Запоры, обусловленные нарушением эвакуации
Этот раздел, касающийся эвакуаторных расстройств, обычно мало знаком интернистам и гастроэнтерологам, хотя именно этим расстройствам принадлежит ведущая роль в генезе рефрактерных запоров. В нормальных условиях кал, попадая в прямую кишку, стимулирует нервные рецепторы, инициируя этим начало акта дефекации. Растяжение прямой кишки вызывает вначале временное, а затем устойчивое расслабление внутреннего сфинктера заднего прохода, что совпадает с возникновением позыва. При соответствующих условиях акт дефекации совершается произвольно и полностью в соответствующей позе при напряжении диафрагмы и мышц живота и одновременно расслаблении поперечнополосатых мышц тазового дна. Релаксация лонно-прямокишечной мышцы устраняет последнее препятствие, расширяя аноректальный угол. Расстройства механизма эвакуации могут наблюдаться вследствие снижения чувствительности, уменьшения способности к релаксации гладких и поперечнополосатых мышц, слабости тазового дна, обструкции, невозможности повышения внутрибрюшного давления. Снижение чувствительности регистрируется при появлении ощущения растяжения на введение баллона объемом 50 мл и более, а также неотложных позывов, возникающих при объеме баллона более 140 мл. Как известно, релаксация внутреннего сфинктера в ответ на растяжение является непроизвольным миэнтерическим рефлексом. Этот рефлекс отсутствует при аганглиозе прямой кишки, что является важным диагностическим тестом. Однако остаточное давление внутреннего сфинктера у больных запорами может повышаться и без утраты рефлекса в результате генерализованного гипертонуса толстой кишки. Неспособность вытолкнуть баллон объемом 50 мл демонстрируют больные с инертной прямой кишкой и парадоксальным сокращением лонно-прямокишечной мышцы. Этот синдром имеет и другие названия: анизм и синдром спазма мышц тазового дна. Так, для выведения плотного кала через относительно узкий заднепроходный канал необходимо, чтобы тонус анального отверстия постоянно активизировался мышцами тазового дна. К сожалению, часто остаются недиагностированными обструкция прямой кишки или затруднения "выхода" кала, обусловленные ректоцеле выраженной степени или внутренней инвагинацией прямой кишки. Распознавание этих расстройств – обязательное условие дифференцированного подхода к терапии.
Тактика обследования пациента с запором
При первичном обращении пациента к врачу следует уточнить давность запоров. Острые запоры часто бывают «ситуационными». Например, запоры у туристов, при употреблении определенных продуктов питания, лекарств или обусловленные эмоциональными факторами. Они могут быть связаны с обострением хронических заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта (язвенная болезнь) или аноректальной области (тромбоз геморроидальных узлов, анальная трещина). Тщательно собранный анамнез позволяет врачу ориентироваться в необходимых диагностических исследованиях. Безусловно, следует осмотреть больного, провести пальцевое исследование анального канала и ампулы прямой кишки, выполнить ректороманоскопию, а также рентгенологическое исследование толстой кишки с барием. При хронических запорах следует сделать акцент на анализе возможных сопутствующих нейроэндокринных расстройств, психических заболеваний, системных заболеваний соединительной ткани, патологии обмена веществ. Нужно уточнить, принимает ли больной лекарственные препараты и какие. Например, при сахарном диабете в результате висцеральной нейропатии запоры имеют место у 60% больных, а при феохромоцитоме они встречаются не чаще чем у 15%. Сульфат бария может привести к запору у лиц, предрасположенных к ним, уже после однократного приема, а антидепрессанты только при длительном применении. Если у больного отмечается ухудшение в состоянии с нарастанием запоров, потеря массы тела, анемия, необходимо прежде всего исключить опухолевое поражение толстой кишки или других внутренних органов. Диагностическая программа дополняется колоноскопией с прицельной биопсией и ультразвуковым исследованием органов брюшной полости и малого таза.
Вдумчивый сбор анамнеза может оказать неоценимую помощь в дифференциации запоров с нарушениями транзита и эвакуации. В пользу первого будут свидетельствовать урежение дефекаций и метеоризм. Расстройства акта дефекаций можно предположить при появлении ощущения препятствия или неполного опорожнения прямой кишки, необходимости ручного пособия. Эти предположения потребуют соответствующего подтверждения. Так как в подавляющем большинстве больные с запорами впервые обращаются к врачам общей практики и гастроэнтерологам, нет необходимости всем пациентам осуществлять физиологические исследования и изучение общего времени транзита. Это долгий, трудоемкий и дорогой процесс, требующий соответствующей квалификации и участия различных специалистов. Вполне достаточно в ходе первого диагностического этапа исключить опухолевую и воспалительную природу заболевания, своевременно выявить эндокринную патологию и психические недуги, определить мегаколон и мегаректум. Эти заболевания требуют принципиально иного лечения и могут быть диагностированы при осмотре, проведении колоно- или ирригоскопии. После их исключения больным должна быть предложена стандартная терапия, включающая пищевые волокна, регуляторы моторики, стимуляцию позывов на дефекацию с помощью микроклизм. Положительный ответ на лечение позволяет прекратить диагностику и составить программу поддерживающей терапии. Серьезному, целенаправленному обследованию подлежат больные с рефрактерными запорами. Критерием неэффективности лечения будет не возвращение симптомов заболевания после отмены терапии, а отсутствие положительной динамики на пробное применение пищевых волокон. Согласно данным литературы до 65% больных с рефрактерным запором имеют расстройства дефекации изолированно или в сочетании с нарушением транзита и только треть больных страдает от "чистого" колостаза. Во всех этих случаях потребуется исследование транзита, сфинктерометрия, электромиография. Резистентные запоры вынуждают в части случаев прибегнуть к хирургическому лечению, в других — к нестандартной терапии с рациональным подбором медикаментов, слабительных, адаптивного биоуправления, стимуляции.
