Каротидное тельце реагирует на изменения химического состава крови и содержит гломусные клетки, образующие синаптические контакты с терминалями афферентных волокон. На гломусных клетках заканчиваются также эфферентные волокна, проходящие в составе синусного нерва и постганглионарные волокна из верхнего шейного симпатического ганглия. Терминали этих волокон содержат светлые (ацетилхолин) или гранулярные (катехоламины) синаптические пузырьки. Каротидное тельце регистрирует изменения рСО2 и рО2, а также сдвиги рН крови. Возбуждение передаётся через синапсы на афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в центры, регулирующие деятельность сердца и сосудов. Афферентные волокна от каротидного тельца проходят в составе блуждающего и синусного нервов.

Этот уровень регуляции сердечно-сосудистой системы называется бульбоспинальным. Он успешно справляется с текущим контролем за поддержанием сердечного выброса, обеспечением кровотока в жизненно важных органах в острых ситуациях даже за счёт преодоления эгоистических запросов в кровотоке скелетных мышц или органов желудочно-кишечного тракта. Основным недостатком его является малая информация об окружающем организм мире, невозможность опережающего включения корректирующих команд, которые могут подготовить организм к предстоящей деятельности. Эти недостатки устраняются более высоким уровнем регуляции – лимбико-гипоталамическим, который считают ответственным за интеграцию сердечно-сосудистых реакций при эмоциональном стрессе.

Структуры гипоталамического уровня оказывают дифференцированное влияние на бульбарный уровень регуляции путём модуляции активности в эфферентных симпатических и парасимпатических нервных волокнах, подавляя активность одних выходов блуждающего нерва и усиливая активность других (симпатическая импульсация к сердцу, венам, почкам, кишечнику и коже). Результатом является централизация крови, увеличение сердечного выброса с целью лучшего кровоснабжения скелетных мышц, мозга и сердца за счёт ограничения кровотока в органах брюшной полости. Целью такой регуляции является обеспечение адаптивных реакций, необходимых для организма, как единого целого.

Вегетативная нервная система осуществляет действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора. Симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в тех из них, в которых преобладают β-адренорецепторы. Это кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта. Импульсы по сосудосуживающим нервампоступают и в состоянии покоя (1 – 3 в секунду), и в состоянии активности (10 – 15 в секунду). Резистивные сосуды скелетных мышц, помимо сосудосуживающих симпатических волокон, иннервированы сосудорасширяющими холинергическими волокнами, проходящими в составе симпатических нервов. Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения:

-      парасимпатической природы. Парасимпатический отдел иннервирует сосуды языка, слюнных желёз, мягкой мозговой оболочки, наружных половых органов. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами сосудистой стенки, что приводит к расширению;

-      симпатической природы; Для симпатического отдела характерна иннервация коронарных сосудов, сосудов головного мозга, лёгких, скелетных мышц. Это связано с тем, что адренергические нервные окончания взаимодействуют с β-адренорецепторами, вызывая расширение сосудов.

-      аксон-рефлекс. Аксон-рефлекс возникает при раздражении рецепторов кожи, осуществляющихся в пределах аксона одной нервной клетки, вызывая расширение просвета сосуда в данной области.

Таким образом, нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом вегетативной нервной системы, который может оказывать на сосуды как расширяющее, так и суживающее действие. Парасимпатическая нервная система оказывает прямое расширяющее действие.

4. Гуморальный механизм регуляции сосудистого тонуса

Гуморальная регуляция осуществляется за счёт веществ местного и системного действия. Как утверждалось ранее к веществам местного действия относятся: ионы Са, К, Nа, биологически активные вещества (гистамин, серотонин), медиаторы симпатической и парасимпатической системы, кинины (брадикинин, калидин), простагландины. Многие высокоактивные эндогенные биологически активные вещества переносятся кровью к орагнам-мишеням и оказывают прямое или опосредованное (путём изменения функциональной активности органа) влияние на регионарные артериальные и венозные сосуды, а так же на сердце. Все эти вещества считаются факторами гуморальной регуляции кровообращения.

