2. ЩЗ визуалізується при ковтанні, пальпуються бокові долі.
3. ЩЗ візуалізується при огляді ділянки шиї.
4. Візуалізується збільшена ЩЗ, зміна конфігурації шиї.
5. ЩЗ гігантських розмірів.
Збільшення залози І-ІІ ступенів слід вважати гіперплазією, ІІІ, IV, V ступені є вираженим зобом. За характером збільшення розрізняють:
1. Дифузну форму, за якої ЩЗ збільшена рівномірно.
2. Вузловий зоб, коли в тканині ЩЗ пальпується один або декілька вузлів.
3. Змішану форму, за якої пальпується вузол і ділянки рівномірно збільшеної тканини ЩЗ.
За функціональними станом виділяють:
1. Еутиреоїдний (простий) зоб – функція залози не порушена, хворий не скаржиться.
2. Гіпертиреоїдний зоб – відмічаються симптоми тиреотоксикозу. ЩЗ виділяє надмірну кількість гормону тироксину. Хворі скаржаться на дратівливість, прискорене серцебиття, поганий сон, схуднення, пітливість, швидку стомлюваність. Об’єктивні ознаки: виснаження, тремтіння пальців, підвищена нервова збудливість, блиск очей, тахікардія, збільшення основного обміну.
3. Гіпотиреоїдний зоб – функція ЩЗ знижена. Хворий млявий, повільний, відмічається слабий ріст волосся, зниження пам’яті, зменшення основного обміну тощо.
Розрізняють 3 ступеня тиреотоксикозу:
1. Легкий (зменшення маси тіла на 10%, тахікардія 100 уд/хв, неврозоподібні симптоми).
2. Середній (зменшення маси тіла на 10-20%, тахікардія 100-120 уд/хв, екзофтальм, понижена працездатність).
3. Тяжкий (зменшення маси тіла на 20%, кахексія, тахікардія більше 120 уд/хв, екзофтальм, ураження внутрішніх органів, повна втрата працездатності).
Розрізняють також трийодтирониновий тиреотоксикоз (Т3 – тиреотоксикоз) - форма тиреотоксикозу, яка спостерігається на фоні нормального змісту в крові Т4, але підвищеного рівня Т3. Причинами Т3-тиреотоксикоза є прискорений метаболізм Т4 в Т3, а також недостаток йоду, що призводить до компенсаторного синтезу найбільш активного гормону Т3. Клініка Т3-тиреотоксикозу не має характерних ознак.
Значне діагностичне значення має дослідження вмісту гормонів ЩЗ в крові (загальний та вільний Т4, Т3, тироксинз¢язувачі білки). У хворих з дифузним токсичним зобом рівень Т4 і Т3 в сироватці крові підвищений. При УЗД ЩЗ збільшена у розмірах, має нерівномірні зміни ехогенності долів. Найчастіше ехогенність долів знижена.
Визначення йоднакопичувальної здатності ЩЗ вказує на значне збільшення швидкості поглинання 131J через 2,4 і 24 години. Дослідження захоплення 131І ЩЗ необхідне після визначення ТТГ. Пригнічений рівень ТТГ при нормальних показниках захоплення 131І залозою вказує на наявність у пацієнта функціональної автономії, так як в нормі ТТГ стимулює захоплення 131І залозою.
При ДТСГ у хворих на гіпертиреоз відзначається інтенсивне включення РФП в тканину ЩЗ. Чим вища функціональна активність залози, тим більший процент включення реєструється. Гіперфункціональний стан ЩЗ проявляється за першим або другим типами кривих. Час «насичення» для першого типа кривої складає 25-27 хвилин і процент включення РФП в кожну долю ЩЗ більше 3%. При РІА збільшується рівень Т3 і Т4.
При статичній сцинтиграфії у пацієнтів з тиреотоксикозом, можуть бути визначені 4 варіанта сцинтиграм:
1. Дифузне підсилення захоплення РФП, характерне для хвороби Грейвса та при ТТГ залежному тиреотоксикозі при тиреотропиномі гіпофіза (рис.9.5).
2. Локальне підсилення захоплення РФП "гарячими" вузлами.
3. Наявність ділянок підвищеного та пониженого захоплення при багатовузловому зобі.
4. Загальне зниження захоплення РФП при підгострому та лімфоцитарному тиреоїдинах.
Гіпотиреоз
Гіпотиреоз – гетерогенний синдром, який характеризується зниженням або повною відсутністю функції ЩЗ і змінами функції різних органів та систем, які обумовлені недостатнім змістом в організмі тиреоїдних гормонів.
Клініка захворювання проявляється прогресуючою загальною та м¢язевою слабкістю, сонливістю, підвищеною стомленістю, почуттям постійної мерзлякуватості, збільшенням маси тіла, набряклістю обличчя, рук, сухість в роті, випаданням волосся та змінами слуху.
За патогенетичною класифікацією виділяють:
1. Первинний (тиреогенний) гіпотиреоз (в більшості випадків).
2. Вторинний (гіпофізарний) гіпотиреоз.
3. Третинний (гіпоталамічний) гіпотиреоз.
