Запала тканина підслизистої оболонки носа розвинена недостатньо, цим пояснюються рідкісні носові кровотечі. Додаткові пазухи носа до народження дитини не сформовані. Проте в ранньому дитячому віці можуть розвиватися синусити. Слізно - носова протока широка, що сприяє проникненню інфекції з носа в кон'юнктивальний мішок.
Глотка. У дітей раннього віку порівняно вузька і мала.
Євстахієва труба. Коротка і широка, розташована більш горизонтально, ніж у дітей старшого віку, отвір її знаходиться ближчим до хоанів. Це привертає до легшого інфікування барабанної порожнини при риніті.
Надгортанник. У новонародженого м'який, легко згинається, втрачаючи при цьому здатність герметично прикривати вхід в трахею. Цим частково пояснюється велика небезпека аспірації вмісту шлунку в дихальні шляхи при блювоті і відрижці. Неправильне положення і м'якість хряща надгортанника може бути причиною функціонального звуження входу в гортань і появи галасливого дихання.
Гортань. Розташована вище, ніж у дорослих, тому дитина лежачи на спині може ковтати рідку їжу. Гортань має воронкоподібну форму. В області підзв'язкового простору виразно виражено звуження. Діаметр гортані в цьому місці у новонародженого всього 4 мм і збільшується з віком - до 14 років складає 1см. Вузький просвіт гортані, із за чого легко виникає набряк підслизистого шару, спазм гладкої мускулатури із-за великої кількості нервових рецепторів в підзв'язковому просторі можуть привести при респіраторній інфекції до стенозу (звуженню) гортані.
Трахея. У новонародженої дитини відносно широка, підтримується незамкнутими хрящовими кільцями і широкою м'язовою мембраною. Скорочення і розслаблення м'язових волокон змінює її просвіт. Трахея дуже рухома, що разом із змінним просвітом і м'якістю хрящів приводить до спадання її на видиху і є причиною експіраторної задишки або грубого дихання.
Бронхіальне дерево. До моменту народження дитини сформовано. Бронхи вузькі, їх хрящі м'які і піддатливі, оскільки основу бронхів, так само як і трахеї, складають півкільця, сполучені фіброзною плівкою. У дітей раннього віку кут відходження обох бронхів від трахеї однаковий і чужорідні тіла можуть потрапляти як в правий, так і в лівий бронх. З віком кут міняється - чужорідні тіла частіше виявляються в правому бронху, оскільки він є як би продовженням трахеї.
У ранньому віці бронхіальне дерево виконує очисну функцію недостатньо. Механізми самоочищення - хвилеподібні рухи миготливого епітелію слизистої бронхів, перистальтика бронхіол, кашляного рефлексу - розвинені набагато слабкіше, ніж у дорослих. Гіперемія і набряклість слизової оболонки, скупчення інфікованого слизу значно звужують просвіт бронхів аж до повної їх закупорки, що сприяє розвитку ателектазів і інфікуванню легеневої тканини. У дрібних бронхах легко розвивається спазм, що пояснює частоту бронхіальної астми і астматичного компоненту при бронхітах і пневмоніях в дитячому віці.
Легені. У новонародженої дитини легені недостатньо сформовані. Термінальні бронхіоли закінчуються не кетягом альвеол, як у дорослого, а мішечком, з країв якого формуються нові альвеоли. Кількість альвеол і їх діаметр збільшується з віком. Наростає і життєва місткість легенів. Проміжна (інтерстиціальна) тканина в легенях рихла, містить дуже мало еластичних волокон, багата судинами. У зв'язку з цим легені дитини раннього віку повнокровніші і в них менше повітря, ніж у дорослого. Бідність еластичних волокон сприяє легкості виникнення емфіземи і ателектазів легеневої тканини. Схильність до ателектаза посилюється із-за дефіциту сурфактанту. Сурфактант є поверхнево-активна речовина, що покриває тонкою плівкою внутрішню поверхню альвеол, і перешкоджає їх спаданню на видиху. При дефіциті сурфактанту альвеоли недостатньо розправляються і розвивається дихальна недостатність.
