Рефераты. Пылевой бронхит

Пылевой бронхит











Реферат:

«ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ»


Определение понятия.


Пылевой бронхит – это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях и характеризующееся атрофическим и склеротическим изменением всех структур бронхиального дерева с нарушением моторики бронхов и наличием гиперсекреции.


Актуальность вопроса.

Пылевой бронхит наряду с пневмокониозами в структуре профессиональных заболеваний занимает 1-2 место и делит его с вибрационной болезнью.


КРАТКАЯ ИСТОРИЯ ВОПРОСА.

В нашей стране в список профессиональных болезней пылевой бронхит внесен в 1970 г. В 1972 г. вышла в свет первая монография М.В.Евгеньевой и соавт., посвященная пылевому бронхиту. В большинстве стран к профессиональному генезу хронического бронхита относятся осторожно. На 66-й сессии Международной конфедерации труда (1980) хронический бронхит отнесен к группе заболеваний, для которых «весьма трудно установить причинно-следственную связь с профессиональной деятельностью»


ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОИЗВОДСТВА:

литейное производство, горнорудная, машиностроительная, строительная промышленность, сельское хозяйство и др.


Потенциально опасные профессии: шахтеры, угольщики, металлурги, производители цемента, работники ткацких фабрик, зернотоков, элеваторов и др. Частота хронического бронхита в этих профессиях составляет от 12-18 до 78%.


Этиология ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.

Пылевой бронхит – это полиэтиологическое заболевание. Во-первых – это высокие концентрации пыли, во-вторых – увеличение содержания в ней аллергизирующих, раздражающих и токсических компонентов.

Воздействие пыли усугубляется другими неблагоприятными производственными факторами: микроклимат, тяжелый физический труд, неблагоприятные факторы внешней среды – гелеометеофакторы, а также возраст, курение, которое потенцирует действие промышленных аэрозолей, инфекция, заболевания верхних дыхательных путей.

Патогенное воздействие пыли зависит, главным образом, от ее массы, состава и дисперсности.

На проникновение пылевых частиц в глубокие отделы дыхательных путей оказывают влияние их размеры, гигроскопичность и способность увеличиваться в объеме при поглощении влаги.

Недостаточно изучена роль генетического фактора, индивидуального строения бронхиального дерева, перенесенных острых и хронических заболеваний органов дыхания.

Мало изучена в развитии пылевого бронхита роль пыли сложного состава.

Особое значение имеет появление в связи с возрастающей химизацией в составе традиционного промышленного аэрозоля аллергизирующих примесей, изменяющих течение ранее изученной профпатологии.

Аэрозоли сложного состава оказывают разнообразное патологическое влияние на различные системы защиты бронхо-легочного аппарата: мукоцилиарный аппарат, нервно-рефлекторный аппарат, местный иммунитет, суфрактантная система и др.


ПАТОГЕНЕЗ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.

В развитии пылевого бронхита значительную роль играет вызванное воздействием промышленного аэрозоля первичное нарушение эвакуаторной и секреторной функции бронхов. Имеет значение концентрация, масса, дисперсность и плотность пыли, растворимость ее в биологических субстратах.

Чем больше пыли, тем больше секреторная активность бокаловидных клеток и бронхиальных желез, ® усиленная работа реснитчатого эпителия для элиминации пыли из бронхов  ® структурные изменения реснитчатых клеток и ресничек (укорочение, отек, фрагментация) ® десквамация и замена мукоцилиарного слоя плоским эпителием  ® задержка секрета в просвете бронхов, изменение его состава и вязкости.

Избыток слизи и промышленная пыль раздражают туссогенные зоны бронхиального дерева, вызывает компенсаторный кашель.

В дальнейшем поражаются более глубокие слои стенок бронхов: коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна базальной мембраны, бронхиальные железы, пучки гладкомышечных клеток. Кашель оказывается малородуктивным или неэффективным, что приводит к обтурации бронхов вязким секретом.

Длительное воздействие производственной пыли вызывает развитие нисходящего бронхита:

1)     частичного (от трахеи до сегментарных бронхов);

2)     частично-диффузного (то же и поражение видимых верхнедолевых бронхов);

Эти 2 формы эндобронхита развиваются при пылевом стаже менее 5 лет.

3)     двусторонний диффузный эндобронхит (трахея и все видимые бронхи).

У 30-40% больных бронхоскопически выявляется:

1)     «татуировка» слизистой – скопление в подслизистом слое макрофагов, заполненных пылью;

2)     дистония мембранозной стенки главных бронхов;

3)     дискинезия сегментарных бронхов;

4)     увеличение складчатости слизистой бронхов за счет атрофии и склероза.

От сочетания этих изменений зависит степень обтурации бронхов слизью.

Гистологически:

1)     уменьшение толщины эпителиального пласта и его рядности;

2)     метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский;

3)     утолщение базальной мембраны;

4)     гиперплазия и гипертрофия мышц и железистых элементов слизистой бронхов, сменяющаяся их атрофией.

