Применение методов эндоскопии и гастробиопсии позволило сформулировать современное представление о гастрите как о клинико-морфологическом понятии. Введение в клиническую практику аспирационной гастробиопсии сделало возможным осуществление прижизненной диагностики гастрита, выделение различных его форм.
Этиология. Хронический гастрит развивается в результате воздействия экзогенных или эндогенных вредных влияний. К экзогенным факторам следует отнести прежде всего нарушение качества пищи или режима питания, частое употребление пищи, оказывающей на слизистую оболочку желудка механическое, термическое или химическое раздражающее действие (употребление жирных сортов свинины, баранины, жирных колбас, копченого мяса, рыбы, маринадов, пряностей, прием очень горячей или холодной пищи и напитков, плохое пережевывание пищи, особенно при недостатке зубов, поспешная еда, еда всухомятку). Немаловажное значение может иметь дефицит в пище витаминов группы В, ретинола, аскорбиновой и никотиновой кислоты.
Употребление алкоголя ведет к развитию вначале поверхностного, а затем атрофического хронического гастрита.
Значительное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка оказывает никотин. Немаловажное значение в этиологии хронического гастрита имеют профессиональные вредности. С последними приходится встречаться в консервной, химической промышленности, у рабочих горячих цехов, при заглатывании металлической, угольной, хлопковой пыли. Длительный прием лекарственных средств — салицилатов, сульфаниламидных, гормональных препаратов, ь том числе гликокортикоидов, мышьяка также может привести к развитию хронического гастрита.
Эндогенные факторы, ведущие к развитию хронического гастрита, также весьма разнообразны. Это прежде всего нарушение нервной и гуморальной регуляции функций желудка при расстройствах центральной нервной системы, вегетативных ее отделов, а также в результате рефлекторных влияний со стороны других отделов пищевого канала, желчных путей и др. При этом со стороны желудка вначале наблюдаются функциональные расстройства, переходящие затем в органические изменения.
Существенную роль в регуляции функций желудка играют эндокринные железы, прежде всего гипофизарно-надпочечниковая система. Поэтому при нарушении эндокринной регуляции (аддисонова болезнь, болезнь Иценко — Кушинга, микседема, тиреотоксикоз, диабет) изменяется функциональное состояние желудка, нарушаются трофические процессы в его слизистой оболочке, что ведет к развитию хронического гастрита.
Известную роль в этиологии хронического гастрита играют хронические инфекции, например туберкулез, а также очаговая инфекция (тонзиллит, хронический аппендицит, воспалительные заболевания половых органов у женщин). Хронический гастрит у больных ожирением, подагрой связан с нарушением обмена. При недостаточности кровообращения, заболеваниях органов дыхания, уремии его развитие связано с гипоксией. к которой слизистая оболочка желудка весьма чувствительна.
Велика роль в возникновении и развитии хронического гастрита аллергических факторов, аутоиммунных механизмов. Это относится прежде всего к атрофическому гастриту, наблюдаемому при пернициозной анемии. В сыворотке крови больных этим заболеванием обнаружены антитела к париетальным клеткам слизистой оболочки, гастромукопротеиду. Наконец, все факторы, которые играют роль в этиологии острого гастрита, особенно в случаях их повторного воздействия и повторного развития острого гастрита, могут вести к развитию хронического гастрита.
Патогенез хронического гастрита сложен и отличается при различных его формах. Однако общими являются постепенно развивающиеся структурные изменения слизистой оболочки. Им обычно предшествуют, а затем и сопровождают их функциональные расстройства желудка, заключающиеся в снижении или повышении секреции, изменении состава желудочного сока, в частности содержания в нем соляной (хлористоводородной) кислоты, ферментов и, что особенно важно, желудочной слизи — муцина. Желудочному муцину принадлежит защитная роль по отношению к различным внешним воздействиям, он имеет значение в регуляции трофических процессов в слизистой оболочке желудка. В ответ на нормальные, физиологические раздражения наблюдается адекватная реакция слизистой оболочки, заключающаяся в повышении выделения слизи и ее фракций, обладающих защитными свойствами. При патологических условиях нарушается нормальное соотношение фракций желудочной слизи, уменьшается выделение растворимых мукосубстанций, увеличивается выделение видимого, нерастворимого муцина. Нарушение соотношений основных компонентов желудочного муцина предрасполагает к повреждению слизистой оболочки желудка.
Ю. М. Лазовский в эксперименте показал переход функциональных нарушений в органические, воспалительные, сопровождающиеся нарушением регенерации слизистой оболочки, ее атрофией. На возможность перехода так называемых неврозов желудка в хронический гастрит указывали Г. А. Захарьин, А. А. Остроумов, В. П. Образцов.
При хронических инфекционных заболеваниях, нарушениях обмена происходит повреждение слизистой оболочки токсическими продуктами, поступающими гематогенным путем. Выделение слизистой оболочкой желудка токсических веществ ведет к развитию элиминационного гастрита.
Сложность и многообразие этиологических факторов, патогенеза, функциональных и патоморфологических изменений, клинических проявлений хронического гастрита находят отражение в многочисленных классификациях этого заболевания. Одной из наиболее полных является классификация, предложенная С. М. Рыссом (1965). Согласно этой классификации, выделяют следующие формы хронического гастрита.
I. По этиологическому признаку.
Экзогенный гастрит, развивающийся при длительном нарушении режима питания; при злоупотреблении алкоголем, никотином; при действии на слизистую оболочку желудка термических, химических и других агентов; под влиянием профессиональных вредностей.
