11.Каверны при лимфогематогенном туберкулезе легких развиваются без выраженной реакции вокруг них, обладают тонкой фиброзной стенкой, чаще имеют гладкие внутренние контуры. Отсюда их название — штампованные или дырчатые каверны. Генез гематогенных каверн не достаточно выяснен. Со временем гематогенные каверны могут видоизменяться, окружаться значительным количеством фиброзной ткани и напоминать в связи с этим каверны при фиброзно-кавернозном туберкулезе.

12.A.И. Струков более подробно описывает гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, выделяя крупноочаговый гематогенный туберкулез, рубцовоочаговый хронический гематогенный туберкулез (без эмфиземы и с эмфиземой) и цирротический. В основу выделения наиболее распространенной рубцовоочаговой формы легочного туберкулеза А.И, Струков кладет девять признаков: 1) симметричное поражение верхних долей обоих легких, 2) преимущественно кортико-плевральную локализацию, 3) склонность к продуктивной тканевой реакции, 4) развитие сетчатого склероза, 5) отсутствие наклонности к распаду, 6) развитие эмфиземы, 7) гипертрофию правого сердца, 8) штампованные каверны в краевых зонах и 9) наличие внелегочных очагов.

13.Один из основных перечисленных признаков, а именно сетчатый склероз, А.И. Струков не склонен рассматривать как лимфангоит. Он полагает, что сетчатый, ретикулярный фиброз возникает в результате поражения межальвеолярных перегородок, богатых капиллярами и эластическими волокнами. Новейшие исследования И.П. Парфеновой показали наличие замкнутых лимфатических сосудов в межальвеолярных перегородках.

14.Таким образом, гематогенно диссеминированный туберкулез легких, повидимому, с самого своего возникновения и до формирования сетчатого фиброза связан с выраженной лимфогенной фазой.

Бронхогенные формы. При туберкулезе легких процесс часто распространяется по бронхам, приобретая то острое, то хроническое течение.

15.B.И. Пузик наблюдала поражение бронхов по типу инфильтративного перибронхита даже у практически здоровых людей при картине обострения первичных или послепервичных очагов.

Однако, часто возникая, туберкулезный перибронхит является довольно доброкачественным заболеванием и только в течение ряда лет туберкулезный процесс переходит с адвентиции бронха на его слизистую. Медленное течение процесса в этом случае подтверждается наличием хорошо выраженных интерлобулитов с картиной хронического вяло текущего воспаления.

Очевидно, что при хронических формах туберкулеза легких, распространяющегося по бронхам, можно наблюдать длительную лимфогенную фазу, предшествующую бронхиальным поражениям. Но даже и впоследствии, когда в ходе заболевания развиваются эндобронхогенные метастазы, процесс носит пролиферативный доброкачественный характер. В нижних долях при этих формах развиваются поражения отдельных бронхиолярных ветвей (ацинусов), в результате чего процесс приобретает продуктивный ацинозный, а позднее сливной ацинознонодозкый характер.Процесс в легком располагается неравномерно, участками, по ходу того или иного бронха. В верхних отделах легких со временем развивается обширный кавернозный процесс, причем каверны часто имеют выраженный бронхогенный характер.

Туберкулез чаще всего начинается односторонним поражением легкого, позднее захватывая и другое легкое. Туберкулезный процесс имеет выраженный апико-каудальный характер, с развитием наиболее старых изменений в верхушке и с постепенным захватом нижних участков легкого». Синонимом хронического бронхогенного туберкулеза является фиброзно-кавернозный туберкулез. Именно к этой группе поражений легкого относятся наиболее поздно возникающие бронхогенные каверны, впоследствии почти полностью ригидные вследствие разрастания большого количества фиброза как в их стенках, так и в окружающей легочной ткани.

