Политравма – это сложный патологический процесс, обусловленный повреждением нескольких анатомических областей или сегментов конечностей с выраженным проявлением синдрома взаимного отягощения, который включает в себя одновременное начало и развитие нескольких патологических состояний и характеризуется глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, изменениями со стороны центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой, дыхательной и гипофизарно-надпочечниковой систем.

Синдром взаимного отягощения

Синдром взаимного отягощения – это патофизиологическая констатация кризиса расстройств жизненно важных функций, которые в клинике при повреждении двух и более анатомо-функциональных областей проявляются шоковым состоянием.

О тяжести политравмы свидетельствуют показатели летальности: при изолированных переломах она составляет 2%; при наличии двух тяжелых изолированных повреждений – 4,9%; при тяжелой сочетанной травме, когда имеются тяжелая и не тяжелая изолированная травма (например, перелом костей таза и закрытый перелом костей предплечья), летальность составляет 30,6%; при крайне тяжелой сочетанной травме, когда имеются два тяжелых повреждения (например, перелом костей свода черепа с ушибом головного мозга и перелом костей таза), летальность составляет 61,3%; при сочетании трех и более тяжелых повреждений вероятность летального исхода возрастает до 84,4%.

Следовательно, феномен взаимного отягощения не является результатом простого сложения функциональной недостаточности отдельных органов и систем, а является взаимно обусловленным патофизиологическим процессом.

Смертность в результате травм возникает в один из следующих временных периодов:

• Первый пик летальности приходится на время самой травмы, когда смерть наступает мгновенно или в течение первых нескольких минут, что, прежде всего, обусловлено тяжестью травматического поражения жизненно важных органов или таких структур как мозг, сердце, крупные сосуды. В большинстве случаев такие травмы фатальны, хотя быстро начатое лечение на месте происшествия и доставка пострадавшего в стационар может спасти определенную часть больных. В этот период по данным многих авторов погибает около 60% пострадавших.

• Второй пик приходится на первые несколько часов пребывания в стационаре, когда частота летальных исходов и осложнений может быть снижена за счет профилактики и лечения вентиляционной, гемической и тканевой гипоксии: искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и респираторная поддержка, окончательная остановка наружного и внутреннего кровотечения, адекватное восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) с восстановлением тканевой перфузии. Именно в этот период при своевременной диагностике возможно радикальное устранение внутричерепных гематом, полостных кровотечений, пневмо- и гемоторакса.

• Третий пик смертности возникает через несколько дней или недель после травмы и обычно происходит от сепсиса или синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Прогресс в возможностях интенсивной терапии, использование препаратов новых генераций, эфферентные методы лечения позволяют снизить уровень летальности. Несмотря на адекватное оказание специализированной помощи, смертность на этом этапе достигает 70% из числа поступивших.

Концепция травматической болезни

Концепция травматической болезни предполагает изучение и оценку всего комплекса явлений, возникающих при тяжелых механических повреждениях организма в неотрывной связи с реакциями приспособительного, адаптивного характера в их сложных взаимосвязях на всех этапах болезни – с момента травмы до ее исхода: выздоровления (полного или неполного) или гибели.

Основным этиологическим фактором травматической болезни является механическая травма большой силы. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО).

Cтадии развития ССВО

I. Стадия локальной продукции медиаторов в ответ на травму, чем осуществляется защитная функция – защита клеток от патогенных микроорганизмов, заживление ран;

II. Стадия выброса малого количества медиаторов в кровоток для поддержания гомеостаза; III. Стадия генерализации воспалительной реакции, при которой регулирующие системы не способны обеспечить гомеостаз; медиаторы воспаления приобретают деструктивные качества, развивается синдром полиорганной недостаточности.

Патогенетическая классификация периодов течения травматической болезни

I. Период острой реакции на травму, соответствует периоду травматического шока и раннему постшоковому периоду; его следует рассматривать как период индукционной фазы СПОН.

II. Период ранних проявлений травматической болезни – начальная фаза СПОН – характеризуется нарушением или неустойчивостью функций отдельных органов и систем.

III. Период поздних проявлений травматической болезни – развернутая фаза СПОН – если больной выжил в I периоде течения травматической болезни, то протеканием именно этого периода определяется прогноз и исход болезни.

IV. Период реабилитации – при благоприятном исходе, характеризуется полным или неполным выздоровлением. Вышеизложенная концепция призывает рассматривать травматический шок, кровопотерю, посттравматический токсикоз, тромбогеморрагические нарушения, посттравматическую жировую эмболию, СПОН, сепсис не как осложнения политравмы, а как патогенетически связанные звенья единого процесса – травматической болезни.

Периоды травматической болезни

Первый период – травматический шок – синдром перфузионного дефицита (острых расстройств гемодинамики) в ответ на тяжелое механическое повреждение с преимущественным влиянием кровопотери.

Существует понятие критического резерва ткани, который выражается в процентах объема ткани, необходимой для выживания. Он составляет:

для печени – 15 %

для почек – 25 %

для эритроцитов – 35 %

для легких – 45 %

для объема плазмы – 70 %

Таким образом, выживание определяется не потерей глобулярного объема, а потерей жидкой части крови; даже глубокая анемия гемоглобин 50-70 г/л) относительно удовлетворительно компенсируется больными. Непосредственно после кровотечения дефицит эритроцитов и плазмы пропорционален (гематокрит в пределах нормы). Далее объем плазмы со временем увеличивается, благодаря поступлению жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (гематокрит прогрессивно снижается). Это транскапиллярное замещение осуществляется благодаря мобилизации альбумина из его депо (главным образом из печени), поступления его в кровь и повышения коллоидно-осмотического давления. Перемещение жидкости с целью удержания центральной гемодинамики приводит к дефициту воды в интерстициальном секторе.

Типичные ключевые моменты патофизиологии шока Дефицит эффективно циркулирующего объема крови, реальный или только относительный, всегда сочетающийся с первичным или вторичным снижением дебита сердца и с повышением ОПСС; катехоламиновое звено Современный взгляд на интенсивную терапию политравмы:

воплощает эти факторы в большой гемодинамический самоухудшающийся круг.

Главные стимуляторы выделения катехоламинов – гиповолемия, гипоксия, гипотония, лактат-ацидоз являются постоянными патогенетическими факторами состояния шока. Реодинамические расстройства в области микроциркуляции. Клеточная гипоксия направляет энзиматические цепи в сторону катаболических процессов, следствием этого является несовершенный энергогенез по анаэробному пути, в условиях повышенной нагрузки, которой подвергается макросистема и чрезмерное накопление «метаболических отбросов», что приводит к развитию ацидоза.

Наличие во внеклеточном пространстве вазоактивных аминов, активация калликреин-кининовой системы, гиперкатехоламинемия, ацидемия оказывают токсическое действие, главным образом, на миокард.

Прогрессирующий ацидоз, достигающий критической точки, прекращение жизни клеток, обуславливает возникновение очагов некроза, которые в дальнейшем сливаются и в конце-концов становятся генерализованными. Гипотония, как симптом имеет вторичное значение: состояние шока, кажущегося компенсированным, согласно критериям артериального давления, все равно сопровождается недостаточной перфузией тканей. Предпочтительнее иметь дело с пониженным АД, если обеспечивается адекватная перфузия клеток. Независимо от причины и течения шока, положение доходит до возникновения клеточных поражений, нарушаются внутриклеточные органелльные взаимодействия, энзиматические цепи цитоплазмы и, наконец, клеточной оболочки, исчезновение их архитектоники и появление необратимой дезорганизации клетки.

Страницы: 1, 2, 3