Эндогенный гастрит: рефлекторный, связанный с нарушениями в вегетативной нервной и эндокринной системе; гематогенный; гипоксемический.
II. По морфологическому признаку (данные гастробиопсии и гастроскопии): поверхностный; с поражением желез без атрофии; атрофический, в том числе с перестройкой эпителия; антральный; эрозивный.
Следует также выделить особые формы гастрита, например ригидный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие), полипозный гастрит.
III. По функциональному признаку: с сохраненной секреторной функцией; с умеренной секреторной недостаточностью (содержание соляной кислоты после применения пробного раздражителя ниже 20 титр, единиц. понижение содержания пепсина, мукопротеида); с резко выраженной секреторной недостаточностью (гистаминрефрактерная анацидитас, резкое снижение содержания или отсутствие пепсина, мукопротеида).
В течении заболевания выделяют фазу ремиссии и фазу обострения.
По состоянию пищеварительных функций целесообразно выделять компенсированные и декомпенсированные формы.
Приведенная классификация достаточно сложна. Практически разделение форм гастрита по этиологическому принципу в большинстве случаев представляет значительные трудности, так как чаще наблюдаются комбинации различных этиологических факторов.
Спорным является вопрос о гиперацидном гастрите. Ряд клиницистов (Геннинг, С. М. Рысс) отрицают самостоятельное его существование. Однако следует согласиться со сторонниками существования такой формы гастрита (А. Я. Губергриц), так как возможность наличия повышенной секреции и кислотности при поверхностном и даже глубоком гастрите, а также при антральном гастрите не вызывает сомнений. Особенности клинической картины, течения позволяют рассматривать гиперацидный гастрит как предъязвенное состояние При снижении активности защитных факторов слизистой оболочки желудка — нормального ее кровоснабжения, регенерации, образования защитной слизи — и одновременном усилении агрессивного кислотно-пептического фактора, забрасывания желчи в желудок, а также при приеме некоторых препаратов (кислоты ацетилсалициловой, кортикостероидов и др.), при стрессах у больных хроническим гастритом, дуоденитом возможно появление поверхностных дефектов слизистой оболочки — острых эрозий, развитие эрозивно-геморрагического гастрита. Эрозии могут возникать и на поверхности нормальной слизистой оболочки. Они сравнительно быстро заживают без образования рубцов.
Существуют также «полные» эрозии, отличающиеся длительным течением.
В диагнозе важно отразить функциональное состояние слизистой оболочки желудка, а также морфологические ее изменения. В связи с этим наибольшее практическое значение имеет выделение хронического гастрита с сохраненной (или повышенной) секреторной функцией желудка и хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Если в последнем случае в содержимом желудка после применения сильного возбудителя секреции (гистамина, мясного бульона) соляная кислота не определяется, говорят об анацидном гастрите, а если отсутствует пепсин и имеется атрофия слизистой оболочки,— о хроническом атрофическом гастрите с ахилией.
Формы хронического гастрита, при которых прогрессирующая атрофия слизистой оболочки сочетается с дисрегенераторными процессами, перестройкой ее эпителия, элементами гиперплазии, следует рассматривать как предопухолевое заболевание желудка.
Особой формой является полипозный гастрит, при котором на фоне хронического воспалительного процесса (хронического гастрита) в результате нарушения регенераторных процессов с явлениями атрофии, иногда гиперплазии эпителия развиваются доброкачественные опухоли — полипы. Чаще они бывают множественными, локализуются преимущественно в антральном и препилорическом отделах. Важно то, что некоторые из полипов (аденоматозные) часто дают начало злокачественному росту, перерождаясь в раковые опухоли.
Клиника хронического гастрита, как правило, лишена каких-либо специфических симптомов. Обычно наблюдается чувство тяжести, полноты в надчревной области. Характерно несоответствие этого ощущения количеству съеденной пищи. Прием даже небольших ее количеств сопровождается появлением ощущения переполнения желудка. Часто наблюдается тупая боль в надчревной области.
Достаточно постоянны диспепсические явления — тошнота, иногда рвота, отрыжка съеденной пищей, кислым, тухлым воздухом, изжога. При этом необходимо помнить, что изжога наблюдается как при повышенной кислотности, так и при секреторной недостаточности вследствие появления в содержимом желудка кислот брожения, а также забрасывания в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки с желчью. Нередко наблюдается нарушение аппетита — чаще его снижение, реже повышение, стремление к острой пище.
Язык обложен, иногда гладкий, атрофичный. При пальпации в надчревной области возможна болезненность, вздутие живота. Больные хроническим атрофическим гастритом с секреторной недостаточностью часто худеют, жалуются на общую слабость, адинамию. Могут наблюдаться симптомы гиповитаминоза — сухость кожи, рыхлость и кровоточивость десен, ангулярный стоматит.
Описанные выше клинические проявления характерны для хронического гастрита с секреторной недостаточностью, который встречается наиболее часто. Среди больных этой формой гастрита преобладают лица зрелого и пожилого возраста.
Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка наблюдается чаще у лиц молодого возраста. При этой форме отчетливее выражена связь боли с приемом пищи, иногда она носит характер «голодной», «ночной». Однако периодичность боли выражена менее отчетливо, чем при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. В результате развития эрозий возможны кровотечения из слизистой оболочки желудка.
Лабораторные исследования при хроническом гастрите прежде всего позволяют определить функциональное состояние секреторного аппарата желудка. Правильная оценка нарушений желудочной секреции имеет значение для диагностики хронического гастрита, решения вопроса о характеристике патологических изменений в желудке, а также для выбора наиболее рационального, патогенетически обоснованного лечения.
Страницы: 1, 2, 3
