Актуальность Состояние сердца спортсменов актуально в наше время. Создана специальная которая называется спортивной кардиологией. Спортивная кардиология изучает физиологические и патологические состояния сердца спортсменов, испытывающих высокие тренировочные и соревновательные нагрузки. Это имеет огромное значение для построения правильной и рациональной тренировки.
Цель исследования Изучить физиологические особенности сердца спортсменов.
Объект исследования Спортсмены, занимающиеся лыжными гонками, развивающие физическое качество выносливости.
Предмет исследования Состояние сердца спортсменов.
Рабочая гипотеза Очаги хронической инфекции и чрезмерная физическая нагрузка способствуют развитию нарушений функции сердца спортсменов.
Связь медицины и физической культуры уходит корнями в глубокую древность. На протяжении многих веков врачи принимали самое активное участие в спортивных мероприятиях и вели систематические наблюдения за спортсменами. Известно, что Гиппократ был даже чемпионом Олимпийских игр по бегу. В Древнем Риме врачи работали в школах борцов и гладиаторов, т.е. спортсменов того времени. Это были первые спортивные врачи. Одним из таких врачей был великий Гален. Однако задачи, стоящие перед врачами при этом могут быть различными. Так, в Древнем Риме, да и сегодня в некоторых капиталистических странах, при подготовке сильных борцов и многоборцев, иначе говоря, спортсменов высокого класса, вопрос о состоянии их здоровья и, в частности повышении его уровня не является основным и решающим. Задача заключается в том, чтобы добиться высоких спортивных результатов любой ценой, независимо от состояния здоровья, а не редко и за счет здоровья.
В нашей стране задачи медицинского обеспечения спорта другие. Они заключаются в том, чтобы использовать средства физической культуры и спорта для повышения уровня состояния здоровья людей, изучить пути воздействия этих средств на организм и проводить анализ возникающих при этом изменений, как положительных, так и отрицательных.
Спортивные достижения должны расти не за счет здоровья, а вследствие повышения уровня состояния здоровья. Поэтому развитие здравоохранения и физической культуры следует рассматривать как единую и неразделимую задачу. Они органически связаны между собой т.к. физическая культура представляет собой важнейший фактор укрепления и сохранения здоровья, что особенно важно в условиях всё нарастающей гиподинамии, свойственной современному человеку. Очевидно, что чем больше людей вовлечены в занятия спортом и физической культурой, тем выше уровень состояния здоровья населения в целом, тем больше должно быть людей, способных показать высокие спортивные результаты. Всё это и определяет большую и всё увеличивающуюся роль, которую играет медицина в развитии физической культуры и спорта в России.
Существующая специфика медицинского обеспечения занятий физической культурой и спортом привела к необходимости выделения самостоятельной медицинской дисциплины – спортивной медицины. Необходимость в выделении и развитии этой дисциплины возникла тогда, когда Н.А.Семашко указал на обязательность врачебного контроля при занятиях физической культурой и спортом.
Хотя влияние физических упражнений, в частности спорта, на сердце изучается давно, ещё очень много кардинальных вопросов спортивной кардиологии нельзя считать решенными. Кроме того, рост спортивных достижений ставит всё время перед спортивной медициной, в том числе перед спортивной кардиологией, всё новые и новые задачи. Помимо всё более тщательной диагностики различных морфологических изменений сердца, при отборе к занятиям спортом и дозировании физических нагрузок, речь идет о разностороннем изучении положительных сдвигов, возникающих в сердечно-сосудистой системе при адаптации к всё возрастающим физическим нагрузкам и заключающихся как в определенных морфологических изменениях, так и в изменениях регуляции. Всё большее место занимают исследования возможных отрицательных изменений сердечно-сосудистой системы, возникающих при нерациональном использовании физических упражнений.
Положение выносимое на защиту Чрезмерная физическая нагрузка, а также физическая нагрузка на фоне очагов хронических инфекций вызывают патологические изменения и нарушения функции сердца спортсменов.
Понятие «спортивное сердце» впервые ввел в литературу в 1899 г. немецкий ученый Henschen. Под этим понятием он подразумевал увеличенное в размерах сердце спортсмена и расценивал это явление как патологическое. Термин «спортивное сердце» сохранился и в настоящее время и используется широко.
