3. Придбана вада серця

Крім вродженої вади серця зустрічається придбана вада серця. Придбана вада серця розвивається вже після народження і є результатом поразки клапанів або перегородок камер серця при різних захворюваннях, найчастіше в результаті ревматизму.

Придбана вада серця може мати вигляд зміни форми клапана, зморщування його стулок. У результаті цієї зміни клапани серця не можуть повністю закрити отвори між камерами серця. Через таке розщеплення частина крові перетікає назад, в ті відділи серця, з яких вона надійшла. Це створює додаткове навантаження на серце, збільшує його масу, і веде до стомлення серця. Такий варіант придбаної вади серця називається недостатністю клапана.

Інша форма придбаної вади серця - ураження клапана серця зі зрощенням його стулок. Це веде до звуження отвору між камерами серця, що теж заважає нормальному кровотоку, частково перекриваючи його. Така вада серця називається стенозом. Якщо два типи придбаної вади серця - недостатність клапана і стеноз - вражають серцево-судинну систему одночасно, говорять про комбіновану ваду серця.

Хворий вадою серця може практично не помічати свого захворювання, тому що резервні можливості серця величезні, і компенсують роботу ураженого відділу за рахунок посиленої роботи інших відділів серця. У цих випадках, які називаються компенсованою вадою серця, ознаки захворювання може виявити тільки кардіолог: це характерні серцеві шуми, зміна тонів серця і його розмірів.

Але можливості людського серця не безмежні, і прогресування хвороби призводить до виснаження резервів і розвитку серцевої недостатності. У цьому випадку вада серця називається декомпенсованою, стан декомпенсації може бути посилений загостреннями серцево-судинних захворювань, непомірними фізичними навантаженнями, психологічним перенапруженням, інфекційними захворюваннями, вагітністю та пологами. Але порушення компенсації, як правило, зворотне: кардіолог призначає хворому лікування в залежності від виду вади серця та його вираженості. Важливий і режим життя хворого, особливо в період декомпенсації, він повинен бути щадящим, але зовсім відмовлятися від фізичної активності розумно тільки у вкрай важкому стані. Важливо виконувати рекомендації кардіолога щодо дієти, іноді досить суворої. Якщо консервативне лікування не дає результатів, кардіолог може направити хворого на операцію. Оперативне втручання при ваді серця часто дає прекрасні результати, позбавляючи хворого не тільки від наслідків вади серця, а й усуваючи саму ваду.

4. Запальні захворювання серця

Ендокардит, міокардит, перикардит - ці хвороби відносяться до так званих запальних захворювань серця: ендокардит - запалення внутрішньої оболонки серця - ендокарда; міокардит - запальне ураження серцевого м'яза - міокарда; перикардит - запальна поразка зовнішньої оболонки серця - перикарда.

Ендокардит, міокардит, перикардит можуть бути самостійними захворюваннями або ускладненнями інших захворювань. Вони діляться на ревматичні і неревматичних. При ревматизмі закономірно включаються у процес всі стінки серця, але він може розвиватися в них і окремо.Так, коли при ревматизмі уражуються ендокард і міокард, то говорять про ревмокардит, але ці захворювання можуть і поєднуватися.

Як виявляється з самої назви хвороби, треба говорити про запальний процес в серці незалежно від етіології. Причини такого пошкодження можуть бути різними, сам характер запального процесу також не однаковий.

Узагальнюючи вже наявні знання в цій області, можна говорити про різні види запального процесу в міокарді, ендокардиті і перикард:

- запалення інфекційного характеру - це, як правило, інфекційний ендокардит, який веде до утворення вади серця, ураження нирок і є дуже важким захворюванням, часто призводить до летального результату. Запальний процес інфекційної природи може поширюватися на перикард з оточуючими органами та тканинами. Він викликається різними мікроорганізмами. Найбільш часто інфекційний ендокардит викликається кокової флорою, а перикардит - переважно мікобактеріями туберкульозу;

- неспецифічне (імунне) запалення - найбільш часта причина ендокардитів, міокардитів, перикардитів. У тканинах стінок серця відбувається відкладання комплексів антиген - антитіла, що обумовлює розвиток запального процесу. Цей вид запалення спостерігається при ревматизмі, хронічних дифузних захворюваннях сполучної тканини та ін.;

- запалення, спричинене фізичним впливом на тканини (травма) або наявністю пухлини, відноситься виключно до перикардиту;

- реактивне запалення виникає після інфаркту міокарда, локального променевого впливу при злоякісної пухлини та ін.

