Время прорезывания и выпадения молочных зубов

(Losch P.K., цит.  по: BermanR.E.,1991)

Таблица 3

Время прорезывания постоянных зубов

(Losch P.K., цит.  по: BermanR.E.,1991)

   В молочном прикусе различают два периода. Первый длится от начала его формирования до 3-3,5 лет. В этом периоде зубы стоят тесно без промежутков между ними, стертость зубов незаметна, прикус ортогнатический в следствии недостаточного роста и вытягивания вперед нижней челюсти. Второй период ( от 3,5 до 6 лет) характеризуется появлением физиологических промежутков между зубами ( диастемы или тремы ), значительной стертостью зубов и переходом прикуса из ортогнатического в прямой.

   Смена молочных зубов на постоянные (период сменного прикуса ) характеризует биологический возраст в интервале от 6 до 13 лет. В этот период выявлена корреляция зубного возраста с развитием скелета и уровнем полового созревания.

   Половые различия в зубной зрелости отражают общий морфологический статус организма. У девочек раньше отмечают смену молочного прикуса на постоянный, что идет параллельно с более ранним ускорением роста и половым созреванием ( Tonner D.,1962).

   Как уже упоминалось первым из постоянных зубов прорезываются моляры , которые стабилизируют зубную дугу и играют большую роль в окончательном формировании челюсти и правильного прикуса. Кариес или другие дефекты этих зубов заслуживают особого внимания ; их не следует удалять без крайней надобности.

Затем последовательность прорезывания постоянных зубов примерно такая же, как и при прорезывании молочных. После смены молочных зубов на постоянные в возрасте около 12 лет появляются вторые моляры. Третьи моляры(зубы мудрости) прорезываются в возрасте 17-22 года; в зависимости от индивидуального развития третьи моляры могут не прорезываться вообще или прорезываться более длительный период.

Для ориентировочного суждения о долженствующем количестве молочных зубов у ребенка 6-24 мес жизни можно использовать формулу:

n-4, где n – число жизни.

    Для ориентировочного суждения о долженствующем количестве постоянных зубов у детей старше 5 лет жизни используют формулу:

    4´n-20, где n- возраст ребенка в годах.

    Запоздалое прорезывание зубов характерно для гопотиреоза (задерживается прорезывание как молочных, так и постоянных зубов); нарушение фосфорно-кальциевого обмена ; тяжелых нарушений питания (недоедания, нарушение переваривания и всасывания); хронических инфекций. Нередко это проявляется и как конституциональная семейная особенность.

Рис. 8. Последовательность прорезывания молочных зубов у грудного ребенка (схематическое изображение): а — нижние центральные резцы (появляются примерно в 6-7 мес.), б — верхние центральные резцы (появляются в 7-8 мес.), в — верхние боковые резцы (появляются в 8-10 мес.), г — нижние боковые резцы (появляются в 10-12 мес.).

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ

Разнообразие этиологических факторов, вариации кли­нических проявлений в некоторой степени препятствуют созданию всеобъемлющей клинической классификацией некариозных поражений зубов. Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

а) гипоплазия эмали;

б) гиперплазия эмали;

в) эндемический флюороз зубов;

а) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

д) наследственные нарушения развития зубов.

2 Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

а) пигментации зубов и налеты;

б) стирание твердых тканей;

в) клиновидный дефект;

г) эрозия зубов;

д) некроз твердых тканей зубов;

е) травма зубов;

ж) гиперестезия зубов.

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ

1)ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нару­шается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках — энамелобластах.

Другие авторы рассматривают гипоплазию эмали как дефект ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей.

Указывается на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов. По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возни­кает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализа­ции эмалевых призм.

Считается, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или' замедленной функции энамелобластов.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организ­ме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипопла­зия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного раз­вития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Классификацию гипоплазии эмали следует основывать на этиологическом признаке, так как гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет специфику, которая выявляется при клинико-рентгенологическом исследовании.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твердых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается и гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).

Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей.. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже — все зубы одной половины верх­ней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шеро­ховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена.

Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от сис­темной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали.

Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется

нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встре­чается у 2—14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболевании или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), прини­маемые будущей матерью во второй половине беремен­ности или вводимые в организм ребенка.'

По материалам обследования детей г. Казани в 1992 г., системная гипоплазия зубов в возрасте от 2 до 13 лет наблюдается при молочном прикусе у 13%, а при смен­ном—у 7,4% детей. Системная гипоплазия эмали постоянных зубов отмечается у 1,9% практически здоровых детей. У детей, страдавших хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися расстройством обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается значительно чаще (50% случаев и более).

Рис. 9. Системная гипоплазия (выраженная стадия поражения постоян­ных резцов, клыков и первого моляра).

Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоно­шенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую   желтуху,   возникшую  в  результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V—VIII месяце беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка;

На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, гипоплазию постоянных зубов — у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров. При повторных или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элементов различна.

Гипоплазия постоянных зубов у 63,3% детей развивается на 1-м году жизни и лишь у 36,7%—на 1-м и 2-м годах.

Из сказанного выше следует, что гипоплазию эмали следует рассматривать как заболевание полиэтиологическое, по патогенезу строго специфичное.

Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удается уточнить, сколь­ко раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.

Рис 10. Гипополазия центральных резцов верхней челюсти с поражением их вестибулярной и небной поверхностей.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятер чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одно­именных зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена ее минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создается впечатление, что пятно как бы просвечивает через не­измененный слой эмали. Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изменен в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7