Ателектази найчастіше виникають в задньонижніх відділах легенів із-за їх слабкої вентиляції. Розвитку ателектазів і легкості інфікування легеневої тканини сприяє застій крові в результаті вимушеного горизонтального положення дитини грудного віку.
Паренхіма легенів у дітей раннього віку здатна розриватися при відносно невеликому збільшенні тиску повітря в дихальних шляхах. Це може відбутися при порушенні техніки проведення штучної вентиляції легенів.
Корінь легенів складається з крупних бронхів, судин і лімфатичних вузлів. Лімфатичні вузли реагують на впровадження інфекції.
Плевра добре забезпечена кровоносними і лімфатичними судинами, відносно товста, легко розтяжна. Парієнтальний листок плеври слабо фіксований. Скупчення рідини в плевральній порожнині викликає зсув органів середостіння.
Грудна клітка, діафрагма і середостіння. Діафрагма розташована високо. Її скорочення збільшують вертикальний розмір грудної порожнини. Погіршують вентиляцію легенів умови, що утрудняють рух діафрагми (метеоризм, збільшення розмірів паренхіматозних органів).
Податливість дитячої грудної клітки може привести до парадоксального втяжіння межреберій під час дихання.
У різні періоди життя дихання має свої особливості:
1) поверхневий і частий характер дихання.
Частота дихання тим більше, чим молодше дитина. Найбільше число дихань спостерігається після народження - 40-60 за 1 хв. , що іноді називають "фізіологічною задишкою" новонародженого. У дітей 1-2 років частота дихання складає 30-35, в 5-6 років - близько 25, в 10 років - 18-20, у дорослих - 15-16.
Відношення частоти дихання до частоти пульсу складає у новонароджених - 1 : 2,5-3; у дітей інших віків - 1 : 3,5-4; у дорослих - 1:4;
2) аритмія дихання в перші 2-3 тижні життя новонародженого.
Вона виявляється неправильним чергуванням пауз між вдихом і видихом. Вдих значно коротший за видих. Іноді дихання буває переривистим. Це пов'язано з недосконалістю функції дихального центру;
3) тип дихання залежить від віку і статі. У ранньому віці спостерігається черевний (діафрагмальний) тип дихання, в 3-4 роки - грудне дихання починає переважати над діафрагмальним. Різниця в диханні залежить від статі і виявляється з 7-14 років. В період статевого дозрівання у хлопчиків встановлюється черевний, у дівчаток - грудний тип дихання.
Для дослідження функції дихання визначають частоту дихання у спокої і при фізичному навантаженні; вимірюють розміри грудної клітки і її рухливість (у спокої, під час вдиху і видиху), визначають газовий склад і кислотно-лужний стан крові. Дітям старше 5 років проводять спірометрію.
Анатомо-фізіологічні особливості дихальної системи, недосконалість імунітету, наявність супутніх захворювань, вплив чинників зовнішнього середовища пояснюють частоту і тяжкість захворювань органів дихання у дітей.
3. Регуляція регіонального кровообігу
Пристосування місцевого кровотоку до функціональних потреб органів здійснюється головним чином шляхом зміною опору току крові, тобто шляхом регуляції гідродинамічного опору. Оскільки опір обернено пропорційно до радіусу судин в четвертому ступеню, зміна їх просвіту із значно більшою ступеню впливає на величину кровотоку в органі, чим зміна перфузійного тиску. Просвіт судин регулюється локальними механізмами, а також нервовими і гуморальними чинниками.
На ступінь скорочення гладкої мускулатури судин оказують прямій вплив деякі речовини, необхідні для клітинного метаболізму (наприклад, кисень), або що виробляються в процесі метаболізму. У сукупності всі вони складають метаболічну авторегуляцію периферичного кровообігу, найважливіше значення якої полягає в тому, що вона пристосовує місцевий кровотік до функціональної активності органа. При цьому переважають судинорозширювальні впливи, домінуючі над нервовими судинозвужувальними ефектами.
Розширення судин наступає також при місцевій напрузі і концентрації іонів водню, а також накопичення молочної кислоти, АТФ, АДФ і аденозіна, підвищення концентрації іонів калія і т.д.