Клінічні симптоми захворювань визначаються значенням і функцією уражених відділів серця. Розвиток ендокардиту призводить до деформації стулок клапанів і створення вади серця в різний час. Так, недостатність клапана формується близько 6 міс, а стеноз гирла аорти або лівого передсердно-шлуночкового отвору - до 2 років. Клінічна симптоматика інфекційного ендокардиту значно яскравіше, ніж ревматичного: з'являються такі ознаки інфекційного процесу, як лихоманка, пітливість та ін. Крім серця уражаються нирки (гострий або хронічний гломерулонефрит), спостерігаються анемія, лейкопенія, кровоточивість. Можливий розвиток мікроемболій судин нирок, селезінки, мезентеріальних судин черевної порожнини з відповідною клінічною симптоматикою.

Ураження міокарда (міокардит) супроводжується ознаками недостатності кровообігу (задишка, серцебиття, можливі збільшення серця, печінки, набряки), порушенням ритму і провідності, появою на ЕКГ зміненого зубця Т.

Перикардит може бути сухим або ексудативним. При сухому перикардиті основними ознаками є тупі постійні болі в області серця, при аускультації шум тертя перикарда. На ЕКГ можливі зміни зубця Т.

Ексудативний перикардит має більш важкий перебіг. Крім болю спостерігається задишка в спокої, хворі часто займають вимушене положення: сидять, нахилившись уперед (рідина в цій позі менше стискає серце); характерні значне розширення меж серця і глухі тони серця, ознаки недостатності кровообігу. Рентгенологічно визначаються змінені розміри серця, на ЕКГ - значне зниження амплітуди зубців у всіх відведеннях.

Перикардит може мати і хронічний перебіг, при якому утворюється так званий спайковий перикардит - при зрощенні париєтальної платівки з вісцеральною (епікардом).

У цій ситуації серце скорочується недостатньо, значно збільшується венозний тиск, збільшується печінка, з'являються набряки на ногах і асцит.

В результаті довгого застою крові в печінці може розвинутися порушення її структури і функції, що виражається появою жовтяниці. Такі хворі нагадують хворих цирозом печінки. Значну роль в діагностиці цього захворювання відіграють рентгенологічні і ехографічні обстеження.

При лабораторному обстеженні хворих з вищеназваними хворобами виявляються ознаки запального процесу.

Хворі із запальним ураженням ендокарда, міокарда і перикарда потребують стаціонарного лікування. При легкому перебігу хвороби не має необхідності в суворому постільному режимі. Важкий перебіг завжди вимагає дотримання постільного режиму, особливо при явищах серцевої недостатності. Медична сестра повинна суворо стежити за цим.

Дієту призначають з обмеженням кухонної солі до 4-5 г і рідини до 1,0-1,2 л на добу.

При інфекційному ендокардиті призначаються антибіотики у великих дозах і протягом тривалого часу. Тому медична сестра повинна попередити утворення абсцесів в місцях ін'єкцій, а також розвиток алергічних реакцій. Призначаються антибіотики і при перикардиті, коли причиною їх появи є інфекція.

Враховуючи, що в основі розвитку уражень стінок серця лежить запальний процес, джерело якого служать імунні порушення, хворим призначають нестероїдні протизапальні препарати (індометацин, ортофен тощо), а при значних імунних зрушення - глюкокортикоїди (преднізолон та ін.), а також амінохінолінові препарати (делагил); в якості резервних засобів вживають цитостатики (азатиоприн та ін.).