Определение, данное Г.Ф.Лангом спортивному сердцу; термин «Спортивное сердце» можно понимать двояко: 1) как сердце более работоспособное (в смысле способности удовлетворять, в результате систематической тренировки, более высокими требованиями , предъявляемым ему при усиленной и длительной физической работе), или 2) как сердце патологически измененное, с пониженной работоспособностью в результате чрезмерных напряжений спортивного характера.
Говоря о спортивном сердце следует упомянуть работу крупного советского терапевта В.Ф.Зеленина, который расценивал увеличение сердца как адаптацию и обратил внимание на то, что увеличение размеров сердца спортсменов происходит главным образом за счет дилатации его полостей.
Увеличение размеров сердца является следствием либо увеличения его полостей, либо утолщения стенок желудочков.
Дилатация, или расширения полостей сердца, касается как желудочков, так и предсердий. Наибольшее значение имеет дилатация желудочков. Она обеспечивает одно из важных функциональных свойств спортивного сердца – высокую производительность.
У здоровых нетренированных мужчин в возрасте 20-30 лет объем сердца составляет в среднем 760 см3, а у женщин 580 см3 (о размерах спортивного сердца судят по данным телерентгенометрического исследования: проводится два рентгеновских снимка во фронтальной и сагитальной проекциях. Полученные рентгенограммы осматривает врач, который рассчитывает объем спортивного сердца).
Размеры сердца у спортсменов в значительной мере определяются характером спортивной деятельности (см.приложение 1). Наибольшие размеры сердца отмечаются у спортсменов, тренирующихся на выносливость: лыжников, велосипедистов, бегунов на средние и длинные дистанции. Несколько меньше размеры сердца у спортсменов, в тренировке которых выносливости придается определенное значение, хотя это физическое качество и не является доминирующим в данном виде спорта (бокс, борьба, спортивные игры и т. д. ).
И наконец, у спортсменов, развивающих главным образом скоростно-силовые качества, объем сердца увеличен крайне незначительно по сравнению с нетренированными людьми. Эти закономерности находятся в хорошем согласии с теорией. Действительно, высокая производительность сердечно-сосудистой системы, необходима лишь в видах спорта, связанных с проявлением выносливости.
Таким образом, дилатация характерна не для сердца спортсменов вообще, а лишь для сердца тех из них, которые тренируются на выносливость. Дилатация сердца у представителей скоростно-силовых видов спорта в связи со всем указанным не является рациональной.
Такие случаи подлежат углубленному врачебному контролю с целью выяснения причины увеличения сердца.
Совершенно очевидно, что физиологическая дилатация спортивного сердца ограничивается определенными пределами. Чрезмерный объем сердца (более 1200 см3), даже у спортсменов тренирующихся на выносливость, может явиться результатом перехода физиологической дилатации сердца в патологическую. Значительное увеличение объема сердца ( иногда до 1700 см3 ) отражает наличие патологических процессов в сердечной мышце, которые могут развиваться в результате нерациональной тренировки.
Физиологическая дилатация сердца у спортсменов является весьма лабильной. Так, установлено, что в процессе роста тренированности в подготовительном периоде объем сердца может увеличится на 15-20 %. [14]
Следует остановиться на некоторых общих вопросах и современной оценке тех признаков физиологического спортивного сердца, которые считают сегодня характерными для высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы спортсмена. К ним относится триада: брадикардия, артериальная гипотензия и гипертрофия миокарда. Правильное и рациональное использование физических упражнений вызывает положительные сдвиги в отношении морфологии и функции сердечно-сосудистой системы. Высокое функциональное состояние физиологического спортивного сердца следует расценивать как проявление долговременной адаптационной реакции, обеспечивающей осуществление ранее недоступной по своей интенсивности физической работы. [19]
Оно обладает уникальными особенностями приспосабливаться к интенсивной мышечной деятельности [2]. Характерными для спортивного сердца являются сочетание максимально экономного функционирования в покое и возможность достижения высокой, предельной функции при физической нагрузке [13].
При спортивной тренировке улучшение капиллярного кровообращения в мышцах происходит не столько за счет расширения существующих капиляров, сколько вследствие открытия и развития новых. Это увеличивает поверхность, через которую происходит газообмен между кровью и тканью. Возникающее при этом расширение кровеносного русла приводит к замедлению скорости кровотока и обеспечивает лучшее использование кислорода крови. С нарастанием состояния тренированности скорость кровотока замедляется.