К гуморальным сосудорасширяющим фактора (вазодилататорам) относят атриопептиды, кинины, а к гуморальным вазоконстрикторам – вазопрессин, катехоламины и ангиотензин II. Адреналин способен оказывать на сосуды и расширяющее и суживающее действие.

Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин) образуются из белков-предшественников – кининогенов под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают увеличение проницаемости капилляров, увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.

Предсердный натрийуретический пептид является высокоактивным циркулирующим в крови веществом, выделяемым миоэндокринными клетками предсердий. [1), стр.151] Среди физиологических эффектов атриопептидов наиболее значительны способность расширять сосуды и вызывать гипотонию, усиливать диурез и натрийурез, угнетать активность симпатической нервной системы и ингибировать выброс альдостерона и вазопрессина. Под влиянием атриопептидов происходит возрастание скорости гломерулярной фильтрации за счёт сужения отводящих артериол и расширения приводящих артериол почечных клубочков. На основании полученных результатов делается предположение о снижении у больных гипертонией чувствительности клеток предсердий к действию нормальных физиологических стимулов, вызывающих выброс предсердного натрийуретического пептида. [1), стр. 152]

Норадреналин является основным медиатором периферического отдела симпатической нервной системы. В плазме крови он появляется вследствие диффузии из окончаний симпатических нервов, находящихся в стенках кровеносных сосудов. Доля норадреналина надпочечникого происхождения у человека в состоянии покоя незначительна. Согласно проведённым исследованиям те количества норадреналина, которые обнаруживаются в плазме крови, прежде всего, являются интегральным отражением уровня активности симпатических нервов и сами по себе не обладают влиянием на тонус артериальных сосудов. Более высокая концентрация норадреналина в венозной крови позволяет предполагать, что если он и оказывает влияние на тонус сосудов, то этими сосудами могут быть вены. [там же] Главной функцией норадреналина принято считать его участие в нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, участие в реакциях перераспределения сердечного выброса.

Адреналин. Главным источником его в крови являются хромафинные клетки мозгового слоя надпочечников. Симпатическая активация надпочечников, сопровождаемая выбросом в кровь больших количеств адреналина и ряда других веществ, является компонентом ответной реакции на стресс-стимулы. При стрессах разного генеза резкое увеличение в крови концентрации адреналина приводит к двум важным гемодинамическим последствиям. Во-первых, за счёт стимуляции β-адренорецепторов миокарда реализуется положительное ино- и хронотропное действие адреналина, при этом увеличиваются ударный и минутный объёмы сердца, повышается АД. Во-вторых, распределение адренорецепторов обоего типа в сосудистом русле и их чувствительность к адреналину таковы, что происходит перераспределение кровотока в пользу лучшего кровоснабжения сердца, печени и скелетных мышц за счёт других органов (почка, кожа, желудочно-кишечный тракт), в которых в большей мере проявляется α-констрикторный эффект адреналина либо в меньшей степени – β-дилататорное его действие. Адреналин, выбрасываемый при стрессе из надпочечников, вызывает, прежде всего, развитие гипергликемии, в больших концентрациях может вызывать расширение сосудов мозга и сердца, повышать тонус вен. Важная физиологическая роль адреналина заключается так же в его способности существенно влиять на обменные процессы в печени, мышцах, жировой клетчатке (в частности усиливать гликогенолиз).

