Рефераты. Рентгенологическая картина всех видов остеодистрофий

Заслуживают внимания такие локализации процесса, как периферические кости конечностей, где начальные тонкие изменения структуры в виде неравномерного остеопороза рентгенографически обнаруживаются легче. В отдельных местах костного скелета могут образоваться довольно крупные участки бесструктурного разрежения. Имеет особое значение иногда очень малая степень — картина, наблюдающаяся не только в запущенных случаях болезни. Маловыраженные изменения в костях ввиду их еще недостаточной популяризации даже в специальной литературе на практике оцениваются далеко не всегда правильно, поэтому ранняя или хотя бы своевременная диагностика паратиреоидной остеодистрофии на основании такой рентгенологической картины оказывается скорее счастливым и редким исключением, чем правилом. Между тем именно эти костные изменения дают уже вполне достаточные основания для правильного диагноза. Значительно помогает рентгенологической диагностике распространенность изменений, подчеркивающая общий характер заболевания. В черепе они могут выражаться то истончением костей и смазанностью структуры, то, наоборот, их утолщением и таким структурным рисунком, который имеет сходство с рентгенологической картиной болезни Педжета. Из этого внешнего сходства отдельных проявлений различных остеодистрофий нельзя, однако, делать вывода о якобы существующей, по мнению В.И. Корхова, общности патогенеза паратиреоидной остеодистрофии и болезни Педжета. Изменения не бывают строго симметричными, за исключением черепа, но они проявляются, как правило, в обеих половинах скелета и во многих костях.

Дифференциальная диагностика паратиреоидной остеодистрофии проводится с такими заболеваниями, как вся группа остеодистрофий и остеодисплазии. Наряду с этим при таких проявлениях паратиреоидной остеодистрофии, которые выражаются только структурными изменениями без деформаций костей, следует принять во внимание при дифференциальной диагностике злокачественные опухоли вторичного метастатического характера и миеломную болезнь. Преодолению возникающих иногда дифференциально-диагностических трудностей в случаях недостаточно типичных проявлений паратиреоидной остеодистрофии помогает соблюдение принципа комплексного диагноза, т. е. всестороннего учета клинико-рентгенологических и лабораторных данных. Это относится особенно к дифференциальной диагностике ее с фиброзной остеодисплазией. При гиперпаратиреоидной остеодистрофии в сравнении с фиброзной остеодисплазией рентгенологически отмечаются более выраженная степень деформации костей, более заметная ячеистость их рисунка, чаше встречающиеся лоозеровские зоны перестройки кости, а при повторных наблюдениях — заметное нарастание патологических изменений. В наиболее трудных случаях провести дифференциальную диагностику между обоими заболзваниями рентгенологически иногда оказывается невозможным. Начальные проявления паратиреоидной остеодистрофии, не сопровождающиеся деформативными изменениями костей, требуют учета клинико-лабораторных данных также и в отношении болезней крови и ретикуло-эндотелиальной системы. Большой интерес представляет происходящее после операции паратиреоидэктомии восстановление костного вещества, получающее свое отражение на рентгенограммах, при сохранении деформации костей, возникших до оперативного вмешательства. В целях полноты исследования больных при паратиреоидизме важно проводить обязательное рентгенологическое исследование почек, в которых иногда обнаруживаются известковые конкременты.

