1. Розлади зовнішнього дихання
У нормальних умовах робота дихального центру забезпечує певну частоту, глибину і ритм дихання. Людина у спокої дихає без будь-яких видимих зусиль, здебільшого не помічаючи цього процесу. Такий стан називають дихальним комфортом, а дихання має назву еупное.
Під впливом певних чинників може змінюватися ритм дихання, його глибина і частота, виникає задишка. Ці зміни можуть бути проявом компенсаторних реакцій, спрямованих на підтримання сталості газового складу крові, або можуть виникати як наслідок розладів регуляції дихання і призводити до порушення альвеолярної вентиляції та недостатності дихання.
Брадипное – нечасте дихання. Рефлекторне зменшення частоти дихання спостерігається під час підвищення артеріального тиску, в разі гіпероксії. Причиною брадипное може бути збільшення опору рухові повітря у верхніх дихальних шляхах – стенотичне дихання, безпосередній вплив на дихальний центр патогенних факторів, що знижують його збудливість – наркотиків, барбітуратів.
Тахіпное – часте поверхневе дихання, тахіпное може спостерігатися у разі гарячки, функціональних змін у центральній нервовій системі (істерія); ураженні легень (ателектаз, пневмонія, застійні явища). Крім того, до розвитку тахіпное може призвести біль певної локалізації (грудна клітка, черевна стінка, плевра). Білъ обмежує глибину дихання і збільшує його частоту (щадне дихання).
Гіперпное – глибоке часте дихання. За фізіологічних умов гіперпное виникає як дихальна реакція, спрямована на покращання оксигенації крові та виведення надлишкової кількості вуглекислого газу, наприклад, під час м'язової роботи. За патологічних умов до гіперпное може призвести інтенсивна стимуляція дихального центру, наприклад, у разі зниження парціального тиску кисню в повітрі, що вдихається, або підвищення в повітрі концентрації СО2 при анемії, ацидозі тощо.
Найвищий ступень збудження дихального центру проявляється у вигляді дихання Кусмауля, яке здебільшого спостерігається в хворих у стані діабетичної коми. Воно являє собою гучне прискорене дихання, коли після глибокого вдиху йде посилений видих за активною участю експіраторних м'язів.
Апное дослівно перекладається як відсутність дихання, але звичайно цим словом позначають тимчасову зупинку дихання. Апное може викликатися зміною газообміну в організмі, важкість якого залежить від частоти виникнення й тривалості зупинки дихання. Апное може з'являтися під час наркозу як наслідок зменшення напруженості С02 в артеріальній крові і припиняється відразу після нормалізації вмісту СО2.
Періодичним диханням називають таке порушення ритму дихання, яке характеризується чергуванням періодів дихання з періодами апное. Існує два типи періодичного дихання – дихання Чейна-Стокса і дихання Біота.
Дихання Чейна-Стокса характеризується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпное, а потім зменшенням її до апное, після чого знову наростає цикл дихальних рухів, які закінчуються також апное.
Циклічні зміни дихання в людини можуть супроводжуватися затьмаренням свідомості в період апное і її нормалізацією в міру збільшення вентиляції. Артеріальний тиск також коливається, підвищуючись у фазі посиленого і знижуючись у фазі ослабленого дихання.
Найчастіше дихання Чейна-Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку. Воно може виникати в разі серцевої недостатності, захворювань мозку та його оболонок, уремії, під впливом деяких лікарських засобів (наприклад, морфіну). Його можна спостерігати в здорових людей на великій висоті (особливо під час сну), у недоношених дітей.
Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, так само раптово припиняються, як і починаються.
Здебільшого дихання Біота спостерігається під час менінгіту, енцефаліту та інших захворювань, які супроводжуються ушкодженням центральної нервової системи, особливо довгастого мозку.
Апнейстичне дихання характеризується тривалим судомним зусиллям вдихнути, що зрідка переривається видихом.
Гаспінг-дихання (від. англ, gasp – ловити повітря, задихатися) – це поодинокі «зітхання», що зменшуються за частотою та силою і спостерігаються під час агонії. Таке дихання називають також термінальним або агональним. Зазвичай «зітхання» виникають після тимчасової зупинки дихання (претермінальної паузи).
Задишка, або диспное. При недостатності дихання та деяких інших патологічних процесах у людини може виникнути відчуття нестачі повітря і пов'язана з ним потреба посилити дихання. Це явище має назву задишки. Відчуваючи нестачу повітря, людина не лише мимовільно, а й свідомо збільшує активність дихальних рухів, намагаючись усунути це відчуття, наявність якого і є найсуттєвішою відмінністю задишки від інших видів порушення дихання. Тому в людини, яка втратила свідомість, задишки не буває.
У здорової людини задишка може виникнути під час виконання важкої м'язової роботи, якщо вона потребує великих зусиль на межі фізичних можливостей.
У патологічних умовах задишку можуть спричинити:
1.Недостатня оксигенація крові в легенях (зниження парціального тиску кисню в повітрі, порушення легеневої вентиляції та кровообігу в легенях).
2.Порушення транспорту газів кров'ю (анемія, недостатність кровообігу).
3.Утруднення рухів грудної клітки та діафрагми.
4.Функціональні та органічні ураження центральної нервової системи (сильні емоційні впливи, істерія, енцефаліт, порушення мозкового кровообігу тощо).
Дихання під час задишки, як правило, часте і глибоке. Посилюється як вдих, так і видих, який має активний характер і здійснюється за участю експіраторних м'язів. Проте в деяких випадках може переважати або вдих, або видих, і тоді говорять про інспіраторну (посилений вдих) або екстраторну (посилений видих) задишку. Інспіраторна задишка спостерігається, наприклад, у першій стадії асфіксії, під час загального збудження центральної нервової системи, фізичного навантаження у хворих з недостатністю кровообігу, при пневмотораксі. Експіраторна задишка зустрічається рідше, переважно у хворих на бронхіальну астму, емфізему, коли під час видиху збільшується опір потоку повітря у нижніх дихальних шляхах.
