Рассмотрение так называемой эректильной фазы в качестве одного из этапов шока представляется недостаточно аргументированным и с прикладной точки зрения. В самом деле, принципы терапии при эректильной фазе существенно отличаются от подходов к коррекции функций во время торпидной фазы шока . Теоретические предпосылки и практические процедуры терапии пострадавших в так называемой эректильной фазе процесса сводятся к переводу организма на более выгодный в энергетическом отношении режим функционирования. С этой целью успешно применяются фармакологические препараты, обладающие седативным действием и устраняющие генерализованное возбуждение, в том числе речевое и двигательное, обезболивание, иммобилизация поврежденных сегментов и местная гипотермия. Также следует иметь в виду, что эректильная фаза встречается не при всех видах шока. Она чаще наблюдается при ожоговом и травматическом шоках, но почти не встречается при септическом, токсическом и геморрагическом, развивающемся при медленной потере крови.
Для определения места шока среди защитных реакций будет полезным рассмотреть возможные ответы организма на различные повреждения, могущие вызвать шок (см. рисунок 1). [pic]
Рисунок 1. Основные варианты ответов организма на повреждение.
Первый вариант характеризуется минимальным включением систем активной защиты. Он типичен для более низких ступеней развития животного мира. У высших позвоночных и человека встречается редко. В этом случае в ответ на агрессию развивается минимизация жизненных процессов – своеобразный аналог шока, отмечаемого у человека. В зависимости от интенсивности травмы процесс заканчивается либо гибелью организма, либо выздоровлением. Во втором варианте, в отличие от первого, выражена стимуляция систем активной защиты. При их состоятельности и ликвидации угрозы для жизни происходит нормализация измененных параметров. Включения средств пассивной защиты не происходит, и шок не развивается. Для третьего варианта типичен выраженный комплекс реакций активной и пассивной защиты. Однако максимальная стимуляция систем активной защиты оказывается несостоятельной. Это приводит к развитию комплекса пассивных оборонительных реакций — шока. Как и в первом варианте, этот процесс заканчивается либо гибелью, либо выздоровлением особи. И, наконец, последний вариант характеризуется неадекватной (чрезмерной) стимуляцией механизмов активной защиты. Это приводит, по-видимому, к «полому» систем регуляции и своеобразному «энергетическому кризису» из-за недостаточного обеспечения тканей' кислородом. Происходит быстрая гибель организма вследствие остановки дыхания и сердца на фоне повышенной двигательной активности, гипертермии и т. п.
На основании изложенного допустимо дать следующее определение понятия «шок».
ШОК — сформировавшаяся в ходе эволюции общая неспецифическая пассивнооборонительная реакция организма на агрессию. Она характеризуется минимизацией жизнедеятельности и угнетением механизмов специфической резистентности в сочетании со стимуляцией систем, обеспечивающих неспецифическую резистентность организма. У млекопитающих и человека в связи с развитием нервной системы и возрастанием защитной роли активноприспособительных, в том числе и поведенческих реакций, шок приобретает относительную адаптивность и может иметь отрицательное биологическое значение.[10]
В определениях и классификациях двух основных форм экстремальных состояний — коллапса и шока — имеется ряд несогласованностей или, напротив, повторений, дискуссионных моментов и других сложностей. Не вызывающим разногласий признаком коллапса и шока в несколько различных выражениях считают «расстройства», «угнетение» или «нарушения» жизненно важных функций — обязательный определяющий признак любого экстремального состояния. Сопоставление различных вариантов полных определений позволяет выделить в качестве главных отличительных признаков для коллапса остро развивающуюся системную артериальную и венозную гипотензию, а для шока — воздействие на организм сверхсильных патогенных раздражителей.
Наиболее удачным определением понятия «коллапс», на мой взгляд, является следующее: «коллапс – общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем» [9]. В.К.Гостищев приводит следующее определение: «Коллапс – острая сосудистая недостаточность вследствие быстро наступающего депонирования крови во внутренних органах, что приводит к снижению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления и центрального венозного давления, а также минутного объема сердца»[5]. Изменения в организме схожи с таковыми при шоке, но, по мнению ряда авторов [1],[5],[22],[16] не сопровождаются изменениями в других органах и системах.
Уже из этих определений видно, что шок и коллапс очень близки по патогенезу, и отличить их друг от друга порой бывает очень трудно. Проявления коллапса также похожи на таковые при шоке. Коллапс обычно развивается остро и начинается с резких нарушений, центральной гемодинамнкн. Среднее артериальное давление надает ниже 70—60 мм рт.ст.. Сознание в большинстве случаев сохранено, но отмечаются общая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах( ослабление зрения, жажда, зябкость, снижение температуры, тела, бледность кожных покровов, часто холодный пот, тремор пальцев рук, расширение зрачков, иногда тошнота, рвота, судороги. Иногда сознание рано (чаще временно) утрачивается. Обычно наблюдается тахикардия, может возникать коронарная недостаточность.
