Длительный спазм привратника, препятствующий попаданию больших порций кислоты в 12-перстную кишку, ухудшает кровоснабжение и трофику гладкой мускулатуры пилорического жома. Гладкомышечная ткань в результате замещается рубцовой, наличие язвы, естественно, ускоряет этот процесс.
Функциональный спазм постепенно сменяется органическим стенозом, и вместо функционирующего клапанного механизма пилородуоденального сегмента формируется суженная ригидная трубка, не препятствующая обратному движению химуса. Компенсаторное усиление деятельности функциональных сфинктеров 12- перстной кишки (бульбо-дуоденального, медиодуоденального Капанджи, сфинктера Окснера в более низкой горизонтальной части (Мазурин, 1984)), и также рубцевание связки Трейца вызывает функциональную дуоденальную гипертензию и дуоденостаз. Утрата клапанной функции пилорусом в этих условиях неизбежно приводит к дуоденогастральным рефлюксам с соответствующей клинической и эндоскопической картиной.

Заброс дуоденального содержимого в желудок, возможно, и оказывает определенный компенсаторный эффект, но только за счет нейтрализации соляной кислоты в просвете желудка. Попадание желчных кислот в желудок увеличивает проницаемость тканей желудочной стенки, что способствует поступлению в кровоток пептидов энтеринного комплекса (Karlquist, Fransen, 1986). К сожалению, подобная компенсация лишь относительно физиологична из-за недостаточной специфичности (как по объему, так и по времени и очередности поступления) попадающих в кровоток пептидов. Это способствует иммунным сдвигам, либо в сторону нарастания аутоиммунитета с развитием желудочной язвы или гастрита, либо к злокачественной трансформации желудочного эпителия вследствие истощения местных механизмов антигенного контроля.

Участие соматотропного гормона (СТГ) в патогенезе язвенной болезни подтверждается данными о повышении средних базальных концентраций СТГ при обострениях язвенной болезни 12-перстной кишки (Смагин, Иванников, 1979;
Мосин, 1974) и значительным напряжением и истощением резервов СТГ- продуцирующего аппарата, что проявляется парадоксальным эффектом в виде снижения уровня СТГ при стимуляции инсулином у больных язвой желудочной локализации (Мосин, 1974).

Пентагастрин значительно увеличивает концентрацию СТГ в плазме, но этот эффект прослеживается только у мужчин, в женском организме его нет
(Altomonte, Zoli, 1986). Это говорит о наличии обратной связи энтеринные пептиды - СТГ и отчасти объясняет сравнительно редкое обнаружение флоридной язвенной болезни у женщин в детородном возрасте (Лорие, 1958).

Таким образом, нетрудно обобщить факторы, способствующие развитию язвенной болезни с формированием язвы дуоденального типа. Это, во-первых, психологические особенности личности больного, характерные для неврастении, как правило, скрытой или субкомпенсированной: преобладание эмоциональной реакции на стресс над рациональной т.е.адреналинового типа стресс- реакции, продолжительность этой реакции уже в после окончания воздействия неблагоприятного фактора, легкость ее повторного запуска минимальным неблагоприятным воздействием вследствие неадекватно негативной оценки ситуации. Во-вторых, конституционально определенное преобладание вагоинсулярного типа регуляции пищеварения над гастринным (эмпирически выявляется связь такого типа регуляции в частности с группой крови 0(I), светлым цветом негустых волос, радужки, кожных покровов). И, в-третьих, курение, формирующее стойкую наркотическую зависимость, как эмоционального статуса нервной системы, так и вегетативного баланса организма от никотина.

Соответственно в лечении язвенной болезни ведущими элементами должны быть: нормализация психологического фона путем использования индивидуально подобранных методик аутотренинга, коррекции графика работы, оптимизация образа жизни и пр.; безусловный отказ от курения. При отсутствии стойкого эффекта от проводимой консервативной терапии язвы дуоденального типа, изнуряющего, торпидного течения язвенной болезни, угрозе или развитии осложнений возникают показания для оперативного лечения - ваготомии
(детальное рассмотрение методик и способов проведения этого вмешательства выходит за рамки данной работы). Технически правильно и в адекватном обьеме выполненная ваготомия выводит желудочно-кишечный тракт из-под патологического воздействия на него постстрессорных вегетативных кризов, точнее их вагоинсулярной (гипогликемической) фазы, в результате:

- прекращаются непищевые, в т.ч. ночные "голодные" выбросы кислоты в просвет желудка;

- желудочная секреция развивается только в ответ на пищу, которая нейтрализует агрессивное воздействие желудочного сока;

- снижается кислотность и переваривающая способность желудочного сока;

- улучшается трофика желудочной стенки;

- снижается уровень СТГ, соответственно уменьшается наклонность к изъязвлению и рубцеванию стенки 12-перстной кишки и желудка.

Перечисленных изменений, как правило, бывает достаточно для заживления дуоденальной язвы. Язвы с желудочной локализацией сопровождаются активным аутоиммунным процессом (см. выше), поэтому для их излечения необходимо удаление субстрата аутоиммунной реакции - соответствующей гастринной зоны, т.е. адекватная резекция желудка.

Пилорические язвы занимают промежуточное положение, поэтому для точного определения оперативной (или консервативной) тактики необходима, по мнению автора, кроме общепринятых методик, клиническая и лабораторная оценка степени вегетативных расстройств (совместно с квалифицированным эндокринологом и невропатологом), а также исследование иммунологического статуса - соотношения фракций иммуноглобулинов, проб на наличие циркулирующих антител к гастринам и тканям желудочной стенки. Больные с язвенной болезнью нуждаются в обязательной курации психотерапевтом с целью выявления и устранения первичных причин этой психосоматической патологии.