Деякі судини здатні підтримувати постійну об'ємну швидкість кровотоку в органі при значних коливаннях тиску. Цю здатність можна вважати одним з видів міогенної (механогенної) авторегуляції: вона обумовлена реакцією гладких м'язів на механічну дію (ефект Бейліса): при розтягуванні гладкі м'язи скорочуються, причому навіть більшою мірою, чим це необхідно для збереження колишньої довжини. Чим вище тиск усередині судини, тим сильніше скорочуються гладкі м'язи; в результаті при збільшені тиску швидкість кровотоку або не змінюється, або зростає трохи. Цей механізм стабілізує кровопостачання органу. У деяких органах об'ємна швидкість кровотоку не змінюється при коливаннях тиску від 120 до 200 мм рт. ст. Класичним прикладом таких судин служать судини нирок.
Міогенна саморегуляція також характерна для судин головного мозку міокарда, печінки, кишечника і скелетних м'язів. У судинах шкіри вона не виявлена. Міогенна реакція не залежить від вегетативних впливів і по цьому вона зберігається навіть після перерізу судинорухових нервів.
3.1 Коронарне кровопостачання
У спокої величина коронарного кровотоку у людини рівна приблизно 0.8-0.9 мл на 1 г тканини міокарда в хв., що для серця масою 300 г складає близько 250 мл/хв., це приблизно 4-5 відсотка від хвилинного об'єму крові. При інтенсивній м'язовій роботі кровотік може зростати в 4 рази.
Коронарний кровотік на відміну від кровообігу в інших органах зазнає значні коливання, відповідні періодам роботи серця. Ці коливання обумовлені як пульсуючим характером тиску у аорті (від якої відходять коронарні артерії), так і змінами напруги в стінці серця. Під дією цієї напруги здавлюються судини внутрішніх і середніх стінок міокарда, внаслідок чого в час систоли кровотік в лівій коронарній артерії повністю припиняється, тоді як в правому кровотік змінюється залежно від тиску у аорті. У діастолу об'ємна швидкість кровотоку в басейні лівої і правою коронарних артерій максимальна. Таким чином кровотік, а відповідно, і постачання міокарда киснем зазнають періодичні коливання. У систоли воно мінімальне, а в діастолу максимально. У той же час потреби клітин міокарда в енергії змінюються протилежним чином: вони зростають під час фази скорочення і знижуються в період розслаблення. Існують 2 механізми, що повністю задовольняють в нормальних умовах енергетичні потреби міокарда, не дивлячись на зменшення доставки кисню під час систоли. Один з них заключается в тому, що міоглобін грає роль короткочасного запасу кисню. Кисень, запасений в цьому депо підтримує тканинне дихання клітин під час систоли. 2-ий механізм зводиться до того, що підвищення потреби міокарда в енергії у момент скорочення серця задовольняєтся за рахунок його резервів (АТФ і креатинфосфату). Під час діастоли завдяки значному підвищенню кровотоку, міоглобін знов повністю насищається киснем, а клітинні запаси енергії поповнюються; у той же час в цей період використання кисню і енергосубстратів серцем вельми незначне.
При фізичному навантаженні створюються додаткові труднощі для нормального постачання міокарда киснем. Серце в цих умовах потребує більшої доставки кисню. В той же час в результаті збільшення ЧСС тривалість діастоли істотно зменшується. У зв'язку з цим переносимість фізичного навантаження обмежена граничною ЧСС, рівною приблизно 200 ударів в хвилину. На ЕКГ в цих умовах часто реєструються типові зміни, характерні для гіпоксії міокарда.
3.2 Регуляція коронарного кровотоку
Навіть в стані спокою серце витягує з крові більше кисню, чим інші органи. Екстракція кисню серцем складає 0,14 мл/л з артеріальної крові, що містить 0,2 мл кисню в 1 мл (т. коефіцієнт утилізації кисню в серці складає близько 70%, тоді як інші органів у спокої - 30-40%). У зв'язку з цим збільшення потреби серця в кисні при навантаженні не може бути забезпечено за рахунок збільшення його екстракції. Підвищена потреба міокарда в кисні задовольняється за рахунок збільшення коронарного кровотоку.
Страницы: 1, 2, 3