У разі перешкоди проходженню повітря по верхніх дихальних шляхах виникає стенотичне дихання.
2. Захворювання рото-носової порожнини та бронхів
Гострий риніт (rhinitis acuta) – це гостре неспецифічне запалення слизової оболонки порожнини носа. Це захворювання належить до найчастіших як у дітей, так і в дорослих.
В етіології гострого катарального риніту основну роль відіграє зниження загальної та місцевої реактивності організму і активації мікрофлори в порожнині носа.
Патологоанатомічні зміни в слизовій оболонці порожнини носа відповідають класичній картині розвитку гострого запалення. В перші години (рідко 1–2 дні) захворювання слизова оболонка гіперемована і суха, потім утворюється рясний серозний ексудат і вона стає вологою та набряклою. Епітелій і підслизовий шар просочуються лімфоцитами, циліндричний епітелій втрачає вінки, в ексудаті збільшується кількість слизу, відмічається злущування епітелію і виникають ерозії слизової оболонки.
Основні форми хронічного риніту (rhinitis chronica) – катаральна, гіпертрофічна і атрофічна – є неспецифічним запальним процесом слизової оболонки порожнини носа.
Виникнення хронічного нежитю, як правило, пов'язане з частими гострими запаленнями в порожнині носа, подразнювальними впливами зовнішнього середовища, найчастіше пилу, газу, сухого або вологого повітря, коливання його температури тощо. Хронічний риніт може виникати на фоні загальних захворювань – серцево-судинних, дисменореї, алкоголізму, а також місцевих патологічних процесів – закупорки хоан аденоїдами, гнійних виділень при запаленні приносових пазух тощо.
При хронічному катаральному риніті морфологічні зміни в основному локалізуються в поверхневих шарах слизової оболонки. Миготливий епітелій втрачає війки, які можуть відновлюватися при покращанні стану хворого. Місцями епітеліальний покрив порушений або інфільтрований лейкоцитами, слизова оболонка дещо набрякла, судини її розширені.
Для хронічного гіпертрофічного риніту характерні: рясний слизовий або слизово-гнійний ексудат, розростання і потовщення слизової оболонки порожнини носа. Слизова оболонка звичайно гіперемована: яскраво-червона або багряно-синя, покрита слизом. Задні кінці нижніх раковин часто гіпертрофовані, перетискають глоткові гирла слухових труб, викликаючи тим самим евстахеїт (отосальпінгіт). Різке потовщення передніх відділів нижньої раковини може перетискати отвір носо-слізного каналу, що викликає сльозотечу, запалення слізного мішка і кон'юнктивіт. У зв'язку з атрофією нюхових клітин настає незворотна аносмія (втрата нюху). У деяких хворих спостерігають поліпозне переродження слизової оболонки, якому сприяє алергізація організму.
Хронічний атрофічний риніт характеризуєтъся дифузною або місцевою атрофією слизової оболонки порожнини носа. Виникнення його звичайно пов'язують з тривалим впливом пилу (особливо минерального, тютюнового), газів, пари тощо.
Гайморит. Серед запальних процесів слизової оболонки і кісткових стінок придаткових пазух носа найчастіше зустрічається гайморит – запалення верхньощелепної пазухи. Це зумовлено тим, що евакуація вмісту із пазухи утруднена внаслідок того, що вона сполучається з порожниною носа в ділянці верхньої третини її медіальної стінки, а також тим, що запалення коренів чотирьох задніх верхніх зубів може переходити на пазуху; крім того, верхньощелепні пазухи найбільші і розміщені нижче від інших.
Причинами гострого гаймориту найчастіше є гострі респіраторні захворювання, грип, переохолодження, загальні мікробні інфекції, травми.
Хронічний гайморит виникає в результаті затяжного перебігу або частого повторення гострого процесу під впливом різних загальних і місцевих несприятливих факторів, таких, як зниження реактивності і загальне ослаблення організму, порушення відтоку з пазух при гіпертрофії або поліпозі слизової оболонки, викривлення носової перегородки, а також захворювання зубів.
Патологоанатомічні зміни при гострому гаймориті можуть мати форму катарального або гнійного запалення. Катаральне запалення характеризується серозним просочуванням і різким набряком слизової оболонки, за рахунок якого вона може потовщуватися в десятки разів, іноді виповнюючи всю пазуху.
При гострому гнійному гаймориті більше виражена лейкоцитарна інфільтрація слизової оболонки, набряк її невеликий, поверхня покрита гнійним ексудатом. Запальний процес часто поширюється на окістя, а у важких випадках -і на кістку. Періостит сприяє затяжному перебігу гнійного гаймориту, а запалення кістки – остеоміліт – має хронічний перебіг і небезпечний місцевими та загальними ускладненнями.
При хронічному гаймориті розрізняють ексудативні, продуктивні, альтеративні і змішані типи морфологічних змін слизової оболонки. Характерною ознакою ексудативних форм хронічного гаймориту є різного виду і якості ексудат, який накопичується в пазусі і стікає в порожнину носа порціями при певних положеннях голови. Продуктивна процеси характеризуються гіпертрофією, інколи з утворенням поліпів слизової оболонки гайморової пазухи, у їх розвитку провідне місце посідає алергія. Альтеративні зміни розвиваються при атрофічному та некротичному гайморитах. У практиці найчастіше зустрічаються змішані форми морфологічних змін.
Страницы: 1, 2