Огромную роль в повышении функции сердца придают улучшению капиллярного кровообращения и в сердечной мышце, происходящему за счет открытия и развития новых капилляров. Улучшение капилляризации миокарда являются основным фактром, обеспечивающим высокую работоспособность сердца спортсмена. Современные научные исследования показали, что для высокого функционального состояния физиологического спортивного сердца его кровоснабжение должно соответствовать уровню метаболизма. Тем более, что коронарный резерв сердца увеличивается больше, чем его мышечная масса [19].
К особенностям физиологического спортивного сердца относится способность к увеличению минутного объема крови (МОК) при физической нагрузке, происходящему не столько за счёт учащения сердечных сокращений, сколько за счет увеличения ударного объема.
Особое внимание уделяется повышению функциональной способности нейрогуморального, регулирующего кровоснабжение, аппарата. “Повышенная работоспособность симпатического отдела вегетативной нервной системы, - писал Г.Ф. Ланг, - имеет громадное значение для физиологической работоспособности человека и для работоспособности аппарата кровообращения.” Он высказал предположение, что “предел способности к спортивным достижениям определяется в значительной мере пределом функциональной симпатико-адреналовой системы.”
У тренированных физкультурников наблюдается значительное замедление ЧСС (частоты сердечных сокращений), кровяное давление отчетливо понижено в среднем миллиметров на 20, небольшое увеличение сердца, как результат небольшой гипертрофии и небольшой тоногенной дилатации. [15]. Хотя помимо этих признаков, характерных для физиологического спортивного сердца, есть ещё ряд особенностей основных показателей гемодинамики. Но эти три признака, наиболее легко определяемые, стали считаться главными. И если брадикардия трактовалась также, как ее оценивал Г.Ф.Ланг (1957), то его указание на снижение артериального давления на 20 мм. стало называться спортивной гипотензией, а небольшая гипертрофия и дилатация превратились просто в гипертрофию без указания на ее величину.
Наличие этих трех признаков свидетельствует о высоком уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, но сочетание их совсем не обязательно. Высокое функциональное состояние может не сопровождаться всеми этими признаками. Кроме того, каждый из этих признаков может быть и проявлением патологических изменений в организме [8].
Наиболее постоянным или обязательным признаком высокого функционального состояния сердца спортсмена является брадикардия в покое. У спортсменов частота сердечных сокращений (ЧСС) меньше, чем у лиц, не занимающихся спортом. Резко выраженная брадикардия (ниже 40 уд/мин), которая вызывает сомнения в отношении ее физиологического происхождения, встречается чаще у мастеров спорта и спортсменов I разряда, причем среди мужчин чаще, чем среди женщин. Брадикардия встречается чаще у спортсменов, тренирующих качество выносливости [17].
Брадикардию у спротсменов следует расценивать как проявление экономизации деятельности сердца. Уменьшение ЧСС снижает потребность миокарда в кислороде, вследствие уменьшения величины его работы, а также увеливает диастолу. Возникает она в результате изменений уровней нейровегетативной регуляции в покое, когда наряду с повышением тонуса парасимпатической нервной системы снижается активность симпатико-адреналовой системы [3].
Между степенью брадикардии и состоянием тренированности спортсмена полного параллелизма нет.
Примерно у 1/3 спортсменов с брадикардией отмечается плохая приспособляемость к нагрузке, сниженная работоспособность, быстрая утомляемость, расстройства сна, аппетита и различные другие жалобы. Обследование таких спортсменов позволяют в одних случаях выявить переутомление, которое и является причиной брадикардии, а в других очаги хронической инфекций (ОХИ), и тогда брадикардию следует расценивать как следствие инфекционно-токсических влияний. Поэтому спортсменам с ЧСС ниже 40 уд/мин. обязательно требуется врачебное обследование. Таким образом, брадикардия только тогда может считаться признаком высокого функционального состояния организма, когда она не сопровождается жалобами и отклонениями в состоянии здоровья [3].
Что же касается гипотензии, то если исходить из общепринятых ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) нормативов (100 – 129 мм.рт.ст. – для максимального и 60 – 80 мм.рт.ст. – для минимального), то у спортсменов артериальное давление ниже этих значений встречается в 10 – 19 %. Это сравнительно небольшой процент спортсменов с гипотензией (обследовано много тысяч спортсменов), что не позволяет считать, что гиппотензия им свойственна и что существует “спортивная гипотензия”, характерная для лиц, занимающихся спортом. Однако всё же снижение артериального давления у спортсменов имеет место, в среднем, на 20 мм.рт.ст.. Так, у 63% спортсменов оно находится на нижних границах нормы, причем у 17 % - на уровне 100 – 109 мм.рт.ст.. Что же касается 10 – 19 % спортсменов с гипотензией (т.е. ниже 100 и 60 мм.рт.ст.), то клинический анализ показал, что среди этих спортсменов встречаются все формы гипотензии, как физиологической, так и патологической [5].
