Рефераты. Панкреатиты

Панкреатиты

Введение.

Острый панкреатит является одной из сложных проблем в неотложной хирургии органов брюшной полости. Последние годы характеризуются неуклонным ростом заболеваемости острым панкреатитом, составляя около 8% контингента хирургических стационаров, а по частоте занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита.

До настоящего времени остается целый ряд нерешенных вопросов, включающих патогенез заболевания, закономерности развития процесса, отсутствие единой классификации для клиницистов и морфологов. Имеются определенные трудности диагностики, консервативной и оперативной тактики при острых панкреатитах ( ОП ).

По данным разных авторов летальность при ОП колеблется в пределах от 2 до 8%. При отечных формах ОП исходы и прогноз часто благоприятны.
Летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15%, в основном за счет гнойно-септических осложнений.

Целью данной работы является внести некоторую ясность в вопросы диагностики, консервативной и оперативной тактики при ОП.

Этиология острого панкреатита.

Острый панкреатит - полиэтиологичное, с фазовым течением заболевание поджелудочной железы, связанное с активацией ее ферментов и воздействия последних на ткань железы вплоть до самопереваривания и некроза.

Теории происхождения ОП:
1. Проточно-ферментативная теория или теория “общего канала” и повышенного давления в панкреатическом протоке. Рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в главный панкреатический проток вызывает в железе различного рода изменения, свойственные острому панкреатиту. По мнению многих авторов в основе проточно-ферментативной теории лежит внутриорганная (внутрипротоковая) активация липазы дуоденальным содержимым и желчью, которая в свою очередь вызывает обширные изменения как в самой железе, так и в парапанкреатической клетчатке и во многих других органах.
2. “Сосудистая” теория подразумевает под ведущими факторами спазм артерий, тромбоз вен, сужение просвета сосудов, а также нарушение интраорганного кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к снижению толерантности железы к собственным ферментам, и, следовательно к ее аутолизу.
3. “Трипсиновая” теория, согласно которой в основе острого панкреатита лежит активация собственных ферментов pancreas с последующем поражением ее ткани ( активный трипсин, воздействуя на межуточную ткань поджелудочной железы и сосуды, приводит к проникновению активных ферментов в кровь. В сосудах pancreas возникает повреждение стенок, повышение их проницаемости, наступает стаз крови, образование тромбов, что в свою очередь приводит к отеку железы, кровоизлияниям и некрозу.

Различают жировой и геморрагический панкреонекроз. Их различие заключается в следующем: жировой панкреонекроз возникает при активации липазы, которая в свою очередь активируется солями желчных кислот, геморрагический панкреонекроз возникает при воздействии трипсина на стенки сосудов поджелудочной железы. Чаще всего оба вида некроза сочетаются с преобладанием одного из них.

Патоморфологические стадии:
1. Фаза отека: железа бледная, стекловидная, отечная, твердая, отек распространяется на брюшину, забрюшинную клетчатку. Затем мелкие сосуды переполняются кровью, возникает стаз, разрывы капилляров, в ткани появляются кровоизлияния. Железа становится красной, набухшей - геморрагический отек.
2. Фаза геморрагического некроза: железа дряблая, испещрена кровоизлияниями, появляются темные пятна некроза.
3. Фаза жирового некроза: последствия действия протеолитических ферментов - железа дряблая, испещрена сероватыми пятнами, имеющими вид сальной свечи.
4. Фаза образования кист.
Помимо теорий происхождения панкреатита необходимо сказать несколько слов об анатомо-физиологических особенностях поджелудочной железы, как о дополнительных факторах, предрасполагающих к развитию острых воспалительных и деструктивных процессах в органе.
Изменения при ОП возникают не только в самой железе, но и в других органах: в печени, плевре, брюшине.

Нередко при присоединении бактериальной инфекции при панкреонекрозе образуется очаговое, реже диффузное нагноение.

Классификация ОП.
1. Острый отек или интерстициальный панкреатит;
2. Острый геморрагический панкреатит;
3. Острый панкреонекроз;

Осложнения панкреатита:
1. Парапанкреатит
2. Перитонит
3. Инфильтрат сальниковой сумки ( панкреатогенный оментобурсит )
4. Кисты поджелудочной железы
5. Гнойный панкреатит- нагноение панкреонекроза, гнойный перипанкреатит, абсцесс сальниковой сумки, гнойный перитонит;
6. Панкреатические свищи
7. Кровотечения (преимущественно аррозионные);

Клинические варианты течения ОП:
1. Панкреато-кардиоваскулярный синдром;
2. Панкреато-супраренальный синдром;
3. Панкреато-ренальный синдром;
4. Панкреато-церебральный синдром;

Необходимо помнить о наличии особых форм ОП:
1. Острый холецистопанкреатит
2. Послеоперационный
3. Травматический

Выделяют необычные формы панкреатита:
1. Панкреатиты после тиреодэктомий;
2. Панкреатиты на фоне гиперлипемии;
3. Панкреатиты на фоне паротита;
4. Паразитарные панкреатиты;
5. Панкреатиты беременных;
6. Наследственные панкркатиты;

Диагностика ОП.