Острый бронхиальный туберкулез начинается морфологически с эндобронхита, причем бронх здесь обычно бывает мельче тех, которые бывают поражены при хроническом бронхогенном туберкулезе. В основе клинической фермы инфильтрата лежит острый экссудативный бронхопневмонический процесс, развившийся в результате острого туберкулезного поражения на внутренней стенке бронха. Как известно·, своевременно выявленный и правильно леченный инфильтрат может дать очень хорошую репаративную реакцию; возможно даже полное его рассасывание. Стрептомицинотерапия способствует полному излечению подобных пневмонических фокусов.

При прсирессировании ацинозной туберкулезной пневмонии образуются более крупные очаги лобулярных казеозных процессов. Субстратом тяжелой казеозной лобарной пневмонии является также эндобронхит и эндобронхиолит.

Лимфогенная фаза при этом остром заболевании морфологически улавливается с трудом. Как показывают последние исследования И.П. Парфеновой, она бывает острой и скоропреходящей. Процесс с самого начала приобретает характер остро прогрессирующего заболевания.

В стадии лобулярной казеозной пневмонии при пониженной сопротивляемости организма на фоне прогрессирующего специфического процесса с выраженным перифокальным воспалением в пределах пораженных долек могут формироваться остро развивающиеся мелкие каверны (каверникулы). Подобные формы наиболее часто наблюдались в период Великой Отечественной войны, когда на фоне обострения до тех пор покойных послепервичных очагов развивался острый эндобронхиальный прорыв.

При развитии лобарных форм казеозной пневмонии кавернизация, как правило, не наблюдается или наблюдается редко. Весь процесс протекает чрезвычайно остро при выраженной аллергической реакции организма и резко сниженной общей сопротивляемости.

Поражает массивность и как бы равномерность изменений с развитием обширных участков творожистого распада, захватывающего значительную часть доли легкого. В неизмененной легочной ткани формируются зкссудативные бронхиолиты.

3. Туберкулезные каверны. Исходом, различных по остроте туберкулезных процессов является образование казеозного некроза и формирование полостей. Развитие полостей можно наблюдать в очагах самой разнообразной локализации: в костях, почках, лимфатических узлах, легких. Распад с образованием дефекта на поверхности слизистых (гортани, кишечника и пр.) дает начало развитию туберкулезной язвы.

Одно из наиболее важных (в эпидемиологическом отношении) мест занимают туберкулезные полости в легких. Естественно, что, наряду с ними, следует учитывать представляющие эпидемиологическую опасность туберкулезные язвы гортани и кишечника, а также туберкулезные полости в почках.

Соответственно типу тканевых реакций при туберкулезе и темпу развития деструктивных изменений можно наблюдать формирование полостей в ранние и поздние сроки туберкулезного воспаления. Это нашло выражение в классификации легочных каверн, предложенной В. Г, Штефко, где он различал каверны: а) ранние, б) поздние и в) развивающиеся во всех фазах болезни (преимущественно гематогенные).

Ранние каверны развиваются очень быстро на фоне обширных пневмонических процессов у детей; они развиваются в пределах долек при остром пневмоническом процессе и в стенках послепервичных очагов у взрослых. Эти каверны часто имеют выраженный альтеративный, аутолитический характер. Поздние каверны развиваются, как правило-, на фоне длительно существовавшего туберкулезного процесса, часто в стенках измененных бронхов, на фоне бронхоэктазов. Гематогенные каверны могут возникнуть как в начальном, так и в терминальном периоде заболевания.

Для ранней каверны, возникающей «в фоне пневмонического процесса, характерно определенное строение стенки, отличное от строения поздней бронхогенной каверны. Как правило, стенка ранней каверны еще не сформирована, в ней еще не выражена капсула, отграничивающая ее от окружающей ткани. Внутренним слоем каверны являются довольно массивные гнойно-казеозные массы с причудливым внутренним рельефом. Следующий слой грануляционной ткани может быть развит различно, в ряде случаев может быть очень тонким; инкапсуляция обычно также только намечается. Каверна этого типа почти всегда находится среди очагов пневмонии и более или менее утолщенных междольковых перегородок.