Всё это позволяет утверждать, что при выявлении у спортсмена гипотензии, прежде чем считать её физиологической, необходимо исключить все возможные её патологические формы. Специальные исследования показали [8], что у спортсменов всё же существует своеобразная форма физической гипотензии, которая имеет преходящий характер. Она появляется только в период спортивной формы, т.е. наивысшего уровня тренированности, является следствием высокого уровня функционального состояния и исчезает с выходом спортсмена из спортивной формы. Такая гипотензия получила название гипотензии высокой тренированности.
Что касается гипертрофии миокарда, определяющей высокое функциональное состояние спортивного сердца, нельзя считать достаточно обоснованным её выявление. Это представление возникает на основании перкуторно определяемого увелечения размеров сердца и подтвержденного при рентгенологическом исследовании увеличения объема сердца без четкого анализа причин этого явления.
Для физиологического спортивного сердца характерна лишь небольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся с тоногенной дилатацией полостей сердца. Эта тоногенная дилатация обеспечивает высокий уровень функции спортивного сердца за счет увеличения остаточного объема крови и увеличенного ударного объема крови. Серией исследовательских работ [11], выполненных с использованием эхокардиографической методики [6] было доказано, что компенсация гиперфункции сердца спортсмена может происходить без гипертрофии миокарда, определяемой клинически, за счет других механизмов.
Гипертрофия миокарда, возникающая при гиперфункции сердца, не может быть спортивной или какой – либо другой, а спортивное сердце потому так и называется, что оно адоптировано к физической нагрузке.
Представление о гипертрофии миокарда у спортсменов, высказанное более 20 лет назад [9, 16] заключается в том, что хотя гипертрофия и представляет собой физиологическую приспособительную реакцию на гиперфункцию, эта реакция не самая рациональная, так как является первым шагом к развитию патологической гипертрофии.
По – видимому, небольшая гипертрофия миокарда, как и тоногенная дилятация имеется у всех спортсменов и лиц, занимающихся физическим трудом. Это подтверждается данными об объеме сердца спортсменов, который несколько больше, чем у лиц, не занимающихся спортом. Н.Д.Граевская (1984) на аутопсии 39 спортсменов, умерших от различных причин, у всех без исключения обнаружили ту или иную степень гипертрофии миокарда. Однако на ЭКГ гипертрофия выделяется только у 17 - 50 % спортсменов, имеющих одинаково высокий уровень спортивного мастерства. Это говорит о том, можно достичь высокого спортивного мастерства без клинически определяемой гипертрофии миокарда.
Рабочая гипертрофия физиологического спортивного сердца сравнительно невелика, причем увеличение сердца у спортсменов происходит в большей степени за счет увеличения его длинника, так как обусловлено гиперторофией и дилатацией не желудочков целиком, а преимущественно путями оттока как из левого, так и из правого желудочков. Что же касается эффективности небольшой гипертрофии сердца у спортсменов, то она сопряжена со значительным адекватным развитием капиллярной сети миокарда, обеспечивающим повышенное использование кислорода кардиомитоцитом. Значительное увеличение массы миокарда, если оно сопровождается адекватным увеличением его кровоснабжения, не дает изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Такие изменения, расценивающиеся обычно как проявления патологической гипертрофии, свидетельствуют не столько об увеличении массы миокарда, сколько о нарушении соотношений между объемом и поверхностью миокардиальной клетки. Иначе говоря, речь идет о нарушении кровоснабжения миокарда вследствие отставания кровоснабжения миокардиальной клетки от её объема. Эта диспропорция, создающая условия для недостаточного питания клетки, может наступить как при значительном, так и при небольшом увеличении массы миокарда, т.е. непосредственно с увеличением массы миокарда не связана. Таким образом, если степень развития капиллярного кровообращения миокарда соответствует степени его гипертрофии или если происходит равномерная гипертрофия как правого, так и левого желудочков сердца, гипертрофия миокарда на ЭКГ не определяется. Только при несоответствии увеличения миокардиальной клетки и её кровоснабжения или преимущественной гипертрофии одного из желудочков возникают изменения ЭКГ, которые расцениваются как физиологическая гипертрофия. Вот почему истинная физиологическая гипертрофия миокарда желудочков, свойственная всякому спортсмену, может и не определяться ЭКГ – методом исследования. Если определяются ЭКГ – изменения, в частности амплитудные, которые принято считать физиологической гипертрофией, то это значит, что в той или иной степени имеет место преобладание гипертрофии правого и левого желудочка или несоответствие между величиной миокардиальной клетки и её кровоснабжением. Оба этих состояния начинают выходить за рамки чисто физиологических изменений.
