Реферат:
«ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ»
Определение понятия.
Пылевой бронхит – это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях и характеризующееся атрофическим и склеротическим изменением всех структур бронхиального дерева с нарушением моторики бронхов и наличием гиперсекреции.
Актуальность вопроса.
Пылевой бронхит наряду с пневмокониозами в структуре профессиональных заболеваний занимает 1-2 место и делит его с вибрационной болезнью.
КРАТКАЯ ИСТОРИЯ ВОПРОСА.
В нашей стране в список профессиональных болезней пылевой бронхит внесен в 1970 г. В 1972 г. вышла в свет первая монография М.В.Евгеньевой и соавт., посвященная пылевому бронхиту. В большинстве стран к профессиональному генезу хронического бронхита относятся осторожно. На 66-й сессии Международной конфедерации труда (1980) хронический бронхит отнесен к группе заболеваний, для которых «весьма трудно установить причинно-следственную связь с профессиональной деятельностью»
ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОИЗВОДСТВА:
литейное производство, горнорудная, машиностроительная, строительная промышленность, сельское хозяйство и др.
Потенциально опасные профессии: шахтеры, угольщики, металлурги, производители цемента, работники ткацких фабрик, зернотоков, элеваторов и др. Частота хронического бронхита в этих профессиях составляет от 12-18 до 78%.
Этиология ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.
Пылевой бронхит – это полиэтиологическое заболевание. Во-первых – это высокие концентрации пыли, во-вторых – увеличение содержания в ней аллергизирующих, раздражающих и токсических компонентов.
Воздействие пыли усугубляется другими неблагоприятными производственными факторами: микроклимат, тяжелый физический труд, неблагоприятные факторы внешней среды – гелеометеофакторы, а также возраст, курение, которое потенцирует действие промышленных аэрозолей, инфекция, заболевания верхних дыхательных путей.
Патогенное воздействие пыли зависит, главным образом, от ее массы, состава и дисперсности.
На проникновение пылевых частиц в глубокие отделы дыхательных путей оказывают влияние их размеры, гигроскопичность и способность увеличиваться в объеме при поглощении влаги.
Недостаточно изучена роль генетического фактора, индивидуального строения бронхиального дерева, перенесенных острых и хронических заболеваний органов дыхания.
Мало изучена в развитии пылевого бронхита роль пыли сложного состава.
Особое значение имеет появление в связи с возрастающей химизацией в составе традиционного промышленного аэрозоля аллергизирующих примесей, изменяющих течение ранее изученной профпатологии.
Аэрозоли сложного состава оказывают разнообразное патологическое влияние на различные системы защиты бронхо-легочного аппарата: мукоцилиарный аппарат, нервно-рефлекторный аппарат, местный иммунитет, суфрактантная система и др.
ПАТОГЕНЕЗ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.
В развитии пылевого бронхита значительную роль играет вызванное воздействием промышленного аэрозоля первичное нарушение эвакуаторной и секреторной функции бронхов. Имеет значение концентрация, масса, дисперсность и плотность пыли, растворимость ее в биологических субстратах.
Чем больше пыли, тем больше секреторная активность бокаловидных клеток и бронхиальных желез, ® усиленная работа реснитчатого эпителия для элиминации пыли из бронхов ® структурные изменения реснитчатых клеток и ресничек (укорочение, отек, фрагментация) ® десквамация и замена мукоцилиарного слоя плоским эпителием ® задержка секрета в просвете бронхов, изменение его состава и вязкости.
Избыток слизи и промышленная пыль раздражают туссогенные зоны бронхиального дерева, вызывает компенсаторный кашель.
В дальнейшем поражаются более глубокие слои стенок бронхов: коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна базальной мембраны, бронхиальные железы, пучки гладкомышечных клеток. Кашель оказывается малородуктивным или неэффективным, что приводит к обтурации бронхов вязким секретом.
Длительное воздействие производственной пыли вызывает развитие нисходящего бронхита:
1) частичного (от трахеи до сегментарных бронхов);
2) частично-диффузного (то же и поражение видимых верхнедолевых бронхов);
Эти 2 формы эндобронхита развиваются при пылевом стаже менее 5 лет.
3) двусторонний диффузный эндобронхит (трахея и все видимые бронхи).
У 30-40% больных бронхоскопически выявляется:
1) «татуировка» слизистой – скопление в подслизистом слое макрофагов, заполненных пылью;
2) дистония мембранозной стенки главных бронхов;
3) дискинезия сегментарных бронхов;
4) увеличение складчатости слизистой бронхов за счет атрофии и склероза.
От сочетания этих изменений зависит степень обтурации бронхов слизью.
Гистологически:
1) уменьшение толщины эпителиального пласта и его рядности;
2) метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский;
3) утолщение базальной мембраны;
4) гиперплазия и гипертрофия мышц и железистых элементов слизистой бронхов, сменяющаяся их атрофией.
