Рефераты. Синдром коровьего бешенства или губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота

Синдром коровьего бешенства или губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота

Московский Государственный Университет Прикладной Биотехнологии






Кафедра КМ, САПР и ИГ


 

 

 

Курсовая работа

на тему:

 

"Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота"


 

 

 

 

Выполнил студент

Ветеринарно-санитарного

факультета группы ВII-12

Берлин И.Н.


Проверил: доц. Федотов А.В.











Москва 2001


План

 


I. Введение


II. Материал и методы исследования


III. Материалы собственного исследования

а) История открытия прионов

б) Что такое прион?

в) Губкообразная энцефалопатия КРС

г) Патологическая диагностика губкообразной энцефалопатии

д) Губкообразная энцефалопатия КРС: опасность для человека


IV. Обсуждение


V. Заключение


VI. Список литературы


I. Введение



            В своей курсовой работе я попытался осветить одно из заболеваний группы трансмиссивных (передаваемых) губкообразных энцефалопатий - трансмиссивную губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота. Выбор данной темы обусловлен не только практическим интересом к болезни животных и человека, но и крайне малой изученностью по сравнению с другими заболеваниями. За время исследования болезней группы трансмиссивных  губкообразных энцефалопатий (первое заболевание данной группы - скрепи, было зарегистрировано в 1732г.) ученые накопили немало опытных данных, но к разгадке природы заболеваний человечество подошло лишь в конце ХХв.


II.   Материалы и методы исследования

            Для своей курсовой работы я отбирал официальные документы, научные статьи и публикации из таких источников, как Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ (Минсельхозпрод), Российская академия сельскохозяйственных наук, Российское агентство новостей "Информнаука" (#"1.files/image001.jpg">


Без признаков воспаления в головном и иногда спинном мозге обнаруживаются признаки гибели нервных клеток и их отростков. В мозговой ткани образуются вакуоли, количество которых постепенно увеличивается. На основе таких первично-дегенеративных процессов (без признаков воспаления!) в головном и иногда спинном мозге медленно и постепенно развивается картина формирования так называемого "губкообразного состояния" - мозговая ткань на гистологических срезах выглядит как губка из-за огромного количества вакуолей (рис.1 и 2).


 рис.1 Губкообразные изменения             рис.2. Губкообразные изменения

 в коре головного мозга пациента,           в мозге мыши, больной скрепи

 погибшего от куру


Кроме того, в мозговой ткани могут образовываться и накапливаться амилоидные бляшки и, что не менее характерно, разрастается глиозная ткань мозга. И больше ничего! Ни иммунологических проявлений, ни признаков воспаления.

Подобное своеобразие патологии определило название всей этой удивительной группы страданий - "трансмиссивные губкообразные энцефалопатии". Именно трансмиссивность губкообразных изменений только в мозговой ткани и есть их уникальный отличительный признак. Заметим в скобках, что губкообразная энцефалопатия может иногда развиваться у боксеров, но она не трансмиссивна, то есть её невозможно передать, например, лабораторным животным.

Теперь зададимся вопросом: кто же вызывает эти особенные медленные инфекции? Наверное, тоже вирусы? Вот только обнаружить их никак не удается. Десятки лет в различных лабораториях мира исследователи пытались выяснить причину этих загадочных трансмиссивных губкообразных энцефалопатий, но все их усилия заканчивались неудачами!
Знаменитый К. Гайдушек еще в 50-х годах развернул настоящий госпиталь в поселении людоедов на острове Новая Гвинея, стремясь всесторонне исследовать куру и постараться выяснить причину этого смертельного заболевания. Поиски, надо сказать, велись с завидным упорством: мозгом людей, умерших от куру, заражали десятки разнообразных образцов клеточных культур, различных лабораторных животных, начиная от мышей и кончая обезьянами, но все попытки были тщетными. Лишь спустя несколько лет ученому, получившему за эти работы Нобелевскую премию, удалось на шимпанзе доказать инфекционную природу куру и не более того! А возбудитель куру, впрочем, как и других трансмиссивных губкообразных энцефалопатий человека и животных, оставался загадкой. Тогда еще никто даже и не предполагал, что многолетние поиски вирусов-возбудителей трансмиссивных губкообразных энцефалопатий есть не что иное, как тяжелое, но безрезультатное движение по ложному пути...

Шло время, и постепенно накапливались косвенные сведения, если не о природе, то  во всяком случае о некоторых свойствах загадочных возбудителей этих загадочных заболеваний. Вирусологи считали, что это вирус: не размножается (в отличие от бактерий) на искусственных питательных средах, не виден в световом микроскопе (правда, и в электронном тоже не виден), проходит через бактериальные фильтры. Что еще нужно?

