Таблица №3

Таблица №4

Верхняя челюсть – 36%

Нижняя челюсть – 64%

Клиническая картина.

     Клинические проявления и течение ост­рого одонтогенного периостита челюстей разнообразны и во многом зависят от общей и местной реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры и локализации в воспалительного процесса. У одних больных заболевание протекает бурно, и признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных тканях появляются почти одновременно с призна­ками острого воспалительного процесса в пародонте. В большин­стве случаев можно установить связь между возникновением периостита и предшествующими парааллергическими реакциями: переохлаждением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряжением. У других больных, особенно со сниженной реак­тивностью организма, заболевание развивается более медленно, в течение 2 — 3 дней. Особенно часто такое течение процесса наблю­дается у лиц пожилого и старческого возраста, а также при нали­чии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, нарушение кровообращения II — III степени, хронические болезни пищеварительного аппарата.

     Причиной возникновения острого одонтогенного периостита нижней челюсти у 22,9 % больных является очаг воспаления, рас­положенный в тканях первых больших коренных зубов, у 17,8 % — третьих больших коренных зубов, у 12,3 % — вторых малых корен­ных зубов. Развитие острого одонтогенного периостита верхней челюсти обусловлено у 24,8 % больных наличием очага воспале­ния в тканях первых больших коренных зубов, у 17,4 % — вторых малых коренных зубов, у 11,6 % — вторых больших коренных зубов.

     При остром одонтогенном периостите воспалительный процесс развивается вестибулярно у 93,4 % больных и протекает в острой серозной форме у 41,7 %, в острой гнойной форме — у 58,3%. При этой форме острого одонтогенного периостита отслоение надкост­ницы на протяжении 1 зуба отмечают у 20 % больных, на протя­жении 2 зубов — у 56 %, на протяжении 3 - 4 зубов — у 24 %.

     Больные жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при при­косновении к нему языком или зубом-антагонистом, припухлость лица. В дальнейшем боль приобретает постоянный характер разной степени интенсивности. 3атем боль в зубе несколько уменьшается и появляется припухлость лица. Боль, которая ранее локализова­лась в области причинного зуба, в этот период характеризуется как боль в челюсти. У 8,9 % больных отмечена иррадиация ее по ходу ветвей тройничного нерва в область уха, виска, глаза. Общее состояние больных ухудшается, появляются слабость, голов­ная боль, нарушение сна, потеря аппетита, озноб, недомогание.

     Парестезию нижней губы отмечают у 11,7% больных и опре­деляют только у тех из них, у которых воспалительный процесс локализуется  на   нижней  челюсти в области   больших   и   малых коренных зубов.

     Температура тела у 92 % больных повышается: у 20 % —от 37 до 37,5 °С, у 28 % — от 37,6 до 38 С, у 44 % — от 38,1 °С и выше.

     При остром одонтогенном периостите челюстей появляется отек мягких тканей, который может быть выражен в той или иной сте­пени. Локализация отека обычно довольно типична и зависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек мягких тканей наиболее выражен. По мнению В. Г. Лукьянова (1972), величина отека зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов ниж­ней челюсти отек мягких тканей мало выражен, при магистральной (область бугра верхней челюсти, угла и ветви нижней челюс­ти) — имеет значительную протяженность. Выраженный отек мягких тканей вокруг пораженной области наблюдается у 67 % больных острым одонтогенным периоститом верхней и нижней челюстей.

     При пальпации мягких тканей в месте расположения поднадкостничного воспалительного очага определялся плотный, болез­ненный инфильтрат. У 82 % больных регионарные лимфатические узлы были болезненны, увеличены, имели плотноэластическую консистенцию, но сохраняли подвижность. При локализации воспа­лительного процесса в области больших коренных зубов у 60 % больных острым периоститом наблюдалась воспалительная конт­рактура мышц. Ю. И. Вернадский (1985) различает три степени воспалительной контрактуры мышц: I — когда имеется лишь не­большое ограничение открывания рта; II — когда рот открывается на 1 см; III — когда челюсти плотно сведены и самостоятельное открывание рта невозможно. В остальных случаях ограничение открывания рта связано с боязнью широко открыть рот из-за боли, которая при этом возникает.

     При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить гиперемию и отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного отростка челюсти. В результате обследо­вания больных острым одонтогенным периоститом челюстей у 42 % выявлена его серозная форма, у 58%—гнойная. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется валикообразное выпячивание — поднадкостничный абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый) абсцесс.

     Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная полость и корневые каналы заполнены гни­лостным содержимым. В области зуба, послужившего источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубо-десневой карман. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85 % обследованных, а со­седних зубов (одного или двух) —у 30 %. Причинный зуб у 37 % больных становится подвижным. При возникновении острого периостита в результате альвеолита у 10 % больных мы наблюдали (в течение 2—3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленного зуба.

     У 60 % больных выявлен острый гайморит, явившийся ослож­нением острого периостита верхней челюсти при локализации воспалительного процесса в области больших и малых коренных зубов.

     При рентгенографическом исследовании челюстей характерные для острого периостита изменения не выявлены, обнаружены пред­шествующие процессу гранулирующий или гранулематозный перио­донтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др.

     Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных не выявлено (исключением явились больные с наличием сопутствующих заболеваний). Резуль­таты исследования крови в начальный период развития заболева­ния указывают на увеличение количества лейкоцитов (9—12- 109/л), а иногда и выше. Лишь у некоторых больных число лейкоцитов находится в пределах нормы или же наблюдается лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (70—76 %) и их палочкоядерных форм (8—20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может снижаться до 1 %, а лимфоцитов — до 10—15 %. СОЭ увеличива­лась до 19—28 мм/ч, а иногда и более. У больных с острым одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2—4 раза (по сравнению со здоровыми людьми) активности ЩФ и КФ нейтро­фильных гранулоцитов периферической крови. Достоверных раз­личий в изменении показателей активности ЩФ и КФ нейтрофиль­ных гранулоцитов у больных с серозной и гнойной формами остро­го одонтогенного периостита не отмечено. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некоторых лиц с высокой температурой тела в моче появлялся белок (от следов до 0,33 г/л), иногда лейкоциты.

     При изучении микробной сенсибилизации организма ее нали­чие установлено у 22 % больных острым одонтогенным периости­том и у 46 % — при осложнении его гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях. На аллерген стафилококка сенси­билизация организма возрастала в 3 раза, на аллерген стрептокок­ка— в 2 раза. Наличие факта предварительной микробной сен­сибилизации в дальнейшем послужило основанием для проведе­ния неспецифической микробной гипосенсибилизации больным с этим заболеванием.

Особенности клинического течения острого одонтогенного пери­остита в зависимости от локализации процесса.

     Клиническое тече­ние острого одонтогенного периостита зависит от расположения зуба, явившегося причиной развития воспалительного процесса.

     При распространении воспалительного процесса из очага, рас­положенного на верхней челюсти с вестибулярной стороны, в об­ласти резцов отмечается значительный отек верхней губы и кры­ла носа, который может распространяться па дно нижнего носо­вого хода. В ряде случаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу переднего отдела дна носовой полости, особенно при невысоком альвеолярном отростке, и образовывать там абс­цесс. В случае, когда воспалительный процесс начинается из оча­га, расположенного в области центрального резца, отек может рас­пространяться на всю верхнюю губу, а если в области бокового резца, то может захватывать мягкие ткани одной половины липа. При распространении гнойного экссудата от бокового резца в сто­рону твердого нёба в области его переднего отдела появляется бо­лезненная при дотрагивании припухлость полушаровидной или овальной формы, и формируется небный абсцесс.

     В тех случаях, когда причиной заболевания является воспа­лительный процесс, расположенный в области верхних клыков, отек распространяется на подглазничную и часть щечной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспа­ления всегда находится на вестибулярной поверхности альвеоляр­ного отростка верхней челюсти.

     Если источником инфекции является воспалительный очаг, расположенный в тканях малых коренных зубов верхней челюсти, то коллатеральный отек захватывает значительный участок лица и располагается несколько сбоку. Он распространяется на подглаз­ничную, щечную и скуловую области, нередко на нижнее и верх­нее веко. Носогубная складка сглаживается, а угол рта опускает­ся. Припухлость лица может отсутствовать, когда гнойный экссу­дат от нёбных корней 4_4 зубов распространился на нёбную поверхность. В этом случае в средней части твердого нёба форми­руется полушаровидное выпячивание — нёбный абсцесс. Постоян­ный контакт нёбного абсцесса с языком вызывает усиление боли, поэтому прием пищи и речь больного затруднены.

     Острый одонтогенный периостит, возникающий от источника воспаления, располагающегося в области верхних больших корен­ных зубов, характеризуется припухлостью, захватывающей скуло­вую, щечную и верхнюю часть околоушно-жевательной областей. На нижнее веко припухлость распространяется редко, а на верх­нее—почти никогда не распространяется. Отек доходит до ушной раковины. Через несколько дней после развития процесса отек мягких тканей начинает опускаться книзу, что может создать лож­ное представление о том, что патологический очаг исходит от ма­лых и больших коренных зубов нижней челюсти. При распростра­нении гнойного экссудата от нёбного корня 6_ 6 зубов в сторону нёба асимметрия лица отсутствует. Отслойка плотного в этом участке периоста вызывает сильную ноющую, а затем и пульси­рующую боль в области нёба. В связи с тем что подслизистый слой на твердом нёбе отсутствует, отек выражен незначительно. Самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит обычно на 7— 10-е сутки, что может привести к развитию кортикального остео­миелита.

     Для гнойного периостита, при котором воспалительный про­цесс распространяется от тканей нижних резцов, характерным яв­ляется наличие отека нижней губы, подбородка и подбородочной

области. При этом подбородочно-губная борозда сглаживается. При распространении воспалительного процесса на надкостницу от очага, расположенного в области нижнего клыка и малых ко­ренных зубов, отек захватывает нижний или средний отделы щеч­ной области, угол рта и распространяется на подчелюстную область. Если источником инфекции является очаг воспаления, на­ходящийся в больших коренных зубах нижней челюсти, то коллатеральный отек захватывает нижний и средний отделы щечной об­ласти, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. При распространении воспалительного процесса на надкостницу в области угла и ветви нижней челюсти отек нерезко выражен, по имеет значительную протяженность. В связи с тем что здесь рас­положены жевательные мышцы, появляется воспалительная кон­трактура.

Страницы: 1, 2, 3