Первинний гіпотиреоз обумовлений наступними причинами:
1. Аномалії розвитку ЩЗ (дизгенез та ектопія).
2. Йоддефіцитні захворювання, включаючи кретинізм.
3. Тироїдити (аутоімунний, підгострий, фіброзний).
4. Тироїдектомія.
5. Терапія радіоактивним йодом та опромінення ЩЗ.
6. Порушення біосинтезу тироїдних гормонів (вроджені вади ферментних систем, надлишок йоду).
7. Тиростатична медикаментозна терапія (препарати йоду, літію, тиростатики).
8. Тривалий прийом надлишку йоду (аміодарон).
Вторинний гіпотиреоз є слідством гіпопітуітаризму, ізольованої недостатності ТТГ (вродженої або набутої), пухлини і інфаркту гіпофізу, гемохроматозу та метастазів в гіпофіз.
Третинний гіпотиреоз пов¢язаний з первинним ураженням гіпоталамічних центрів, які секретують тироліберин.
По ступені тяжкості первинний гіпотиреоз поділяють на:
1. Латентний (субклінічний) - підвищений рівень ТТГ при нормальному Т4.
2. Маніфестний - гіперсекреція ТТГ, при пониженому рівні Т4. Може бути за клінічними проявами компенсованим або декомпенсованим.
3. Тяжкого перебігу (ускладнений). Мають місце тяжкі ускладнення: кретинізм, серцева недостатність, поява рідини в серозних порожнинах, вторинна аденома гіпофіза.
Розрізняють легку, середню та тяжку форми гіпотиреозу.
В діагностиці первинного та вторинного гіпотиреозу основне значення має вивчення секреції ТТГ та дослідженню поглинання радіоактивного йоду ЩЗ до і після введення гормону. Такі ж тести використовують для діагностики третинного гіпотиреозу, але замість ТТГ внутрішньовенно вводять тироліберин. Для первинного гіпотиреозу характерно зменшення вмісту вільного Т4 при підвищеному рівні ТТГ в сироватці крові. Малий вміст Т4 та Т3 в сироватці крові і понижене поглинання йоду ЩЗ залишаються і після стимуляцією ТТГ, якщо у хворого є первинний гіпотиреоз. При вторинному гіпотиреозі при базальних умовах визначається знижений вміст вільного Т4 та ТТГ в сироватці крові. Після стимуляції ТТГ рівень тироїдних гормонів в сироватці крові підвищується. При третинному гіпотиреозі концентрація ТТГ в сироватці крові знижена і збільшується у відповідь на введення тироліберину.
Визначення йоднакопичувальної здатності ЩЗ вказує на значне зменшення швидкості поглинання 131J через 2,4 і 24 години.
При статичній сцинтиграфії щитоподібна залоза збільшена в розмірах, контури залози нерівні, накопичення РФП в тканині дифузно нерівномірне, знижене (рис.9.6).
При ДТСГ у хворих на гіпотиреоз при оцінці функціонального стану ЩЗ спостерігаються всі три типа кривих накопичення РФП. Час «насичення» складає 17-21 хвилина, а процент включення РФП в кожну долю не перевищує 0,9%.
Тиреоїдити
Тиреоїдити - різні за етіологією та патогенезом захворювання ЩЗ, загальним симптомом яких є запалення. Залежно від патогенезу та клінічного перебігу виділяють такі види тиреоїдитів:
1. Гострий тиреоїдит (дифузний або вогнищевий: а - гнійний; б - негнійний).
2. Підгострий тиреоїдит: а - дифузний; б – вогнищевий.
3. Хронічні тиреоїдити: а - аутоімунний тиреоїдит (зоб Хашимото); б - фиброзно-інвазивний (зоб Ріделя); в - специфічні тиреоїдити (туберкульозний, сифілітичний, септико-мікозний).
Найбільш поширеним є аутоімунний тиреоїдит (АІТ) або зоб Хашимото (лімфоцитарна струма), який складає 47% всіх захворювань ЩЗ. Частіше хворіють жінки у віці від 30 до 40 років. Розрізняють АІТ як самостійне захворювання і захворювання, яке сполучене з іншою тиреоїдною патологією. За формою виділяють гіпертрофічний та атрофічний АІТ. Залежно від функції ЩЗ розрізняють еутиреоїдний, гіпотереоїдний та гіпертиреоїдний АІТ. За клінічними ознаками АІТ може мати латентний або клінічно виражений перебіг. За поширеністю патологічного процесу в ЩЗ розрізняють вогнищевий і дифузний АІТ.
Аутоімунний тиреоїдит - хронічний процес аутоімунного генезу в ЩЗ, який супроводжується вираженою лімфоїдною інфільтрацією та деструкцією тиреоцитів. Характеризується підвищеною продукцією антитіл до компонентів ЩЗ, тиреоглобуліну, мікросомальному антигену. Антитіла до тиреоглобуліну сприяють ушкодженню ЩЗ кілерними Т-лімфоцитами. Для захворювання характерна різна ступінь гіпотиреозу. Рідше зустрічаються форми з клінічною картиною дифузного токсичного зобу.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
