Реферат:
«ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА»
1. Определение понятия
Бронхиальная астма - это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном и характеризующееся приступами удушья. Это самостоятельная нозологическая форма профессиональной патологии.
2. Актуальность вопроса
Бронхиальной астмой на Земном шаре болеют 3% популяции (примерно 150-180 млн человек), из них 2% составляют больные профессиональной бронхиальной астмой (примерно 3-3,5 млн человек).
В России больных бронхиальной астмой примерно 3-3,5 млн человек, а профессиональной бронхиальной астмой – 60-70 тыс человек.
Исходя из этого, в г. Омске с количеством жителей примерно 1,2 млн человек число больных бронхиальной астмой составляет примерно 36 тыс человек, а больных с профессиональной бронхиальной астмой – примерно 720 человек.
К сожалению, по известным причинам заболевание с профессией связано у меньшего более, чем на порядок (> 10 раз), количества больных (у __ человек).
3. Краткая история вопроса
Первые единичные случаи профессиональной бронхиальной астмы (ПБА) описаны в начале 19 века среди меховщиков (урсол), фармацевтов (ипекакуана), табаководов, парикмахеров.
4. Потенциально опасные производства
Производство натурального шелка, шерсти, меха, кожи, сельское хозяйство, хранение зерна и овощей, табачное, льнопрядильное, мукомольное, кондитерское производство, деревообрабатывающая, химико-фармацевтическая, микробиологическая промышленность.
5. Потенциально опасные профессии
Работник гельминтологической, химической лаборатории, зоомагазина, зерно- и овощехранилищ, мельниц, парикмахерских, косметического кабинета, фармацевтического завода, процедурных медицинских и ветеринарных кабинетов, табачной фабрики, кондитерских, аптек, мебельных фабрик, мельниц, зернотоков, элеваторов, фабрик по первичной переработке шерсти, пера, пеньки, льна, хлопка, библиотек, архивов, пасек, теплиц, оранжерей, прачечных, швейных и меховых фабрик, ткачихи и др.
6. Этиология профессиональной бронхиальной астмы
Потенциальными производственными аллергенами являются:
1) Химические (гаптены): урсол, хром, никель, кобальт, марганец, платина, диизоцианаты, формалин, эпихлоргидрин, синтетические полимеры, моющие средства, красители, пестициды и др.
2) Животного происхождения: натуральный шелк, шерсть, волосы, эпидермис, перья, пчелы, овощные мухи, глисты, черви и др.
3) Растительной природы: пыльца трав, кустарников, деревьев, злаковых, цветов, древесных, зерновая, мучная пыль, эфирные масла, табак, хлопок и др. Металлическая пыль (марганец, железо, алюминий),
4) Лекарственные препараты: гормоны, вакцины, ферменты, белково-витаминные концентраты, кормовые антибиотики, пенициллин, стрептомицин, биомицин, тетрациклин, витамины, сульфаниламиды, анальгетики, аминазин, бальзамы и др.
Воздействие производственных аллергенов нередко сочетается с воздействием пыли, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, физическим перенапряжением, нервно-эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие заболевания.
7. Патогенез профессиональной бронхиальной астмы
В основе непрофессиональной и профессиональной бронхиальной астмы лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности.
Аллергические цитотропные антитела присоединяются к Fc-рецепторам тканевых базофилов и после образования иммунного комплекса с аллергеном или гаптеном на поверхности мембраны клетки-мишени возбуждают систему циклических монофосфатов цитоплазмы. В активированной клетке происходит усиление высвобождения биологически активных веществ (БАВ) из гранул и синтез новых субстанций с последующим их высвобождением. В межклеточное вещество диффундируют хемотаксические факторы для тромбоцитов, эозинофилов, ПГ и др., продукты арахидоновой кислоты, гистамин, гепарин, МРС-А и другие БАВ. Привлеченные в очаг аллергического воспаления эозинофилы ослабляют патохимический эффект активированного тканевого базофила, но не предотвращают все нежелательные эффекты. В результате развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и приступ удушья. Агрегация тромбоцитов способствует развитию отека, который в ткани легких, богатой капиллярами клинически не проявляется.
Реагины, индуцирующие аллергический бронхоспазм, при воздействии полных антигенов в основном представлены антигенами класса igм и igg. При воздействии гаптенов (химических аллергенов) преобладают цитотропные антитела класса igg, но антигаптенные реагины могут быть представлены и антителами класса ige.
I. В патогенезе профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу атопической играет роль только реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. В то же время, в отличие от атопической непрофессиональной бронхиальной астмы, при профессиональной имеет место аутоаллергический компонент с циркулирующих антигенов легочной ткани и противотканевых антител, как следствие цитотоксического эффекта промышленных аллергенов.
