Примиряет различные теории этиопатогенеза диатез-стрессовая модель, согласно которой больной обладает генетически заложенной предрасположенностью, преформируемой в дальнейшем в манифестное расстройство в результате кумулятивного действия стрессоров окружающей среды.
Клиника. Американские авторы придерживаются мнения, что расстройство всегда начинается с панического приступа, за которым в большинстве случаев развивается фобическое поведение. С «европейской» точки зрения расстройство может начинаться и с первоначального появления фобических симптомов. Чаще расстройство начинается с панического приступа, возникающего как в отсутствие предшествовавшего эмоционального и физического напряжения в ходе повседневной деятельности больного, так и на фоне физической нагрузки, сексуальной активности, умеренного бытового стресса, а также в связи с какой-то психотравмирующей ситуацией (серьезной заболевание, несчастный случай, смерть близких или расставание с ними, ранний послеродовой период, первое употребление наркотических средств). На высоте тревоги больные обычно опасаются, что умрут от остановки сердца или удушья, или что сходят с ума. Они вызывают скорую помощь, требуют проведения диагностических обследований.
Максимальной интенсивности симптомы достигают не более, чем за 10 минут, весь приступ длится 20 - 30 минут, редко более часа. Если больной сообщает о большей длительности приступа, то, скорее всего, речь идет не о собственно приступе, а об одном из следующих вариантов: состояние возбуждения или разбитости, длящееся несколько часов после приступа; волнообразное повторение нескольких панических приступов; это вообще не паническое расстройство (например, ажитированная депрессия). Во время приступа больные часто не могут объяснить, чего они боятся, демонстрируя в разной степени выраженные трудности сосредоточения, нарушения артикуляции, снижение памяти. Частота приступов варьирует от ежедневных до одного в несколько месяцев. Течение в большинстве случаев хроническое, хотя возможны многолетние ремиссии. Риск суицидального поведения не ниже, чем у аффективных больных, он более выражен у мужчин. Симптомы исчезают быстро или постепенно.
В последующем, после серии панических эпизодов формируется страх повторения приступа, сопровождаемый типичным для агорафобии избеганием ситуаций, где больному не могла бы быть быстро оказана помощь в случае приступа. Больной опасается остаться один дома или быть вне дома без сопровождения близкого лица, оказаться в местах, откуда трудно быстро выбраться. Это может быть уличная толпа (в буквальном переводе агорафобия означает страх рыночной площади, т.е. места скопления людей), театральные залы, мосты, тоннели, лифты, закрытый транспорт, в особенности метро и самолет. В тяжелых случаях больные вообще отказываются выходить из дома, хотя иногда в сопровождении близкого человека, которому доверяют, они могут не только покидать дом, но и совершать дальние поездки. В дальнейшем приступы могут повторяться спонтанно или лишь в ситуациях, вызывающих у больного тревогу. Без лечения агорафобия может стать хроническим и инвалидизирующим состоянием. Симптоматическую картину часто осложняет развитие вторичной депрессии, отмечаемой у 60% больных, злоупотребление алкоголем и седативными средствами, появление множественных соматических симптомов.
Диагноз. Критериями для диагностики агорафобии являются: 1) выраженный и стойкий страх или избегание по меньшей мере двух из следующих ситуаций - а) людские толпы, б) общественные места, в) самостоятельные поездки, г) поездки на дальние расстояния от дома; 2) после появления расстройства в угрожающих для больного ситуациях появляются не менее одного раза одновременно по меньшей мере один из нижеперечисленных вегетативных и по меньшей мере один из остальных симптомов - (вегетативные симптомы) а) усиленное сердцебиение или тахикардия, б) профузное потоотделение, в) тремор, г) сухость во рту не как следствие медикации или жажды; (торако-абдоминальные симптомы) д) одышка, е) чувство удушья, ж) боли или неприятные ощущения в груди, з) тошнота или чувство желудочно-кишечного дискомфорта; (психические симптомы) и) головокружение, слабость и неуверенность при ходьбе, к) симптомы дереализации и деперсонализации, л) страх потерять над собой контроль, сойти с ума, м) страх умереть; (общие симптомы) н) приливы жара или холода, о) парестезии; 3) отчетливый эмоциональный дискомфорт вследствие симптомов тревоги и избегающего поведения, которое осознается больным как нерациональное и неадекватное; 4) симптомы исключительно или преимущественно ограничиваются фобическими ситуациями или мысленной фиксацией на них; 5) состояние не соответствует критериям органического, шизофренного, аффективного или обсессивно-компульсивного расстройства, а также специфическим культурным воззрениям.