Желчнокаменная болезнь.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) значительно чаще встречается у женщин
(соотношение заболеваемости женщин и мужчин - 7:1 (Дедерер, Крылова, 1983;
Зайцев, Гуревич, 1979), причем у мужчин она выявляется чаще в пожилом возрасте, то есть, в климактерическом и постклимактерическом периоде (там же). Поэтому автор считает обоснованным предположить ведущую роль в патогенезе этого страдания нарушений в системе гормональной регуляции менструального цикла.

В женском организме цикличная деятельность половой сферы влияет, по мнению автора, следующим образом на функционирование верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

Одним из эффектов эстрогенов является увеличение активности через звено тиреотропин-релизинг-фактор (ТТ-РФ) - тиреотропный гормон (ТТГ)
(Felig, Baxter, 1982). Повышение функции щитовидной железы способствует ускорению смены симпатоадреналовой и вагоинсулярной фаз физиологических вегетативных колебаний за счет ускорения внутриклеточного метаболизма глюкозы. Другими словами, уменьшается период колебаний "вегетативного маятника" (увеличивается частота колебаний). Более высокая, по сравнению с таковой у мужчин, толерантность женского организма к гипергликемии (Felig,
Baxter, 1982), обусловленная потребностями воспроизводства (Дильман, 1987), определяет, в свою очередь, больший размах (амплитуду) колебаний.

На протяжении одного менструального цикла, отмечается два периода подъема уровня эстрадиола - наиболее активного из эстрогенов (Sperrof,
1971). Первый - в фолликулиновую фазу одновременно с другими эстрогенами, второй - за 2-3 дня перед началом менструации. Им соответствуют два периода относительной вегетативной нестабильности с увеличением размаха (амплитуды) колебаний гликемии и, следовательно, уровня инсулина в крови. Уровень инсулина в свою очередь, определяет эффективность вагусной стимуляции желудочной секреции (см. выше). Кратковременные интенсивные подьемы уровня инсулина вызывают в верхнем отделе желудочно- кишечного тракта реакцию, отличающиеся как от характерной для нормального пищеварения, так и от
"язвенного" типа желудочной секреции рассмотренной выше.

Лютеотропный гормон (ЛТГ, пролактин) выделяется главным образом в лютеиновую фазу менструального цикла. Концентрация пролактина и его аналога
- хорионического гонадотропина значительно увеличивается во время беременности (Tyson, Freisen, 1973).

Под влиянием пролактина снижается продукция и выделение фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), соответственно снижается уровень эстрогенов. Другой механизм его воздействия на желудочно-кишечный тракт, по- видимому, связан с его близостью по происхождению, структуре и действием в организме с СТГ (Баранов, 1962; Юдаев, 1976; Felig, Baxter, 1982), ЛТГ аналогично с СТГ снижает чувствительность тканей к инсулину, что способствует уменьшению размаха вегетативных колебаний и негативного воздействия этих колебаний на желудочно-кишечный тракт.

Стероидные гормоны желтого тела и плаценты (прогестерон и др.) также обладают свойством снижать активность иммунных реакций, что позволяет избежать иммунного повреждения плода (Дильман, 1987). Одновременным понижением активности иммунных реакций в энтеринной системе можно объяснить понижение секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта и благоприятное течение язвенных поражений 12-перстной кишки и желудка во время беременности и во вторую половину менструального цикла, то есть в периоды повышенного уровня прогестерона в женском организме. Так, при секционном исследования рубцы в пилоро-дуоденальной зоне обнаруживаются у женщин в 4 раза чаще, чем у мужчин. В то же время язвы этой области обнаруживаются у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин (Лорие, 1958).

В результате различных стрессовых воздействий на регуляторный баланс
(в том числе возраста, как универсального стрессора) в гипоталамо- гипофизарной системе повышается порог чувствительности механизма освобождения релизинг-факторов лютеинизирующего и лютеотропного гормонов
(ЛГ-, ЛТГ-РФ) к эстрогенам. Обычного уровня эстрогенов поступающих из созревающего фолликула становится недостаточно для запуска гипоталамо- гипофизарной стимуляции овуляции выбросом лютеинизирующего гормона (ЛГ) и смены фолликулиновой фазы менструального цикла фазой желтого тела (Selye,
1952; Дильман, 1987; Зеленецкая, Бронштейн, 1987).

Это приводит к ановуляторному течению цикла, относительной, за счет недостаточности гормонов желтого тела, эстрогенизации и формированию синдрома мелкокистозного перерождения яичников. Кроме повышения общего уровня эстрогенов эти изменения приводят к освобождению из яичников биохимических предшественников эстрогенов не прошедших последних этапов синтеза - ароматизацию в атрофичной гранулезной ткани ановуляторного
(персистирующего) фолликула и обладающих значительной андрогенной активностью (Зеленецкая, Бронштейн, 1987). Внешние проявления подобной деформации гормонального фона состоят в вирилизации, увеличении либидо и агрессивности, что позволяет использовать эти изменения внешности и поведения как клинические признаки прогестерон-дефицитных состояний, сопровождающихся утратой нормального физиологического цикличного типа обменных и вегетативных реакций характерных для здоровой женщины.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5