Воздушная среда рабочей зоны кроме аллергенов содержит вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы токсических веществ), что приводит к воспалению слизистой оболочки бронхиального дерева, ее атрофии, усиленному поступлению в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.
Активация продукции аутоантител может быть следствием сенсибилизации к микрофлоре бронхов, имеющей ряд общих с тканями человека антигенов и, следовательно, противомикробные антитела могут быть аналогами противотканевых антител. А развитию инфекционно-воспалительных процессов в бронхиальном дереве больных профессиональной бронхиальной астмой способствуют атрофические процессы в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения iga в просвет бронхов, усугубляющие угнетение местного иммунитета.
II. По мере выраженности инфекционно-аллергического компонента на фоне профессиональной аллергии помимо реагинового типа включаются другие типы аллергических реакций: иммуно-комплексный тип с образованием ЦИК промышленных и инфекционных аллергенов с антителами класса iga. ЦИК активируют систему комплемента и в процесс вовлекается кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы.
Присоединение инфекционно-аллергического компонента с выделение хемотаксических факторов для лимфоцитов, по-видимому, активирует Т-эффекторы, приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа.
III. Патогенез профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу астматического бронхита. Преобладают комплементзависимые реакции. Отсутствие типичных приступов удушья и ососбенности функционального состояния лимфоцитов предполагает отсутствие реагинового типа аллергии. С этим согласуется и меньшая выраженность сенсибилизации к промышленным аллергенам. При этом варианте, возможно, принимают участие и неиммунные механизмы, например, гистаминлиберирующий эффект токсических веществ или индукция ими альтернативного пути активации системы комплемента.
8. Патологическая анатомия
При профессиональной бронхиальной астме клеточная инфильтрация соединительной ткани собственного слоя слизистой оболочки, нередко сочетающаяся с инфильтрацией эпителиального пласта, включает лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты, полинуклеарные лейкоциты, реже клетки с ацидофильной зернистостью.
Отличительной особенностью является также формирование периваскулярных инфильтратов с мононуклеарным клеточным профилем, и грануляционных изменений слизистой оболочки периваскулярного генеза.
9. Классификация профессиональной бронхиальной астмы
Единой классификации профессиональной бронхиальной астмы нет.
Выделяют:
I. Формы профессиональной бронхиальной астмы:
1. Атопическая профессиональная бронхиальная астма у лиц с отягощенной аллергическими заболеваниями наследственностью, развившаяся под воздействием аллергенов растительного и животного происхождения и химических гаптенов.
2. Профессиональная бронхиальная астма, сходная с атопической, вследствие воздействия химических гаптенов и аллергенов растительного и животного происхождения.
3. Профессиональная бронхиальная астма с сочетанной аллергией к профессиональным и бактериальным аллергенам.
4. Хронический астматический бронхит.
5. Профессиональная бронхиальная астму, вызванная различными видами грибов.
II. По частоте и выраженности приступов удушья или астматического синдрома, степени ДН, осложнениям и характеру заболевания течение бронхиальной астмы и астматического бронхита делится на:
- Легкое,
- Средней тяжести,
- Тяжелое.
10. Клиника профессиональной бронхиальной астмы
Клиника сходна с таковой при непрофессиональной атопической бронхиальной астме, для которой характерны симптомы экспозиции и элиминации. У 50% больных заболеванию предшествуют острые респираторные инфекции, бронхиты – у 40%, пневмонии – у 10%. При повторных респираторных инфекциях без своевременного трудоустройства может приобрести черты инфекционно-аллергического заболевания. У 1/3 больных первым приступам удушья предшествуют аллергические риниты, риносинуситы, у 41,3% - аллергический дерматит или экзема. У 10% больных этой группы одновременно развивается аллергическое поражение кожи, верхних дыхательных путей и бронхиальная астма. В периферической крови – эозинофилия (6-8%), в мокроте у 20% больных - эозинофилы, у 2% - спирали Куршмана.
Развивается у лиц в возрасте 30-55 лет с большим (10 лет и больше) стажем работы. Наследственной отягощенности аллергическими заболеваниями в отличие от предыдущей формы в этой группе больных не выявляется. Улучшение состояния, а иногда и полное излечение наступает только при своевременном трудоустройстве. При продолжении контакта с аллергеном развивается поливалентная аллергия, и тогда отстранение от работы не приводит к улучшению состояния. Для 1 и 2-й форм характерно отсутствие в анамнезе частых респираторных инфекций до развития профессиональной бронхиальной астмы.
В отличие от 1 и 2-й формы нет четкого элиминационно симптома и есть симптом экспозиции. У 90% больных имеет место воспалительный процесс в бронхах, у 20% - хронический тонзиллит, риносинусит. Приступы удушья у этих больных не сменяются полной ремиссией при прекращении работы в контакте с аллергеном.
Страницы: 1, 2, 3