Наличие или отсутствие панического расстройства кодируется как F40.00 (агорафобия без панического расстройства) и F40.01 (агорафобия с паническим расстройством).
Дифференциальный диагноз. Хотя больные агорафобией часто опасаются сойти с ума, они не демонстрируют такую психотическую симптоматику, как бред, галлюцинации» расстройства мышления. Для посттравматического стрессового расстройства характерны специфические анамнестические данные. Более трудным является отграничение от расстройств аффективного круга. Депрессивные проявления, сопровождающие агорафобию, обычно неразвернуты, для них нетипична эндогенная стигматизация, суточная ритмика аффекта, такие симптомы, как ангедония, снижение интересов. Характерны трудности засыпания, а не ранние пробуждения. Больные агорафобией сообщают, что охотно покинули бы дом, чтобы заняться чем-либо; депрессивные больные склонны оставаться дома, поскольку не испытывают интереса к какой-либо деятельности и не ожидают удовольствия от нее. Больные с атипичной депрессией при наличии панических приступов не развивают избегающего поведения, свойственного агорафобии.
Лечение. Отдельные случаи агорафобии без панического расстройства в принципе курабельны одними лишь поведенческими методами и психотерапией. Убедительных данных об эффективности лечения антидепрессантами агорафобии без панических расстройств нет. Тем не менее при особенно выраженном расстройстве без панических симптомов рекомендуется проведение пробного медикаментозного лечения на фоне продолжающейся поведенческой терапии. Наличие тревожных эпизодов, даже умеренной интенсивности, является показанием для комбинированной терапии: панические приступы блокируются медикаментозно, избегающее поведение в промежутках между приступами корригируется психотерапевтическими и поведенческими методами. Успешная блокада панических эпизодов делает возможным увеличение времени пребывания больного в ситуациях, вызывающих у него тревогу; приобретаемый больным опыт нахождения в них без тревожных реакций в свою очередь снижает страх ожидания и вероятность повторения приступа.
Основными препаратами, используемыми для контроля панических эпизодов, являются трициклические антидепрессанты и ингибиторы МАО. Из антидепрессантов чаще используется имипрамин (мелипрамин), отмечено также положительное действие и меньшая выраженность побочных эффектов при применении дезипрамина (петилила), нортриптилина, кломипрамина (анафранила), амитриптилина и мапрогилнна (лудиомила). Ингибиторы МАО применяются при отсутствии эффекта трицикликов. Альпразолам используется при отсутствии эффекта антидепрессантов или ингибиторов МАО, при невозможности переносить побочные эффекты последних или в комбинации с антидепрессантами при терапевтической резистентности к терапии только антидепрессантами. Гетероциклические антидепрессанты перспективны при большей выраженности депрессивного компонента тревожного синдрома.
При преобладании сомато-вегетативного (алекситимический вариант тревожного расстройства) и истерического радикала более показаны высокопотентные бензодиазепины и ингибиторы МАО. Особенностью действия необратимых ингибиторов МАО является преимущественная направленность не на панический компонент расстройства, а на агорафобическое поведение избегания. Применение нового поколения обративных и селективных ингибиторов МАО (пиразидол, бефол, моклобемид) в принципе перспективно, но пока мало изучено. Направленность лечения трицикликами и ингибиторами МАО в принципе такая же, как при терапии депрессий, рекомендуется лишь более постепенное наращивание доз (порядка 50 мг мелипрамина за неделю) из-за большей вероятности появления побочных эффектов. При этом может наблюдаться повышенная нервозность, возбудимость, бессонница, а также большая чувствительность тревожных больных к стимулирующему эффекту малых доз антидепрессантов. Эти оба недостатка могут корригироваться параллельным использованием альпразолама на этапе наращивания доз антидепрессантов с постепенной отменой его по выходе на основную их дозу. Для достижения оптимального результата может понадобиться максимально рекомендуемая доза препаратов.