Диагностика острого панкреатита является актуальной проблемой ургентной хирургии. В условиях скорой помощи диагноз панкреатита не устанавливается в 38-80,4% случаев. Это объясняется полисимптомностью, а часто и атипичностью клинической картины заболевания, тяжелыми расстройствами гемодинамики, алкогольной интоксикацией, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, ареактивностью больных пожилого возраста/10/.

Полноценная диагностика острого панкреатита предполагает: 1) выявление заболевания и подтверждение его формы; 2) оценку состояния желчных путей; 3) распознавание ранних осложнений; 4) прогнозирование течения заболевания/10/.

Представленная схема позволяет индивидуально оценить (при необходимости в баллах) изменения не только в поджелудочной железе, но и в соседних клетчаточных структурах, в брюшной полости, а также острые изменения, возникающие в некоторых органах/14/.

Наиболее тяжелое клиническое течение деструктивного панкреатита наблюдается обычно в случае формирования множественных мелких очагов, инфильтрирующих всю толщу поджелудочной железы (диффузный мелкоочаговый панкреонекроз), особенно при образовании нескольких крупных очагов или слиянии мелких очагов в крупные некротические поля (очаговосливной панкреонекроз). Другим важным фактором, определяющим тяжесть клинических проявлений, служит обширность пораженной территории, пораженной деструктивными изменениями/14/.

Особенность деструктивных форм панкреатита еще и в том, что изменения при них развиваются не только в поджелудочной железе, но и за ее пределами.
Очаги стеатонекроза , кровоизлияния, геморрагическая и серозная инфильтрация образуются в клетчаточных структурах забрюшинного пространства, в связочном аппарате брюшной полости, а нередко даже в клетчатке средостения, эпикарде и перикарде/14/.

Парапанкреатит - один из важнейших компонентов панкреонекроза. Его эволюция во многом предопределяет исход заболевания. Исследования показывают, что панкреонекроз с летальным исходом, как правило, связан с поражением нескольких отделов забрюшинной клетчатки. В наиболее тяжелых случаях очаги поражения клетчатки обнаружены на поверхности желудочно- ободочной связки и большого сальника, на поверхности висцеральной и париетальной брюшины, куполов диафрагмы, в околотолстокишечной клетчатке.

Клетчатке в начальных стадиях деструктивного панкреатита свойственна очаговость поражения. Характер очагов деструкции тесно связан с обширностью поражения и является еще одним фактором, влияющим на клиническое течение и исход заболевания.

Причинами поздней диагностики острого панкреатита в условиях стационара являются недостаточная информативность применяемых лабораторных методов, несоответствие ферментемии тяжести деструктивных изменений в поджелудочной железе, исключение лапароскопического исследования, особенности топографо-анатомического расположения, существенные различия в выраженности отдельных симптомов при жировом и геморрагическом панкреонекрозе. Трудности диагностики деструктивного панкреатита приводят к тому, что многие больные не получают адекватной патогенетической терапии, иногда вплоть до летального исхода. Неудовлетворительные результаты лечения острого панкреатита во многом обусловлены несовершенством существующих методов ранней диагностики и подтверждения диагноза, дифференциации и уточнения формы заболевания, оценки и прогнозирования течения деструктивных процессов в ткани поджелудочной железы. Только ранняя диагностика и своевременно начатое интенсивное патогенетическое лечение дают основание рассчитывать на существенное улучшение исходов заболевания, уменьшение осложнений и летальности/10/.

У большинства больных диагностика острого панкреатита производится на основе жалоб больного, объективного исследования и лабораторных данных.
Жалобы, возникающие у больных при остром панкреатите, характеризуются болями, опоясывающего характера, в надчревной области и над пупком, в правом или левом подреберье, с иррадиацией в поясницу, тошнотой , рвотой.
Объективно: чаще всего живот вздут в проекции поперечной ободочной кишки, локально болезненен, мягкий, реже напряжен, с перитонеальными симптомами, с ослабленной перистальтикой кишечника или с полным ее отсутствием/4/.

Синдромная диагностика при деструктивных формах острого панкреатита не получила широкого распространения. Однако, анализ клинических синдромов, выявленных в наблюдениях с морфологической верификацией диагноза панкреонекроза, имеет научно-практическое значение/2/.

В начальных стадиях деструктивного панкреатита наиболее демонстративными оказались следующие клинические синдромы:
1) болевой
2) перитонеальный
3) динамической непроходимости кишечника
4) гемодинамических расстройств

Сопоставление клинических проявлений с обнаруженными при верификации морфологическими особенностями показало, что интенсивность и динамика этих синдромов во многом связаны с обширностью распространения деструктивных изменений в поджелудочной железе, забрюшинной жировой клетчатке и брюшной полости. Это позволяет использовать их не только для ранней диагностики панкреонекроза, но и для диагностической оценки развития заболевания/2/.
I. Болевой синдром (БС) при деструктивном панкреатите отличается особой интенсивностью. Боли обычно локализуются в верхних отделах живота и имеют опоясывающий характер. Другая особенность БС при панкреонекрозе в том, что но-шпа и другие спазмолитические препараты, а также поясничная новокаиновая блокада, в/в введение глюкозо-новокаиновой смеси дают временный или достаточный обезболивающий эффект. Введение морфина и его аналогов недопустимо, так как способствует прогрессированию некротических изменений в поджелудочной железе/2/.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6