Одновременное применение ингибиторов АПФ может повышать риск анафилактоидных реакций. Эти реакции наблюдались у относительно большей части пациентов, получавших ингибиторы АПФ.
Фармацевтическое взаимодействие:Препарат Актилизе® нельзя смешивать с другими лекарственными средствами (даже с гепарином), ни во флаконе для инфузии, ни в общей системе для в/в введения.
В сомнительных случаях решение о проведении тромболитической терапии должно быть отсрочено до стационарного этапа лечения (при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса или ЭКГ-признаках несомненного предшествующего инфаркта миокарда, маскирующих типичные изменения).Б). При отсутствии показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или не-Q-инфаркт), проводится антикоагулянтная терапия. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе в/в болюсно вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то начинается длительная внутривенная инфузия гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в "лечебной" дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не препятствует проведению тромболизиса в стационаре. С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Антитромбоцитарный эффект препарата достигает своего максимума уже через 30 мин, а своевременное начало применения позволяет существенно снизить летальность. Применение ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса дает наибольший клинический эффект. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг, разжевать. На стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.
Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением нитратов, бета-адреноблокаторов и магния сульфата. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда способствует купированию болевого синдрома, гемодинамической разгрузке левого желудочка, снижает АД. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 миллиграмм нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата – в 200 мл физиологического раствора и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью 25 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 10 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения – 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости инфузии 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 5 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости – 30 капель в минуту. Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами СиНМП и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов – 24 ч и более; за 2-3 ч до окончания инфузии дается первая доза нитратов внутрь. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение САД ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда. Б). Внутривенное введение бета-адреноблокаторов так же как и применение нитратов способствует купированию болевого синдрома. Ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 ч инфаркта миокарда вследствие как самого заболевания так и в качестве реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что согласно экспериментальным данным бета-адреноблокаторы позволяют отсрочить гибель ишимизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого эффективна реперфузионная терапия). При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады – соответствующие нарушения ритма, а для специализированной – упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые часы заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту под контролем АД и ЭКГ до достижения ЧСС 55-60 в минуту или до общей дозы 0,1 мг на кг массы тела пациента. При брадикардии, признаках сердечной недостаточности, AV-блокаде и снижении САД менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.
Отсутствие осложнений терапии бета-адреноблокатарами на догоспитальном этапе служит показанием для обязательного ее продолжения в условиях стационара с переходом на прием пропранолола внутрь в суточной дозе 40-320 мг в 4 приема (первый прием – спустя 1 час после внутривенного введения). В). Внутривенное введение магния сульфата проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). По результатам ряда исследований он снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. Вводится струйно медленно (за 5 минут) в дозе 4 мл 25% раствора или 10 мл 10% раствора (кормагнезин). В стационаре в течение первых 24 часов продолжается капельная инфузия сульфата магния из расчета 0,6-0,7 г в час. Ограничение размеров инфаркта миокарда достигается адекватным обезболиванием , восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде.Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводится (если это не причиняет чрезмерных неудобств), с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин. и целесообразна в течение первых 24-48 ч заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре). Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда. Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение же в случае их развития проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ.
Часто встречающиеся ошибки терапии
А. Ошибки, обусловленные устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе. Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метамизола натрия – анальгина) с антигистаминным препаратом (дифенигидрамином – димедролом). Между тем, потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза. Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин – но-шпа), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде. Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и артериальное давление), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца. Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может увеличивать летальность вследствие наступления асистолии. Б. Ошибки, обусловленные другими причинами. Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган и т. д.) или трамадол (трамал), практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше). Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т. д.
Показания к госпитализации
Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках.
Алгоритмы оказания медицинской помощи больным острым инфарктом миокарда на догоспитальном этапе
1 При инфаркте миокарда показания к тромболитической терапии отсутствуют в случае мелкоочагового поражения и поздних сроков. 2 Возможность проведения тромболитической терапии определяется отсутствием противопоказаний и организационными моментами. 3 Целесообразность проведения тромболитической терапии на догоспитальном этапе определяется фактором времени (соотношением планируемой продолжительности транспортировки и срока, необходимого для организации введения тромболитиков вне стационара).