Деформирующие остеодистрофии (болезнь Педжета). На одну из основных черт морфологического субстрата болезни, а, следовательно, и ее рентгенологической картины, указывает уже само название. Как правило, наблюдается различная степень обезображивания пораженных костей. Из этого в общем верного правила имеются, однако, исключения в тех случаях, когда удается наблюдать это заболевание рентгенологически в самой начальной стадии его развития. Болезнь начинается появлением не имеющего ничего характерного разрежения структуры костного вещества на каком-либо ограниченном участке различной величины (иногда больших размеров). На этом первом этапе развития болезни рентгенологическая, как и общеклиническая, диагностика оказывается малоубедительной, и лишь со времени развития репаративных изменений в костной ткани рентгенологическая картина становится весьма показательной. В выраженных случаях болезни Педжета корковый слой вместо обычной однородной его тени приобретает волокнистое строение вследствие появления продольно и косо расположенных полосок разрежения. В отличие от картины при паратиреоидной остеодистрофии, эта волокнистость рисунка измененного коркового слоя при болезни Педжета гораздо грубее, поэтому дифференциальная диагностика между этими заболеваниями (даже и на относительно ранних этапах их развития) не трудна. В дальнейшем корковый слой утолщается за счет новообразования костного вещества как со стороны костномозгового пространства, так и снаружи, со стороны надкостницы. Степень утолщения кости и ее коркового слоя в отдельных случаях очень значительно колеблется. Чаще она оказывается умеренной, а в отдельных местах скелета даже незначительной, но в некоторых случаях гиперостоз в рентгенологической картине болезни Педжета является доминирующим симптомом. Периостальное костеобразование, приводящее к гиперостозу, не имеет сходства с картиной периостита.

Утолщение пораженных костей сочетается в то же время с сужением костномозгового канала в трубчатых костях, а иногда даже и с полным отсутствием дифференциации костного вещества на корковый слой и костномозговое пространство. Наступающее уже позже дугообразное искривление продольной оси трубчатой кости дополняет весьма характерную картину болезни Педжета, а в наиболее показательных случаях можно обнаружить расположенные на выпуклой стороне изогнутой кости лоозеровские зоны ее перестройки.

Перекладины перестроенного костного вещества отличаются грубостью строения в сравнении с толщиной балок нормального губчатого вещества. В расположении таких перекладин отмечается преобладание тех из них, которые совпадают с направлением линий силовой нагрузки, а промежутки между ними больше, чем промежутки между балками обычной губчатой кости. Утолщенные и более редко расположенные перекладины перестроенной кости особенно хорошо заметны, напр., в шейке бедра, в проксимальном метаэпифизе большеберцовой кости и в костях таза. Проявлению этого же процесса перестройки соответствует и характерная рентгенологическая картина структуры вовлеченного в заболевание тела позвонка в виде так называемые рамы, т. е. с преобладанием расположения массивных костных балок по периферии при разрежении структуры в центре тела позвонка.

Рентгенологическая картина болезни Педжета особенно показательна в выраженной степени ее развития в костях черепа: наблюдается резкое, иногда в 2—3 раза, утолщение костей свода и своеобразный, хлопьевидный рисунок их структуры, вызванный чередованием участков разрежения и участков уплотнения тени костного вещества. Характерна картина патологического так называемого бананового перелома диафиза больших трубчатых костей, при котором плоскость разрыва костного вещества проходит поперечно к продольной оси кости, а фрагменты поврежденной кости взаимно смещаются в противоположные стороны в боковом направлении. Помимо весьма характерного разволокнения структуры костного вещества, в отдельных участках скелета может наблюдаться уплотнение тени костной ткани с образованием аморфной, облаковидной ее структуры. Такая особенность перестройки кости создает внешнее сходство ее картины в отдельных местах скелета с остеопластическими метастазами рака, что, однако, правильно разъясняется при изучении всех имеющихся в костной системе изменений, среди которых в других местах могут быть обнаружены указанные выше характерные черты болезни Педжета.

Весьма важно рентгенологическое распознавание малигнизации деформирующей остеодистрофии, на фоне которой сравнительно нередко возникает саркома. Рентгенологическим признаком малигнизации при болезни Педжета является вторичная деструкция уже перестроенного костного вещества в виде однородного деструктивного участка (лишенного типичной для болезни Педжета структуры), доказательность характера которого будет тем надежнее, чем большие размеры он имеет. При нарушении целости коркового слоя и при наличии утолщения мягких тканей, на уровне этого дефекта установленных рентгенологически, можно с уверенностью говорить о малигнизации.