Полная блокада панических эпизодов наступает через 2 - 4 недели после начала лечения, которое следует продолжать еще 6 - 12 месяцев. Затем дозы постепенно снижаются вплоть до полной отмены препарата. При возвращении симптомов терапия немедленно возобновляется. Кратковременная терапия нецелесообразна, поскольку сопровождается высоким риском рецидивов (до 80%). Даже при длительном лечении агорафобия примерно в 20% случаев сохраняет тенденцию к хроническому течению. Новое поколение антидепрессантов - селективных ингибиторов пресинаптического захвата серотонина (флуоксетин, флувок-самин, сертралин и др.) характеризуются лучшей переносимостью и поэтому они могут быть в особенности рекомендованы при длительной профилактической терапии. Им свойственен высокий анксиолитический эффект, не достигаемый в лечении тревожных расстройств другими антидепрессантами нового поколения с избирательным допаминэргическим механизмом действия (бупропион). Их недостатком является более высокий риск гиперстимуляций на начальных этапах терапии.
Больной должен быть информирован о том, что терапия антидепрессантами блокирует панические эпизоды, но не обязательно устраняет страх ожидания симптомов между приступами; для преодоления последнего может оказаться целесообразным кратковременное добавление бензодиазепинов. Последние неэффективны в лечении панических приступов, за исключением высокопотентных бензодиазепинов - альпразолама (ксанакс) и клоназепама. Альпразолам обладает меньшими побочными эффектами по сравнению с антидепрессантами. Он не дает экзацербации тревоги на ранних этапах лечения, его эффект развивается быстрее и проявляется в отношении не только панических симптомов, но и поведения избегания за счет первичного воздействия на тревогу ожидания. Теневой стороной является слабость эффекта при высокой частоте приступов, возможная излишняя седация и идеаторная заторможенность, в особенности на начальных этапах терапии.
Следует учитывать риск появления синдрома отмены (слабость, головокружения, тахикардия, бессонница, возбуждение, раздражительность) при снижении доз, трудно отличимый от экзацербации основного тревожного синдрома. Достаточными являются обычно дозы 3 - 5 мг в сутки, разделенные на несколько приемов ввиду кратковременности действия препарата, однако могут понадобиться дозы до 10 мг в сутки. Дозы снижают по 0,5 мг каждые 3 - 4 дня. Средние суточные дозы клоназепама составляют 1 - 2 мг; риск появления синдрома отмены меньше, чем при терапии альпразоламом, но риск появления зависимости у этих препаратов одинаков. Поэтому бензодиазепины вообще не рекомендуются в случаях высокого потенциала формирования зависимости (актуальное злоупотребление, высокая наследственная отягощенность алкоголизмом и токсикоманиями).
Психодинамическая терапия при агорафобии имеет целью проработку конфликтов раннего детства, отражающихся на неосознаваемом страхе расставания с эмоционально значимыми объектами актуальной жизни, осознание символического характера поведения избегания, вторичных выгод симптомов. Когнитивные методы направлены на коррекцию зафиксировавшихся ошибочных представлений больных, в соответствии с которыми на не угрожающие жизни соматические ощущения они дают гиперболизированные реакции, доходящие иногда до катастрофального уровня.
Поведенческие методы включают тренировку дыхания, предотвращающего гипервентиляцию, разного рода техники десенситизации в сочетании с мышечной релаксацией или медитацией, способствующими снижению тревоги. При этом практикуется постепенное повышение фобогенности ситуаций (от воображаемых до реальных), которым подвергается больной. Достигаемое в тренинге уменьшение тревоги в прежде угрожающих ситуациях способствует и снижению страха ожидания приступа. Эффект психотерапии значительно повышается при проведении ее в группах, когда больные агорафобией после тренинга с воображаемыми ситуациями, вначале в сопровождении терапевта, совершают совместные поездки, оказываясь в реальных фобогенных ситуациях. Важной модификацией метода является вовлечение инструктированного родственника больного в качестве поведенческого ко-терапевта. Это расширяет возможности тренинга вне терапевтических сеансов, повышает у больного уверенность в том, что он в дальнейшем способен обойтись без врача и в ряде случаев способствует разрешению семейных депрессогенных конфликтов, вызванных заболеванием.
2. Социальные фобии
Эпидемиология. Больные составляют 3 - 5% населения, разница по полу не установлена. Расстройство начинается в подростковом периоде, раньше, чем в случаях агорафобии, средний возраст начала - 19 лет.