С преобладанием диареи
У больных, у которых в клинической картине СРК на передний план выходит диарея, жидкий стул (обычно 2 - 4 раза в день), светлого цвета, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи, наблюдается преимущественно утром, после завтрака. При этом пациенты в ряде случаев отмечают императивные позывы на дефекацию. В течение остального времени суток они могут чувствовать себя хорошо и не предъявлять никаких жалоб (за исключением метеоризма).
Патогенетические механизмы диарей
Периодическая диарея является одним из наиболее постоянных симптомов хронических заболеваний кишечника. Этим термином обозначают увеличение частоты стула (более 3 раз в сутки) с выделением большего количества и более жидкой консистенции фекалий по сравнению с обычным для данного индивидуума опорожнением кишечника. Диарея считается хронической, если продолжительность ее составляет более 30 дней. Патогенетические механизмы возникновения и развития хронических диарей имеют много общего. В итоге любая диарея является клиническим проявлением нарушения транспорта воды и электролитов в пищеварительном тракте. Подобные нарушения возникают вследствие расстройства пищеварения, всасывания и секреции. При этом тонкую и толстую кишку необходимо рассматривать как единую физиологическую единицу.
Механизмы нарушения всасывания воды и электролитов разнообразны. Выделяют четыре механизма в патогенезе диареи: кишечную гиперсекрецию, повышение осмотического давления в полости кишечника, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечную гиперэкссудацию.
Кишечная гиперсекреция обусловлена нарушением электролитного транспорта в кишечнике. В тонкой и толстой кишке вода и электролиты всасываются и секретируются эпителиальными клетками. Соотношение абсорбции и секреции регулируются нейроэндокринными медиаторами, гормонами, высвобождающимися в организме или местно в кишке.
Основные причины гиперсекреции или секреторной диареи:
1) бактериальные экзотоксины (энтеротокины);
2) заселение тонкой кишки микроорганизмами и связанное с этим накопление деконъюгированных и дегидроксилированных желчных кислот, гидроксилированных жирных кислот, бактериальных энтеротоксинов;
3) желчные кислоты;
4) жирные кислоты с длинной углеродной цепью;
5) желудочно-кишечные гормоны (секретин, вазоактивный кишечный пептид и др.);
6) простагландины;
7) серотонин;
8) кальцитонин;
9) слабительные, содержащие антрогликозиды (листья сенны, кора крушины и пр.), касторовое масло.
Наиболее типичным примером секреторной диареи является холера. Подобно холерному токсину все перечисленные вещества приводят к стимуляции секреторного процесса через передаточный медиатор с образованием циклической АМФ. В результате увеличивается объем секретируемой воды и электролитов.
Свойством снижать всасывание и стимулировать секрецию натрия и хлора обладает и свободный внутриклеточный кальций. Повышение внутриклеточного кальция происходит при открытии кальциевых каналов под влиянием нейрогуморальных воздействий. В результате повышается проницаемость базальной мембраны для кальция и возникает гиперсекреция. Поэтому блокаторы кальциевых каналов обладают антидиарейным эффектом.
Секреторная диарея характеризуется водным стулом, полифекалией, стеатореей за счет жирных кислот с длинной углеродной цепью, высокими потерями натрия, калия, хлора с калом, метаболическим ацидозом, высоким рН фекалий.
Увеличение осмотического давления в полости кишечника наблюдается в следующих случаях: 1) нарушение переваривания и всасывания углеводов (чаще всего лактазная недостаточность); 2) синдром нарушенного всасывания; 3) повышенное поступление в кишечник осмотически активных веществ (солевых слабительных, сорбитола и др.). Всасывание углеводов зависит от наличия дисахаридаз в щеточной кайме ворсинок тонкой кишки. Дефицит одного энзима или более приводит к осмотической задержке воды неабсорбированными дисахаридами в просвете кишки. При синдроме нарушенного всасывания повышение осмолярности является следствием нарушения пищеварительно-транспортного конвейера и накопления в кишечном содержимом гидролизованных нутриентов. Поскольку слизистая оболочка тонкой кишки свободно проницаема для воды и электролитов, устанавливается осмотическое равновесие между содержимым тонкой кишки и плазмой. Подобный механизм диареи характерен для больных с органическими поражениями тонкой кишки, например глютеновой энтеропатией, а также с заболеваниями поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы).
Осмотическая диарея характеризуется жидким стулом, полифекалией, высокой осмолярностью химуса и фекалий, возрастанием фекальной концентрации короткоцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, незначительными фекальными потерями электролитов, низким значением рН кала.
Ускорение транзита кишечного содержимого возникает при: 1) гормональной и фармакологической стимуляции транзита (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин, гастрин); 2) неврогенной стимуляции транзита: ускорении эвакуаторной активности кишечника, увеличении внутрикишечного давления.
Кишечная гиперэкссудация имеет место при воспалительных изменениях слизистой оболочки толстой кишки (язвенный колит, болезнь Крона толстой кишки).
Наиболее общим механизмом в патогенезе диарей при всех заболеваниях тонкой кишки является гиперсекреция. Важные факторы ее возникновения – бактериальное обсеменение тонкой кишки и связанные с жизнедеятельностью микроорганизмов биохимические процессы в кишечнике.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10
