитроглицерина.
В тех случаях, когда отек легких осложняется гипертоническим кризом, внутривенно струйно медленно при контроле АД вводят 0,5-1 мл 5% раствора пентамина, 60-120 мг лазикса, 2-4 мл 2,5% раствора дроперидола. Может быть использован нитроглицерин (под язык внутривенно),при хронической сердечной недостаточности - внутривенно строфантин.
Отек легких - нередкое осложнение течения митрального стеноза. В патогенезе этого осложнения значительную роль играет левопредсердная ( а не левожелудочковая) недостаточность.Для лечения применяют: внутривенно струйно морфина гидрохлорид (1 мл 1% раствора), лазикс (120-180 мг).
При всех видах отека легких применяется оксигенотерапия, противопенная терапия, наложение жгутов на конечности; больному придается полусидячее положение (или приподнимается головная часть кровати). При неэффективности проводимой терапии рекомендуется искусственная вентиляция легких.
Продолжение вывода ( см файлы 470,471,472)
Итак, нами установлено следующее:
1. Прямая зависимость ВКС от возраста пациентов. В числе умерших в стационаре от ССЗ более 80% составляют больные старше 60 лет, причем в возрасте до 60 лет преобладает смертность у мужчин, в возрасте старше 79 лет - у женщин, что соответствует данным мировой литературы. 2. Каждый третий больной погибает, находясь в стационаре больше суток с момента поступления. 3. По вышеизложенным данным видно, что основными причинами летальных исходов в стационаре были: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, отек легких, тромбоэмболия с сердечной недостаточностью. Внезапная смерть,как дебют болезни, составила всего 2% всех случаев. 4. Ретроспективно собранные данные свидетельствуют, что у 2/3 больных до развития ВКС возникают какие-либо продромальные симптомы:ухудшение самочувствия, немотивированная слабость, изменение функциональных показателей и т.д. Однако все эти симптомы не являются специфическими,откуда следует, что необходимо учитывать и ФР. Причем,правильный прогноз возможен при учете минимум трех факторов - степени коронарной недостаточности, снижение сократительной способности миокарда. нарушение ритма. 5. В отдельный фактор риска выделяют повышение уровня холестерина в крови и ЛПНП. Многие исследователи (Вихтер А.Н., Матова Е.Е.) отмечают, что когда уровень общего холестерина в плазме остается нормальным, то важное прогностическое значение приобретает повышение b-липопротеидов. В нашем случае повышение уровня b-липопротеидов наблюдалось в 85% случаев. Считают, что у лиц с высоким уровнем холестерина в крови множественные стенозы коронарных артерий встречаются чаще, чем при невысоком уровне холестерина. 6. Для уменьшения летальности при ССЗ, необходимо своевременное купирование болевого синдрома, т.к. он предшествует возникновению шока при ИМ, сопровождается нарушением ритма сердца, развитием острой сердечной недостаточности. Клинические признаки указанных осложнений, особенно кардиогенного шока, по мере нарастания становятся более выраженными. Проведенный нами анализ медикаментозного купирования болевого синдрома навел на мысль, что необходимо более тщательно подходить к этому вопросу: комбинировать наркотические анальгетики с препаратами таких групп, которые будут потенцировать их эффект (нейролептики, седативние,антигастаминные препараты), а для снижения побочных эффектов применять атропин. Например: фентанил + дроперидол
а) подавляет шоковую реакцию и значительно снижает ре-
акцию симпатико-адреналовой системы и гипофизо-надпочечниковой системы, которые при болевом синдроме повышают риск фатальной аритмии, уменьшают потребность в кислороде, не влияют токсически на паренхиматозные органы.
б) применение ГОМКа - удлиняет действие наркотических анальгетиков , обладает активным снотворным и обезболивающим свойствами, повышает устойчивость миокарда и головного мозга к гипоксии, не снижает АД.