При тяжелом и длительном коллапсе почти неизбежно происходят нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется, и кровь застаивается в капиллярах. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистых мембран и выходу жидкой части крови в около- сосудистую среду. Гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление, в почечных клубочках, возникают олигурия или анурия, приводящие к почечной недостаточности. В целом при неблагоприятном развитии процесса развивается картина тяжелой циркуляторной, а затем — смешанной гипоксии с непосредственной угрозой жизни.[15]
Тесная взаимосвязь шока и коллапса, схожесть причин возникновения с одной стороны, и необходимость их разграничения с другой, привели к многочисленным спорам относительно места этих патологических процессов в патогенезе острой массивной кровопотери. Так в 1901 г. Park определил коллапс, как «патологическое состояние, имеющее внутренние причины», в отличие от шока, который появляется после «действия физического насилия, исходящего извне».
Вообще, шок, по мнению Юлиу Шутеу, символизирует удар, а коллапс указывает на резкое падение. Действительно, термин коллапса применяется в смысле общего упадка сил организма, вызываемого, главным образом, недостаточностью кровообращения. Не следует, однако, забывать, что, фактически, коллапс обозначает внезапное уменьшение какой-либо полости или просвета вплоть до возможного присоединения их стенок. Так это происходит в легочных альвеолах или в мозговых желудочках. Только в отношении сосудистого древа принято считать коллапсом как внезапное уменьшение содержимого (гематогенный сосудистый коллапс), так и внезапное расширение сосудистого ложа (вазомоторный коллапс). В свою очередь, вазомоторный коллапс может возникать путем нервного торможения (ваго-сосудистый коллапс), или из-за отсутствия реактивности (коллапс истощения).
Коллапс и шок представляют собой различные клинические формы, патофизиологические источники и лечебные принципы которых почти всегда противоположные; возможно, что именно из-за этого они иногда могут сосуществовать. Коллапс указывает на наличие чистого гемодинамического расстройства, состоящего в разногласии между содержимым и содержателем (обычно, возникающего путем расширения сосудов), а шок отображает гемодинамическое расстройство, основанное на сужении сосудов, обусловливающем волемическое перемещение вторая, в свою очередь, обязательно вызывает возникновение дисметаболического клеточного этапа.[24]
Тесную взаимосвязь между коллапсом и шоком подтверждает и тот факт, что немедленно после воздействия шокогенного фактора существует короткий промежуток, во время которого происходит резкое падение жизненных, функций, среди которых, обычно, — и появление гипотонии. Этот преходящий промежуток получил различные названия: начальная болезненная стадия, первичный болезненный синдром, немедленная репрессия или вазомоторный коллапс. Считая этот преходящий период вызывающим шок коллапсом, мы приходим к патофизиологическому выводу о том, что единственная родственная связь возможна от коллапса к шоку, совершается ряд неточностей. Во-первых, в начальной стадии шока наблюдаются только элементы коллапса, которые часто могут отсутствовать. Во-вторых, в динамике шока состояние коллапса может появляться и с запозданием; в последнем случае речь идет не только об обыкновенной гипотонии, а о тяжелой атонии макро и микроциркуляции с гипертонией послекапилляро-венулярных сфинктеров (декомпенсированный гиперергический коллапс). Однако ни обратная родственная связь от шока к коллапсу не является действительной, потому что коллапс возникает только как необязательное проявление в эволюции состояния шока. Коллапс следует понимать лишь как циркуляторный аспект шока во время его различных стадий, как его выражение сосудистый патофизиологический этап.
В настоящее время, знание патофизиологии гипоперфузии тканей дает возможность разрешить семантические разногласия в отношении терминов шока и коллапса, которые гораздо более показано разделять, чем сливать почти совсем бесполезным образом. Клинические элементы коллапса, появляющиеся на фоне состояния шока в его начальной стадии можно обозначать с гораздо большей точностью при помощи следующих патофизиологических терминов: острая гиповолемия, быстрое понижение ЭЦОК, острая периферическая циркуляторная недостаточность и т.д. Таким образом, можно избегать устарелое и несоответствующее действительности клиническое понятие о коллапсе, хотя бы в нозологии состояний шока.
ВЫВОДЫ ПО ОБЗОРУ ЛИТЕРАТУРЫ.
Ознакомившись с литературой по изучаемой проблеме, мы пришли к нескольким выводам. Так, несмотря на то, что уже прошло почти полвека с тех пор, как Natof и Sadov четко и ясно обозначили имеющееся противоречие во взглядах на исследуемые экстремальные состояния, в мире так и не существует единой позиции по этому вопросу. Например, российские ученые склонны считать острую массивную кровопотерю геморрагическим шоком, а не коллапсом, в то время как за рубежом понятия «шок» и «коллапс» не разграничиваются. Этому способствует и тот факт, что в настоящее время не существует полных, правильных и удовлетворяющих всех определений понятий «шок» и «коллапс».
Страницы: 1, 2, 3, 4