Первинна профілактика захворювань полягає в підвищенні опірності організму до інфекції (загартовування, здоровий спосіб життя); лікування вогнищевої інфекції (тонзиліт, каріозні зуби, гайморит і т.д.).

Вторинна профілактика здійснюється постановкою хворого на диспансерний облік після виписки зі стаціонару та активним спостереженням за ним у подальшому для попередження можливих рецидивів. Багато хворих вимагають після перенесеного захворювання відповідного працевлаштування (робота в теплому приміщенні, без значного фізичного навантаження).

5. Атеросклероз

Атеросклероз (від грец. Athera) - це хронічне захворювання, при якому стінки артерій ущільнюються і втрачають еластичність, що веде до звуження їх просвіту, а значить і до ускладнення течії крові.

Жертвами атеросклерозу зазвичай стають особи середнього та похилого віку. Однак атеросклеротичні зміни виявляються, в ряді випадків, у дітей і навіть у новонароджених. А ще кажуть, що атеросклероз - це, в основному, недуга людей з високим інтелектом.

Атеросклероз частіше відзначається у чоловіків старше 35 років, схильних до частих стресів. Також має значення спадковий фактор. Сприяють розвитку атеросклерозу цукровий діабет, ожиріння, подагра, жовчнокам'яна хвороба та ін. Харчування з надмірною кількістю тваринного жиру відіграє істотну роль як фактори, що приводять до атеросклерозу, але не як першопричина атеросклерозу. Досить велике значення в походженні атеросклерозу має мала фізична активність. Важливою причиною слід вважати психоемоційне перенапруження, яке травмує нервову систему, вплив напруженого темпу життя, шуму, деяких специфічних умов роботи і т.д.

У здорових людей кров вільно надходить по артеріях у всі частини тіла, забезпечуючи їх киснем та іншими поживними речовинами. Надлишок холестерину в крові відкладається на внутрішній поверхні кровоносних судин, утворюючи атеросклеротичні бляшки.

Атеросклеротична бляшка - це утворення, що складається із суміші жирів (в першу чергу, холестерину) і кальцію.

На поверхні цього "наросту" на внутрішній оболонці судини починає накопичуватися тромб - скупчення клітин, в основному, тромбоцитів (елементи крові, що беруть участь у процесі згортання) і білків крові.

Тромб, по-перше, ще більше звужує просвіт артерії, а по-друге, від нього може відірватися шматочок, який потоком крові захоплюється далі по судинам, поки діаметр останнього не стане настільки маленьким, що тромб застрягне. У цьому випадку відбувається сильне порушення кровообігу: кров просто взагалі перестає надходити в який-небудь орган (або його частину) і він може загинути. Остання ситуація зустрічається при наступних захворюваннях: закупорка артерій кишечника, артерій ніг, інфаркт нирки, інфаркт селезінки та ін. При пошкодженні судин, що живлять серце, розвивається інфаркт, а якщо атеросклероз вражає артерії, що живлять мозок, то багато разів зростає ризик інсульту.

Хвороба розвивається протягом декількох років повільно, але вірно захоплюючи ще неушкоджені судини. Починаючи з того моменту, коли просвіт артерії звужується більш ніж наполовину, людина починає відчувати перші ознаки нестачі кровопостачання тканини або органу.

Те, як і де виявляється атеросклероз, залежить від місця його розвитку. Наприклад, атеросклероз аорти позначається поступово наростаючою артеріальною гіпертонією, а в гіршому варіанті можливий розвиток аневризми аорти - у цьому випадку стінка аорти стоншена до межі, а з внутрішньої сторони на неї тиснуть тромби - це загрожує розривом аорти в будь-який момент, що веде до смертельного результату.

Атеросклероз гілок дуги аорти веде до недостатності кровопостачання головного мозку, що викликає запаморочення, непритомність і може привести до інсульту. А атеросклероз коронарних (вінцевих) артерій серця веде до розвитку ішемічної хвороби серця.

Страницы: 1, 2, 3