Поздняя бронхогенная каверна обычно имеет, как правило, тонкий слой казеозно-гнойных масс в просвете, хорошо развитую зону грануляционной ткани и массивную капсулу из концентрически расположенных коллагеновых волокон с незначительным количеством клеток. В окружности обычно отмечается продуктивный туберкулезный процесс в виде плотных инкапсулированных очагов, бугорков и тяжей фиброза. Имеются также резко утолщенные, склерозированные междольковые перегородки. Если имеется каверна значительных размеров, то структура ее стенки в различных участках может вариировать.

Гематогенные каверны обычно лежат в мало измененной легочной ткани на фоне тонких тяжей ретикулярного фиброза и сухих «крылатых» бугорков. Стенка этих каверн незначительной толщины, с тонким казеозным (пиогенным) слоем и тонкой, но плотной капсулой. В начале формирования подобных каверн можно наблюдать в очагах туберкулезного воспаления участки кровоизлияния.

А.И. Струков предлагает делить каверны по их генезу, локализации и внешнему виду.

А.И. Абрикосов предлагает деление каверн на следующие: 1) прогрессирующие, распадающиеся, 2) свежие эластические, 3) капсулированные, ригидные и 4) фиброзные.

Первая группа каверн этой классификации соответствует типу ранних каверн В.Г. Штефко; третья группа — типу поздних каверн. Фиброзные каверны, по А.И. Абрикосову, представляют собой позднейший этап развития капсулированной каверны с полным фиброзным превращением стенки и исчезновением специфических туберкулезных гранулой.

За последнее время в связи с изучением процессов, происходящих в легких при коллапсотерапии, имеются указания на наличие морфологического излечения каверн. Процессы эти были отмечены в работах В.Г. Штефко и А.А. Гиляровского. У А.И. Струкова и А.И. Абрикосова

имеются также отдельные указания на процессы репарации, происходящие в стенке каверны. Применение антибиотиков влияет на, стенку каверны. Так, Ф.Л. Абрамсон установила резкое истончение казеозно-гнойных масс каверны при лечении стрептомицином больных туберкулезом. В.И. Пузик при комбинированном лечении фтивазидом, ПАСК и стрептомицином наблюдала выраженную канализацию стенки каверны, развитие в толще ее большого количества лимфоидной ткани и рост концентрически расположенных коллагеновых волокон на месте отторгнутых гнойно-казеозных масс. Сравнение стенки каверны, когда химиопрепараты не применялись, со стенкой каверны при комбинированном лечении упомянутыми выше препаратами представляется весьма убедительным.

Учитывая возможность как полного, так и относительного излечения каверн, как самопроизвольного, так и под влиянием коллапсотерапии или в связи с применением химиопрепаратов, можно выделить следующие формы заживления каверн:

1) превращение в фиброзную каверну с гладкой внутренней стенкой и значительным уменьшением диаметра;

2) гранулирование каверны с развитием тяжей соединительной ткани на месте бывшей полости, образование фиброзных рубцов неправильной формы;

3)    превращение каверны в тип очага, когда кавернозно-гнойные массы не выводятся из каверны, а уплотняются и петрифицируются; при инкапсуляции уплотненных казеозно-гнойных масс каверны образуется тип послепервичного очага; только соответствующее гистологическое исследование выявляет истинную природу подобных образований;

4)    эпителизация каверны; этот тип заживления хотя и не является стойким, но все же уменьшение казеозно-гнойных масс при отторжении их и последующей зпителизации ведет к - стабилизации каверны и даже способствует уменьшению ее размеров;

5) наконец, в очень редких случаях можно наблюдать исчезновение каверны с более или менее полным рассасыванием имевшихся на ее месте фиброзных прослоек. Последнее имеет место при ранних кавернах, когда стенка еще тонка, а развитие фиброзной капсулы довольно незначительно. В. Г. Штефко считал, что при массивной инкапсуляции каверны невозможно стойкое морфологическое ее излечение или хотя бы оздоровление ее внутреннего казеозно-гнойного слоя.