Элетронномикроскопические особенности:
- при воздействии пыли льна – межклеточно, в макрофагах слизистой, в межклеточном веществе соединительной ткани – осмиофильные пучки и рыхлые островки тонких волоконец.
Иммунный и биохимический состав секрета бронхов:
- снижение содержания общего белка и пептидно связанной фракции оксипролина.
Обструкция при пылевом бронхите обусловлена морфологическими изменениями в трахее и бронхах и бронхоспазмом, который выявляется с помощью ингаляционной пробы с бронхолитиком салбутамолом.
Бронхоспазм обусловлен:
1) рефлекторной реакцией мускулатуры бронхов на воздействие пыли;
2) сенсибилизацией к аллергическим компонентам промышленного аэрозоля;
3) или/и к патогенной микрофлоре дыхательных путей.
При аллергической основе бронхоспазма развивается астматический вариант бронхита (органическая пыль с аэрозолями, содержащими вещества сенсибилизирующего действия: хром, марганец, никель и др. металлы, ликоподий, фенолформальдегидные смолы и др.).
Дополнительными факторами в развитии воспалительного процесса в бронхах при пылевом бронхите и причиной аллергизации является инфекция, главным образом, палочка инфлюэнцы и пневмококки у 85% больных. Локальное вирусное и бактериальное воспаление развивается в уже измененной под воздействием промышленной пыли слизистой, что обусловливает осложнение пылевого бронхита бронхопневмонией, инфекционно-аллергической бронхиальной астмой.
Основной причиной равития обструктивного бронхита является обтурация бронхов с трахеобронхиальной дискинезией. Склеротические изменения стенок бронхов вызывают их деформацию, а перерастяжение бронхов скопившимся секретом приводит к их перестройке и формированию бронхоэктазов.
Важное значение в развитии вентиляционных нарушений, эвакуаторной, секреторной и защитной функции бронхов при пылевом бронхите имеют:
1) пороки и аномалии развития бронхо-легочного аппарата;
наследственная предрасположенность к заболеваниям органов дыхания, например, гетеро- и гомозиготный дефицит a-антитрипсина и IgA.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.
В фазу агрессии - увеличение секреции слизи, повышение ее вязкости, нарушение эскалаторного механизма дренажной функции бронхов, картина эндобронхита или пылевого катара бронхов.
В фазу развернутого воспаления – эксудация, инфильтрация и отек, некроз и гибель реснитчатого эпителия, увеличение количества инфицированного бронхиального секрета.
В фазу разрешения – склероз и облитерация мелких бронхов.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.
Единой классификации пылевого бронхита нет.
Клинические группировки пылевых бронхитов включают выделение степени тяжести (стадии), преобладание клинического синдрома (астматический, инфекционно-воспалительный, бронхит-эмфизема) и период заболевания (ремиссия, обострение).
С учетом современных представлений о патогенезе и клинических вариантах пылевого бронхита выделяют стадии заболевания, в том числе латентную, осложнения и исходы и степень кардио-респираторных функциональных нарушений.
Варианты пылевого бронхита:
- обструктивный,
- астматический.
Периоды заболевания:
- обострение,
- ремиссия.
Фазы пылевого бронхита:
- агрессии,
- развернутого воспаления,
- разрешения.
Стадии пылевого бронхита:
I –(без рентгенологических изменений),
II
III.
Формы воспалительной реакции:
- катаральная,
- атрофическая,
- склерозирующая.
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.
В неосложненных случаях пылевому бронхиту присущи следующие клинические особенности:
1. Отсутствие острого начала заболевания.
2. Отставание рентгенологических изменений от клинических.
3. Скудные физикальные данные.
4. Мокроты или нет, или ее мало и она носит слизистый характер.
5. Кашель не носит упорного мучительного характера.
6. Отсутствуют признаки интоксикации: головная боль, повышенная утомляемость, общая слабость, головная боль и др.
7. Нет выраженной температурной реакции.
8. В крови отсутствуют отчетливые признаки воспаления.
9. Течение хроническое, прогрессирующее.
При осложненном пылевом бронхите клинические особенности маскируются симптомами осложнения.
При воздействии кварцсодержащей пыли развивается обструктивный бронхит с невыраженностью воспалительного процесса, быстро прогрессирующей эмфиземой легких обструктивного генеза.
При контакте с органической пылью чаще встречается астматический вариант пылевого бронхита (шахтеры, угольщики, электросварщики).
Наличие токсических компонентов (сернистые соединения, оксиды металлов, формальдегид и др.) способствует развитию инфекционно-воспалительного варианта пылевого бронхита с частыми обострениями и температурной реакцией, выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, с изменениями общего и биохимического анализов крови, что напоминает хронический токсический бронхит с развитием бронхоэктазий и бронхитического пневмосклероза.
Обтурационный синдром. Жалобы на одышку, малопродуктивный кашель. Объективно: скудная аускультативная картина, ослабленное дыхание, наличие «немых» зон в различных отделах легких.
Страницы: 1, 2