7. В настоящее время ведутся дебаты по поводу положительных или отрицательных эффектов, оказываемых некоторыми группами препаратов на лечение и профилактику ВКС. а) исследователи считают, что у больных с пониженной функцией левого желудочка внутривенное введение антиаритмических препаратов, оказывающих кардиодепрессивное действие, чревато развитием электромеханической диссоциации, ведущей к остановке кровообращения, а длительное применение антиаритмических препаратов у больных , перенесших ИМ ведет к повышению частоты ВКС.(исследования программы САSТ). В нашем случае антиаритмические препараты использовались в 45% случаев.
ВКС
б) В 55% случаев из антагонистов Са применялся верапамил. Но он оказывает отрицательное инотропное действие и может способствовать возникновению сердечной
недостаточности у больных со сниженной сократительной функцией левого желудочка. Однако эти препараты бывают эффективны при нарушении диастолической функции левого желудочка, особенно у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как с обструкцией, так и без нее. в)
Кроме того было отмечено применение в больших дозах эуфиллина в острую фазу, тогда как известно, что эуфиллин, обладая спазмолитическим эффектом,ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде, увеличивает выброс и минутный объем сердца. В связи с этим,применение эуфиллина, особенно его внутривенное введение противопоказано при резком снижении АД, пароксизмальной тахикардии,при экстрасистолии. Не следует применять эуфиллин при сердечной недостаточности, особенно связанной с ИМ. г) В настоящее время для лечения хронической сердечной недостаточности наиболее оптимально применение препаратов в следующей комбинации: диуретики + препараты АПФ, при этом значительно снижается риск возникновения ВКС. При анализе 51 клинической истории болезни было отмечено, что ни у одного больного препараты АПФ не применялись,за их отсутствием в клинике. 8. Несмотря на то, что ЭхоКГ может дать врачу большой плюс в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы, в 1ГКБ этот метод исследования широко не используется (всего в 6 историях болезни из 51 проанализированной было ЭхоКГ исследование). 9. Несмотря на то, что в последнее время при кардиогенном шоке наиболее показано применение допмина, в связи с меньшим влиянием на периферическое сосудистое сопротивление, чем норадреналин, у больных 1ГКБ он применялся лишь в 27,5% случаев. Кроме всего, допмин способен повышать почечный кровоток и кровоток в других внутренних органах и обладает меньшим хронотропным эффектом.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Итак, стационар является основным звеном в профилактике ВКС, задачи которого сводятся к эффективному лечению больных опасными формами
ВКС. Врачи 1ГКБ стараются сделать все возможное для сохранения жизни больным, но материально-техническая база клиники не позволяет улучшить оказание медицинской помощи населению. Кроме того, до сих пор остаются неясными причины, предопределяющие летальный исход, а также методические подходы к выявлению лиц, у которых риск развития ВКС высок.
_ 2СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Н.А.Мазур Москва,» Медицина», 1986 год
«Внезапная смерть больных ИБС».
2. А.М.Вихерт (СССР) Москва, «Медицина», 1982 год
Б.Лаун (США) «Внезапная смерть». 3. Ленинградский ИУВ «Внезапная кардиологическая смерть», 1989 год
4. Е.И.Чазов Москва,»Медицина», 1982 год
«Руководство по кардиологии».
5. Новокузнецкий ИУВ проф. Г.А.Гольдберг к.м.н. Ф.Н.Чавдар доценты Денисенко Б.А. Силина Т.К.
Нисенбаум Н.С. «Реанимационные мероприятия при
остановке сердца с инфарктом миокарда»,1985 год 6. В.П. Поляков Б.Л. Мовшович Г.Г.Савельева «Самара», 1994 год « Кардиологическая практика».
7. Б.Г.Апанасенко А.Н.Нагнибеда «Санкт-Петербург»,1994 год
«Руководство для врачей неотложной помощи».
8. Н.Б. Минкин изд. «Акация»,1994 год
«Болезни сердечно-сосудистой системы».