Элетронномикроскопические особенности:

-          при воздействии пыли льна – межклеточно, в макрофагах слизистой, в межклеточном веществе соединительной ткани – осмиофильные пучки и рыхлые островки тонких волоконец.

Иммунный и биохимический состав секрета бронхов:

- снижение содержания общего белка и пептидно связанной фракции оксипролина.

Обструкция при пылевом бронхите обусловлена морфологическими изменениями в трахее и бронхах и бронхоспазмом, который выявляется с помощью ингаляционной пробы с бронхолитиком салбутамолом.

Бронхоспазм обусловлен:

1)     рефлекторной реакцией мускулатуры бронхов на воздействие пыли;

2)     сенсибилизацией к аллергическим компонентам промышленного аэрозоля;

3)     или/и к патогенной микрофлоре дыхательных путей.

При аллергической основе бронхоспазма развивается астматический вариант бронхита (органическая пыль с аэрозолями, содержащими вещества сенсибилизирующего действия: хром, марганец, никель и др. металлы, ликоподий, фенолформальдегидные смолы и др.).

Дополнительными факторами  в развитии воспалительного процесса в бронхах при пылевом бронхите и причиной аллергизации является инфекция, главным образом, палочка инфлюэнцы и пневмококки у 85% больных. Локальное вирусное и бактериальное воспаление развивается в уже измененной под воздействием промышленной пыли слизистой, что обусловливает осложнение пылевого бронхита бронхопневмонией, инфекционно-аллергической бронхиальной астмой.

Основной причиной равития обструктивного бронхита является обтурация бронхов с трахеобронхиальной дискинезией. Склеротические изменения стенок бронхов вызывают их деформацию, а перерастяжение бронхов скопившимся секретом приводит к их перестройке и формированию бронхоэктазов.

Важное значение в развитии вентиляционных нарушений, эвакуаторной, секреторной и защитной функции бронхов при пылевом бронхите имеют:

1)     пороки и аномалии развития бронхо-легочного аппарата;

наследственная предрасположенность к заболеваниям органов дыхания, например, гетеро- и гомозиготный дефицит a-антитрипсина и IgA. 


ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

В фазу агрессии - увеличение секреции слизи, повышение ее вязкости, нарушение эскалаторного механизма дренажной функции бронхов, картина эндобронхита или пылевого катара бронхов.

В фазу развернутого воспаления – эксудация, инфильтрация и отек, некроз и гибель реснитчатого эпителия, увеличение количества инфицированного бронхиального секрета.

В фазу разрешения – склероз и облитерация мелких бронхов.


КЛАССИФИКАЦИЯ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.

Единой классификации пылевого бронхита нет.

Клинические группировки пылевых бронхитов включают выделение степени тяжести (стадии), преобладание клинического синдрома (астматический, инфекционно-воспалительный, бронхит-эмфизема) и период заболевания (ремиссия, обострение).

С учетом современных представлений о патогенезе и клинических вариантах пылевого бронхита выделяют стадии заболевания, в том числе латентную, осложнения и исходы и степень кардио-респираторных функциональных нарушений.

Варианты пылевого бронхита:

-          обструктивный,

-          астматический.

Периоды заболевания:

-          обострение,

-          ремиссия.

Фазы пылевого бронхита:

-          агрессии,

-          развернутого воспаления,

-          разрешения.

Стадии пылевого бронхита:

I –(без рентгенологических изменений),

II

III.

Формы воспалительной реакции:

-          катаральная,

-          атрофическая,

-          склерозирующая.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.

В неосложненных случаях пылевому бронхиту присущи следующие клинические особенности:

1.     Отсутствие острого начала заболевания.

2.     Отставание рентгенологических изменений от клинических.

3.     Скудные физикальные данные.

4.     Мокроты или нет, или ее мало и она носит слизистый характер.

5.     Кашель не носит упорного мучительного характера.

6.     Отсутствуют признаки интоксикации: головная боль, повышенная утомляемость, общая слабость, головная боль и др.

7.     Нет выраженной температурной реакции.

8.     В крови отсутствуют отчетливые признаки воспаления.

9.     Течение хроническое, прогрессирующее.

При осложненном пылевом бронхите клинические особенности маскируются симптомами осложнения.

При воздействии кварцсодержащей пыли развивается обструктивный бронхит с невыраженностью воспалительного процесса, быстро прогрессирующей эмфиземой легких обструктивного генеза.

При контакте с органической пылью чаще встречается астматический вариант пылевого бронхита (шахтеры, угольщики, электросварщики).

Наличие токсических компонентов (сернистые соединения, оксиды металлов, формальдегид и др.) способствует развитию инфекционно-воспалительного варианта пылевого бронхита с частыми обострениями и температурной реакцией, выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, с изменениями общего и биохимического анализов крови, что напоминает хронический токсический бронхит с развитием бронхоэктазий и бронхитического пневмосклероза.

Обтурационный синдром. Жалобы на одышку, малопродуктивный кашель. Объективно: скудная аускультативная картина, ослабленное дыхание, наличие «немых» зон в различных отделах легких.

Страницы: 1, 2



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.