1 Применение нитратов возможно только при отсутствии гипотонии. 2 Применение бета-адреноблокаторов возможно только при отсутствии гипотонии, брадикардии, AV блокады, застойной сердечной недостаточности (в том числе и в анамнезе). 3 При упорном болевом синдроме целесообразно раннее начало тромболитической терапии.
1 При осложненном инфаркте миокарда целесообразно раннее начало тромболитической терапии
Случаи из практики
1. В 1988г я работал хирургом и ко мне во время амбулаторного приема обратилась женщина 42 лет с жалобами на боли в эпигастрии и левом подреберье. Общее состояние пациентки было удовлетворительным, без каких либо нарушений гемодинамики. Проводя физикальный осмотр пациентки я не обнаружил никаких патологических проявлений со стороны ЖКТ(даже гастрита). Это послужило причиной направления её на ЭКГ, откуда она была госпитализирована в терапевтическое отделение с DS: ИБС. Мелкоочаговый инфаркт задней стенки левого желудочка.
2. 2003г. Работа в медпункте строительного городка. Обратился мужчина 47 лет с жалобами на боли в области грудины режущего характера в течение 20 минут, слабость, страх. При осмотре: кожа обычной окраски, влажная. АД 130/90, пульс 88,ритмичный. ЧДД 12. Прием нитроглицерина per os без эффекта. Оксигенотерапия 3 л/мин. ЭКГ: отрицательный Т в V1, V2. Повторная дача нитроглицерина также без эффекта. Болевой синдром купирован дробным введением морфина в/в (6мг + 4мг ч/з 20 мин). Тропониновый тест отрицательный. Т 36,7.
С DS:ИБС. Нестабильная стенокардия. Инфаркт миокарда? направлен и госпитализирован в ЦРБ.
DS после выписки: ИБС. Нестабильная стенокардия.
3. 2004г. Работа в медпункте строительного городка. Обратился мужчина 53 лет с жалобами на боли в области грудины давящего характера, выраженную слабость в течении 3 часов. ~ ч/з 30 секунд после обращения потерял сознание, остановка сердечной и дыхательной деятельности. Начата СЛР: попытка интубации без успеха(макроглоссия), установлен воздуховод, дыхание мешком Амбу + О2, непрямой массаж сердца, в/в доступ, адреналин в/в 1,0 каждые 5 минут, р-р Ригера капельно. После трех циклов СЛР проведен кардиомониторинг: желудочковая тахикардия. Разряд 360 дж. Два цикла СЛР, сохраняется желудочковая тахикардия без пульса: повторный разряд 360 дж. Ритм синусовый, пульса нет. Продолжена СЛР. На ~10 минуте гепарин 5000 в/в. На 15 минуте – мониторинг: сохраняется ЭМД. На 25 минуте – асистолия. Ч/з 30 мин: прекращение СЛР, констатирована смерть.
Посмертный DS: ИБС. Острый инфаркт миокарда. Кардиогенный шок.
Паталогоанатомический DS: Трансмуральный инфаркт передней и боковой стенки левого желудочка.
Заключение
Инфаркт миокарда является довольно частым и серьезным повреждением сердца. Для успешной помощи важное значение имеют как время её начала так и оснащение врачей необходимым оборудованием и медикаментами.
Литература
1. А. Л. Верткин, А. В. Тополянский, В. В. Городецкий, О. Б. Талибов, Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, кафедра клинической фармакологии и внутренних болезней МГМСУ
Интернет-журнал "Доктор.ру" Инфаркт миокарда: диагностика и лечение на догоспитальном этапе 2003г июнь, сентябрь.
2. Верткин А. Л., Мальсагова М. А., Полосьянц О. Б. Клинические исследования лекарственных препаратов при неотложных кардиологических состояниях на догоспитальном этапе. Сборник материалов второго съезда кардиологов Южного федерального округа "Современные проблемы сердечно-сосудистой патологии". Ростов-на- Дону, 2002 С. 58.
3. Мальсагова М. А., Верткин М. А., Тишман М. И. Новые технологии биохимической экспресс-диагностики острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе//Неотложная терапия. 2004. № 5-6. С. 62-63.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