9. М.Вудли
А.Уэлан из серии «Зарубежные практические руководства по медицине. Терапевтический справочник Вашингтонского университета», 1996год 10. Журнал «Клиническая медицина» 9-10, 1992 год В.Л. Дощин ст. Внезапная аритмическая смерть». 11. Журнал «Клиническая медицина» 10 1991 год Л.И.Ольбинская Г.М.Голоколенова Г.Д.Большакова В.А.Кузнецов ст.»Морфофункциональное состояние сердца и активность калликреин-кининовой системы у больных с хронической сердечной недостаточностью при лечении препаратами каптоприла».
12. М.Д.Машковский Москва,»Медицина» 1996 год «Лекарственные средства».
13. ТГМА,1997 год проф. Малишевский М.В. Курс лекций по кардиологии. «Лечение хронической сердечной недостаточности».
КЛИНИКА ФИБРИЛЛЯЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ
Трепетание или фибрилляция желудочков в клинике проявляются внезапной потерей сознания, иногда судорогами. В первые минуты цвет кожи бледно- серый, но затем становится синюшным. Дыхание,а также тоны сердца и пульс на крупных артериях отсутствует. Зрачки расширяются, но могут быть суженными в связи с предшествующим заболеваниями глаз или мозга. Развитие перечисленного симптомокомплекса связано с полной или почти полной остановкой кровообращения, так как при трепетании сердца ударный выброс резко снижается, а при фибрилляции становится равным нулю.
Диагноз устанавливают с помощью ЭКГ-исследования. Для трепетания характерно наличие высоких, широких волн, почти одинаковой формы и амплитуды,следующих с одинаковыми или почти одинаковыми интервалами (без изолинии). Частота их достигает 250 и более в минуту. Элементы комплекса QRS, сегмент ST и зубец Т не дифференцируются. При фибрилляции желудочков на ЭКГ выявляются неодинаковой формы, различной высоты и ширины волны с заостренными или закругленными концами. Волны образуют хаотической формы кривую, расстояние между ними весьма непостоянно. Трепетание желудочков нередко переходит в мерцание. Волны мерцание спустя несколько минут постепенно уменьшаются, в дальнейшем регистрируются асистолия или остановка сердца.
ЛЕЧЕНИЕ ТРЕПЕТАНИЯ И МЕРЦАНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
Очень редко этот вид нарушения ритма купируется самостоятельно. Для восстановления сердечной деятельности необходимо прибегнуть к электрической дефибрилляции,эффективность которой зависит от продолжительности периода дефибрилляции и от тяжести основного заболевания. Вероятность успешной реанимации уменьшается спустя 3 минуты от начала фибрилляции,а у больных острым ИМ - и того меньше. В связи с этим не следует терять времени на ненужное диагностическое обследование. Потеря сознания, отсутствие дыхания и пульса на сонных артериях служат указанием на остановку сердца и требуют осуществления комплекса мероприятий по оживлению.
ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
1. Адекватное выполнение основных приемов реанимации. 2. Своевременное проведение дефибрилляции. 3. Своевременную установку и поддержание системы для внутривенной инфузии. 4. Быстрое (не более 30 сек.) и своевременное (как можно раньше) проведение интубации трахеи. 5. Доставка необходимого оборудования к месту реанимации. 6. Проведение лекарственной терапии в правильной последовательности и точной дозировке. Таблица а ЖТ без пульса лечить как ФЖ б После каждого разряда проверять пульс и ритм.Если ФЖ рецидивирует, использовать разряд, который ранее дал эффект. в Введение адреналина повторять каждые пять минут Интубация трахеи желательна и должна проводиться одновременно с другими реанимационными мероприятиями в возможно более ранние сроки. Однако если ИВЛ удается проводить без интубации, на начальных этапах реанимации, важнее дефибрилляция и введение адреналина. Некоторые врачи предпочитают повторное введение лидокаина (0,5 мг струйно каждые 8 минут до общей дозы 8 мг/кг) . Введение бикарбоната натрия обычно не рекомендуется, так как его эффективность сомнительна. на данном этапе возможно его введение в дозе 1мэкв/кг. Если решено прибегнуть к бикарбонату, можно вводить его каждые 10 мин. в дозе,составляющей половину от начальной.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6