Но будем объективны и признаем, что в то же самое время накапливались и не совсем обычные сведения. Так, например, стало известно, что зараженная мозговая ткань не теряет своей инфекционности после облучения ультрафиолетовым светом. А ведь ультрафиолетовые лампы, широко применяемые для стерилизации воздуха в операционных и лабораториях, называются "бактерицидными", хотя правильнее было бы называть их и "вирусоцидными", так как под действием ультрафиолетовых лучей погибают не только бактерии, но и вирусы.

Возбудитель легко противостоял переваривающему действию некоторых весьма активных ферментов. Еще более удивительной оказалась устойчивость возбудителей трансмиссивных губкообразных энцефалопатий к рентгеновым лучам, убивающим, как известно, вообще все живое. И, наконец, совсем непонятна повышенная устойчивость инфекционного материала к нагреванию - инфекционность сохранялась даже после 15-минутного кипячения. Здесь было над чем задуматься. И, как всегда в таких случаях, появлялись предположения, гипотезы, одна другой фантастичнее.

Неизвестно, чем бы это все закончилось, если бы в 1982г. молодой американский биохимик из Сан-Франциско Стэнли Прузинер не подошел к решению этой проблемы как биохимик. Он взял мозговую ткань зараженных хомяков (в мозге которых накапливается наибольшая концентрация инфекционного агента) и постепенно начал её чистить, одновременно строго следя за сохранением инфекционной способности.

Оказалось, что инфекционность связана с низкомолекулярным белком, не содержащим никакой нуклеиновой кислоты. Это было открытие нового класса инфекционных агентов, принципиально отличающихся от простейших, бактерий, вирусов и даже вироидов. Все известные доныне инфекционные агенты, к какому бы классу они ни относились, обязательно содержат одну из двух нуклеиновых кислот, а иногда и обе одновременно. И даже простейшие из них - вироиды, которые в противоположность вирусным частицам и вовсе лишены белковой оболочки, - и те представлены изолированной молекулой рибонуклеиновой кислоты, обладающей инфекционностью.

В чем же загадка инфекционного белка, открытого С. Прузинером? Он лишен нуклеиновых кислот, но одновременно, как выяснилось, обладает свойствами, не наблюдающимися у других возбудителей инфекционных заболеваний. Грандиозность этого открытия была такова, что сразу его даже не смогли по достоинству оценить. Лишь в 1997г., через 15 лет, С. Прузинер получил Нобелевскую премию "за открытие прионов" (обнаруженный им белок он назвал "инфекционный прионный белок ").

б) Что такое прион?


Прионы представляют собой беспрецедентный класс инфекционных агентов, составленных только из измененных белковых молекул хозяина. Прионы не содержат нуклеиновых кислот и, таким образом, отличаются от всех известных микроорганизмов, таких как бактерии, грибки, вирусы и вирусоподобные частицы. После многократных пассажей в культуре было доказано, что патогенные прион-протеины, способные к трансмиссии, являются мутантами клеточной изоформы нормального прион-протеина. К настоящему времени установлено 18 различных мутаций человеческого гена PrP, которые связаны с различными прионовыми болезнями.

Прион-протеин (PrP) представляет собой сиалогликопротеид с молекулярной массой 33000-35000 дальтон, кодируемый единственным геном, расположенным у человека в 20 хромосоме. Он состоит у человека приблизительно из 254 аминокислот, включая 22-членный N-терминальный сигнальный пептид. Прион PrP-с найден у всех млекопитающих. Его жизненный полупериод составляет несколько часов, но он хорошо сохраняется в течение развития. Прионы очень устойчивы к различным физико-химическим воздействиям (табл. 1).


Таблица 1 Характеристика устойчивости прионов к различным воздействиям

Ошибка! Закладка не определена.Реактивы

Дозы

Эффект воздействия

Физико-химическое воздействие

NH2OH

0,1-0,5 мM

Устойчив

Псорален

10-500 мг/мл

Устойчив

Фенол

100%

Инактивация

SDS

1-10%

Инактивация

Zn2+

2 мM

Устойчив

Мочевина

3-8 M

Инактивация

Сода

1N в течение 1 часа при 20°C

Инактивация

Гипохлорид натрия

2,5% в течение 1 часа при 20°C

Инактивация

Обработка ферментами

ДНK-аза A

0,1-100 мг/мл

Устойчив

ДНK-аза

100 мг/мл

Устойчив

Протеиназа K

100 мг/мл

Инактивация

Трипсин

100 мг/мл

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.