Клиника. Центральным содержанием является страх появления стыда и замешательства в присутствии окружающих. Началу может предшествовать стартовая психотравмирующая социальная ситуация, но возможно и постепенное развитие без вспоминаемых пусковых моментов. Больные боятся и избегают ситуаций, в которых должны совершать какие-то (действия на глазах у других, предполагая отрицательную оценку;этих действий - говорить, писать, есть (здесь особенно типичен страх рвоты), посещать общественный туалет, взаимодействовать в малых группах (вечеринка, класс) и т.д.) Страх может затрагивать лишь строго определенные ситуации или распространяться практически на все социальное поведение.
Пребывание в значимых ситуациях сопровождается появлением тревожных симптомов, структурно отличных от таковых при паническом приступе (например, ощущение гиперемии лицевых покровов или императивного мочеиспускания встречается чаще, чем сдавление в груди). Еще одно отличие - связь страха с предполагаемой реакцией окружающих, которой больные с паническим расстройством гораздо менее озабочены. Типичным является опасение, что ожидание страха отрицательной оценки себя будет распознано окружающими и станет предметом насмешек. Для больных, как правило, свойственна заниженная самооценка. Страх всегда распознается больными как необоснованный и иррациональный.
В тяжелых случаях страх повышается до уровня панических приступов, расстройство ведет к социальной изоляции и профессиональному краху. Использование на начальных этапах алкоголя как анксиолитика может стать самостоятельной проблемой. В ряде случаев избегание значимых ситуаций позволяет больным достаточно успешно приспособиться к повседневной жизни. Течение является хроническим с тенденцией к некоторому смягчению в среднем возрасте.
Диагноз. Социальная фобия диагностируется при соответствии состояния следующим критериям - 1) по крайней мере один из следующих признаков: а) отчетливый страх находиться в центре внимания или вызвать осуждающее отношение окружающих, б) отчетливое избегание находиться в центре внимания или в ситуациях, в которых возникает страх вызвать к себе осуждающее отношение окружающих;
2) наличие в угрожающих ситуациях, по меньшей мере один раз с начала расстройства, не менее двух симптомов тревоги из обозначенных для F40.0 критерия 2, а также не менее одного из следующих: а) гиперемия лица или тремор, б) страх рвоты, в) позыв к мочеиспусканию или дефекации или страх перед этим; 3) критерии 3 - 5 F40.0.
Лечение. Спецификой немедикаментозной терапии социальных фобий является акцент на когнитивно-поведенческих методах коррекции самооценки и ожидаемого восприятия себя окружающего. Крайне необходимы расширение и тренировка навыков социального поведения.
Заключение
Тревожно-фобические расстройства - эта группа расстройств связана с психологическими причинами и внешними факторами (при этом необходимо учитывать относительный характер психотравмы).
Этиология и патогенез Психотравмирующие раздражители, информация о семейных или любовных неприятностях, потере близких, крахе надежд, служебных неприятностях, предстоящем наказании за правонарушение, угрозе жизни, здоровью или благополучию. Раздражитель может быть однократный сверхсильный — при этом речь идет об острой психической травме, или многократно действующий слабый раздражитель — в этом случае говорят о хронической психической травме или психотравмирующей ситуации. Значимость информации именно для данного индивидуума определяет степень ее патогенности. Ослабляющие нервную систему заболевания - черепно-мозговые травмы, инфекции, интоксикации, заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции, а также длительное недосыпание, переутомление, нарушение питания и длительное эмоциональное напряжение - все эти факторы предрасполагают к возникновению психогенных заболеваний.
Тревога - эмоциональное переживание, характеризующееся дискомфортом от неопределенности перспективы и имеющее определенный биологический смысл: мобилизация ресурсов организма, обеспечивающих поведение в экстремальных состояниях.
Список литературы
1. Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. М.: Медицина, 2006. 542с.
2. Симаненков В.И., Гриневич В.Б., Потапова И.В. Функциональные и психосоматические расстройства желудочно-кишечного тракта. СПб.: ООО "ЛСП", 2006. 651с.
3. Успенский Ю.П., Балукова Е.В. Тревожные расстройства и их коррекция в гастроэнтерологической практике // Consilium-Medicum. – 2008. – № 2.
4. Харькина Д.Н., Мордасова В.И., Ширяев О.Ю. Тревожно-депрессивные расстройства у больных хроническим панкреатитом. Журн. теоретич. и практич. мед. 2005; 189с.
5. Ю.В. Попов, В.Д. Вид. Современная клиническая психиатрия. – М. «Экспертное бюро-М», 1997. – 496с.
Страницы: 1, 2