Ангиотензин II – пептид, образующийся в крови и тканях из предшественника – ангиотензина I с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он является наиболее мощным из всех известных биологически активных веществ констрикторного действия. В отличие от вазопрессина ангиотензин II оказывает влияние исключительно на артериальную часть сосудистого русла. Наибольшие концентрации АПФ определяются на поверхности эндотелиальных клеток сосудов лёгких, вследствие чего большая часть ангиотензина II образуется в малом круге при проходе крови через лёгкие. Доказано, что, кроме способности прямого воздействия на тонус сосудов и модуляции выброса медиатора на периферии, ангиотензин II способен проникать в мозг в областях со слабо развитым гематоэнцефалическим барьером, что сопровождается центральной активацией симпатической системы и угнетением сердечного компонента барорецептивного рефлекса. [1), стр.151] Кроме прямого вазоконстрикторного действия, ангиотензин усиливает констрикторный эффект активации симпатических нервов, повышает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, увеличивает выброс адреналина (а так же альдостерона) из надпочечников. В состоянии физиологического покоя в организме концентрация ангиотензина в плазме крови не достигает уровня, способного прямо влиять на сосудистый тонус, однако, достаточна, чтобы стимулировать секрецию альдостерона, который способствует задержке в организме натрия и воды, а водно-солевое равновесие может существенно влиять на сократительную активность сосудистых гладких мышц.

Вазопрессин относится к группе пептидов, которые обладают как периферическим, так и центральным действием. Он является антидиуретическим гормоном задней доли гипофиза и обладает выраженным и стойким прессорным действием, из-за чего и произошло название этого гормона. Специфической особенностью вазопрессина является его способность проникать в мозг (в области с плохо развитым гематоэнцефалическим барьером) и повышать чувствительность сердечного и сосудистого компонентов барорецептивного рефлекса. Увеличение концентрации вазопрессина в крови возникает при стрессовых ситуациях, сопровождающихся возбуждением симпатоадреналовой системы. В этих случаях концентрация эндогенного вазопрессина достигает вазоконстрикторных доз, как, например, при гемморрагической гипотонии. Катехоламины повышают чувствительность сосудов к вазопрессину, потенцируют его вазоконстрикторное действие. Характерной особенностью вазопрессина является его выраженное констрикторное влияние на венозные сосуды. Наибольшей чувствительностью к гормону обладают сосуды кожи (этим объясняют длительную бледность кожи при обмороках), а так же сердца и слизистых, меньшей – сосуды лёгких.

Таким образом, на сосудистый тонус оказывает влияние механизм гуморальной регуляции, который включает не только прямое взаимодействие с рецепторами элементов сосудистой стенки, но так же модуляцию выхода медиатора из симпатических окончаний и влияние на центральные механизмы регуляции гемодинамики. В целом организме местные химические факторы регуляции сосудистого тонуса взаимодействуют с миогенными для обеспечения интересов конкретного органа, и результат этого взаимодействия моделируется (часто определяется) центральными нейрогуморальными влияниями.

Заключение

Таким образом, на сосудистый тонус оказывают влияние ряд факторов. Круговое движение крови должно осуществляться с определённой скоростью, которая определяется, с одной стороны свойствами крови, а с другой – потребностью организма в питательных веществах, кислороде в количествах, определяемых уровнем их метаболизма.

Изменения pO2, рСО2 крови, концентрация Н+, молочной кислоты, пирувата и ряда других метаболитов оказывают локальные эффекты на стенку сосудов, а также регистрируются присутствующими в стенке сосудов хеморецепторами и барорецепторами, реагирующими на давление в просвете сосудов. Эти сигналы получает сосудодвигательный центр, который реализует ответы по двигательным путям вегетативной нервной системы к сосудистой стенке. Кроме того, как было представлено, существует мощная система гуморальных регуляторов сосудистого тонуса: вазоконстрикторы и вазодилататоры. Ведущий параметр их регуляции – системное артериальное давление.

Все перечисленные механизмы оказывают влияние на регуляцию сосудистого тонуса под действием изменений внешней и внутренней среды организма.

Список использованной литературы:

1.                 Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей: В 4 т. Т. 1. / Алмазов И.И., Аронов Д.М., Атьков О,Ю.; Под ред. Е.И. Чазова. – М.: Медицина, 1992. – 496 с.

2.                 Кузина С.И., Фирсова С.С. Нормальная физиология: Конспект лекций. – М.: Изд-во «Эксмо», 2006. – 160 с. – (Экзамен в кармане).

3.                 Орлов Р.С., Ноздрачёв. Нормальная физиология

Страницы: 1, 2