4. Туберкулез гортани. Туберкулезное поражение гортани наблюдается преимущественно у взрослых, причем сопутствует главным образом легочному туберкулезу. Его следует признать, однако, проявлением общего заболевания организма. А.Н. Вознесенский при развитии туберкулеза гортани придает большое значение изменениям, возникающим во всей системе блуждающего нерва при активном легочном туберкулезе. Последние исследования В.И. Пузик и О.А. Уваровой установили, кроме того, значительные изменения, происходящие в ганглиозных клетках коры и дорзальных ядер блуждающего нерва при хронических формах легочного туберкулеза.

Очевидно, туберкулез гортани развивается в условиях общей интоксикации организма человека при значительном снижении как общей, гак и местной сопротивляемости.

Ссылаясь «в работы значительного числа исследователей, А.Н. Вознесенский высказывается за большое значение ряда неспецифических разрешающих факторов в возникновении туберкулезного поражения гортани. Пути инфекции гортани туберкулезом окончательно еще не изучены. Наиболее частым признается контактный (мокротный) путь. На втором месте, по мнению А. Н. Вознесенского, стоит гематогенный путь инфекции. Ряд авторов указывает на возможность лимфогенного инфицирования гортани из шейных и внутригрудных лимфатических узлов.

При поражении гортани туберкулезом принято различать преимущественно продуктивный и преимущественно экссудативный процессы. Последний имеет место при выраженных перифокальных реакциях вокруг основного специфического очага поражения, в областях, богатых широкими отводящими лимфатическими сосудами.

Начальной локализацией процесса в гортани можно признать как слизистую и подслизистую ткань, так и область соединительнотканных прослоек в более глубоких слоях мышц, желез. А.Н. Вознесенский отмечал формирование эпителиоидно-клеточных или лимфоидных бугорков под слизистой макроскопически неизмененной гортани у людей, умерших от различных форм туберкулеза.

В тканях гортани вследствие прогрессирования патологических изменений может развиваться обширный инфильтративный процесс или формироваться дефекты, язвы.

При инфильтративных формах туберкулеза гортани изменения располагаются обычно в подслизистом слое, захватывая глубокие отделы этого органа: мышцы, надхрящницу, хрящ. Эпителий обычно оказывается сохраненным.

Язвенная форма туберкулеза гортани является по существу прогрессированием инфильтративного туберкулеза гортани. При преимущественно эксеудативном характере воспаления, с явлениями обширного казеозного некроза в тканях гортани язвы имеют значительные размеры и глубину. При преимущественно продуктивном характере процесса они меньших размеров и не так глубоки. Наряду с формированием язв, т. е. распространением процесса кнаружи, при прогрессировании отмечается распространение патологического процесса и вглубь с поражением хрящей и мышц.

А.Н. Вознесенский описал наблюдения, когда, наряду с указанными процессами прогрессирования, имелись также и явления заживления туберкулеза гортани. При этом плотная соединительная ткань разрастается как по периферии, так и внутри сливных туберкулезных бугорков, расположенных в глубине подслизистого слоя. На поверхности в области дефекта слизистой отмечается разрастание молодой соединительной ткани. Процессы заживления отдельных пораженных участков гортани описаны Ф.Э. Герингом; полное исчезновение туберкулезных изменений Ф.И. Добромыльский наблюдал у единичных больных.

За последнее время ΦЛ. Абрамсон при лечении туберкулеза гортани антибиотиками наблюдала большую степень репаративных реакций. Ей удалось констатировать эпителизацию как небольших, так и значительных язв с развитием нежных рубцовых изменений в глубже лежащих тканях. Она наблюдала развитие хряща, расположенного при описанном способе лечения непосредственно на пораженном хряще надгортанника. Специфические изменения в тканях гортани не определялись.

Ф.Л. Абрамсон считает, что заживление туберкулеза гортани при лечении стрептомицином идет либо путем рассасывания специфических изменений, либо путем замещения туберкулезных изменений нежной волокнистой тканью.

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

Страницы: 1, 2