Дифференциальная диагностика болезни Педжета обычно проста, и действительные трудности распознавания ее могут возникнуть лишь в тех редких случаях, когда заболевание рентгенографически обнаруживается или в начальном периоде его развития, или при одиночном поражении позвонка, сходном с картиной семангиомы позвонка. Изредка дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть при исключении хронического гематогенного остеомиелита и почти не встречающегося теперь диффузно-гиперостотического сифилиса болынеберцовой кости.

Рентгенологически нетрудно установить различия между болезнью Педжета и такими заболеваниями, как системный гиперостоз, генерализованный гиперпластический периостит [Вамбергера — Мари периостоз], остеомаляция, акромегалия. В оценке на рентгенограммах лишь отдельных патологических участков без учета всей рентгенологической картины изменений в скелете могут возникать диагностические затруднения из-за сходства некоторых проявлений болезни Педжета с остеосклеротической анемией и остеопластическими метастазами рака, что преодолевается, однако, использованием всех данных комплексного исследования больных.

Рентгенологическая картина костного леонтиаза, или гемикраниоза, весьма характерна: отмечается утолщение костей черепа, преимущественно его лицевого скелета, и такая перестройка их структуры, при которой теряется, «смазывается», изображение сети костных перекладин губчатого вещества, взамен чего кость приобретает на рентгенограммах однообразную интенсивную тень, равную по плотности ее компактному веществу. Этой своей особенностью, т. е. проявлением только продуктивных костных изменений, данное заболевание по рентгенологической картине резко выделяется среди почти всех представителей описываемой группы. Рентгенологически гемикраниоз имеет очень большое сходство с местными проявлениями фиброзной остеодисплазии в костях черепа. Поскольку при гемикраниозе процесс чаще локализуется в одной из половин черепа, внешним выражением его, легко бросающимся в глаза, является заметное асимметрическое увеличение одной стороны головы (на рентгенограмме в прямой проекции), что наблюдается также и при двусторонности процесса. Хотя костный леонтиаз известен в патологии как самостоятельное заболевание, как отдельная нозологическая форма, именно рентгенологическое исследование представляет примеры комбинации этих характерных изменений костей черепа с деформирующей и паратиреоидной остеодистрофией. Обычно же костный леонтиаз можно рассматривать как черепную локализацию фиброзной остеодисплазии (С.А. Рейнберг).

Взаимоотношения приведенных костных заболеваний представляют собой значительный теоретический интерес и являются одним из обоснованных мотивов для принятого в рентгенологии объединения остеодистрофических и оетеодиспластических процессов в одну классификационную схему. На этом примере можно наглядно убедиться в несомненной морфологической близости остеодистрофических и остеодиспластических процессов, несмотря на их существенные различия в других отношениях.

Рентгенологическая картина при кишечной, а также при желчной, печеночной, поджелудочной, желудочной остеодистрофии выражается в основном системным разрежением костного вещества. В зависимости от времени возникновения болезни на рентгенограммах можно наблюдать и картину нарушенного энхондрального роста костей. Значительные степени остеопороза обычно сочетаются с проявлениями остеомаляции, т. е. с деформативными изменениями костного скелета. Самостоятельная расшифровка этиологических факторов заболеваний по рентгенологическим данным, естественно, невозможна, и понимание их удается лишь при условии самого тщательного изучения клинической картины каждого случая с совокупным использованием данных всех дополнительных методов исследования. Длительное поступление различных химических элементов и их сложных соединений в организм в таких количествах, которые значительно превышают его физиологическую потребность в них, может приводить к изменениям в костной системе. Прижизненно их обнаруживают только рентгенологически. Действие некоторых металлов (висмута, свинца и др.) на кость в растущем организме выражается уплотнением костного вещества трубчатых костей в зонах предварительного обызвествления, которые оказываются в то же время и расширенными. У взрослых костные изменения дистрофического характера могут возникать при длительном воздействии на организм тех же металлов, а также галоидов. Они выражаются структурной перестройкой костного вещества. В этом отношении особенно показательно влияние фтора, вызывающего распространенные явления остеосклероза и уплотнение зубов.


Страницы: 1, 2



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.