Сейчас убедительно подтверждено, что наиболее адекватно реагируют на нагрузку спортсмены без клинически определяемой гипертрофии миокарда [12]. Это подтверждает, что не столько гипертрофия, сколько другие изменения сердца и главным образом капилляризация миокарда, играют основную роль в обеспечении гиперфункции сердца спортсменов. Именно этим и объясняется тот факт, что не у всех спортсменов, одинаково высоких по уровню спортивного мастерства, удается выявить гипертрофию миокарда. Следовательно, можно достигнуть высоких спортивных результатов без клинически определяемой гипертрофии миокарда.
Очевидно, что при гипертрофии миокарда у спортсменов путь к развитию патологической гипертрофии короче, чем у тех, у которых гипертрофия миокарда не определяется.
Итак, только при преимущественной гипертрофии одного из желудочков возникают изменения ЭКГ, которые расцениваются как физиологическая гипертрофия. Именно поэтому истинная физиологическая гипертрофия миокарда желудочков может и не определяться ЭКГ – методом исследования. Если определяются амплитудные изменения ЭКГ, это означает, что уже в той или иной степени имеется преобладание гипертрофии правого или левого желудочка.
Выраженную гипертрофию миокарда некоторые авторы [1] расценивают как предболезнь, как благоприятную почву для развития нарушений ритма и сердечной недостаточности.
Многочисленные клинические наблюдения и морфологические исследования полностью подтверждают то, что если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений, закономерно приводящих к сердечной недостаточности.
Следовательно, гиперфункция, гипертрофия и изнашивание миокарда – это звенья одного процесса. Физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда следует рассматривать не как различные формы, а как стадии единого процесса [10].
В настоящее время известно, что при гиперфункции клетки происходят два процесса. Во – первых, резко возрастают пластическое обеспечение клеточных структур и темп их обновления; во – вторых, увеличивается число составляющих клетку ультраструктур, прежде всего миофибрилл и митохондрий, без увеличения числа миокардиальных клеток. Такие гиперпластические процессы в клетке при компенсаторной гиперфункции описывались разными авторами с момента появления электронной микроскопии. Д.С.Саркисов и соавт. (1966) называют эти процессы внутриклеточной регенерацией. «Внутриклеточная регенерация» и «гипертрофия» – понятия близкие, так как в их основе лежит новообразование молекулярных структур, в той или иной мере увеличивающих объем клетки. Чем больше в клетке миофибрилл и митохондрий, тем интенсивней происходит их регенерация, тем большую функциональную нагрузку (и более длительно) может выдержать клетка. Наибольшее значение имеет темп обновления этих структур, т.е. биохимический путь повышения работоспособности миокарда, ибо этот путь в известной степени определяет объем работы, который может выполнить клетка. Следовательно, если физическая нагрузка сопровождается повышением темпа внутриклеточных регенеративных процессов и постепенным умеренным наращиванием ультраструктур миокардиальной клетки, можно добиться значительного повышения работоспособности и устойчивости миокарда не только к физической нагрузке, но и к другим воздействиям внешней среды. Это положение важно для понимания сути так называемой компенсаторной гипертрофии. Из этого следует, что повышение двигательной активности является естественным и универсальным стимулятором внутриклеточных регенеративных процессов. Увеличение ультраструктур миокардиальной клетки в сочетании с повышением темпа их обновления обеспечивает существенное усиление функции при незначительном увеличении клетки. Однако при чрезмерном физической активности, когда увеличение клетки становится значительным, нарушается закон соответствия поверхности и объёма клетки, что приводит к развитию дистрофических процессов.
Чрезмерное увеличения функции сердца – его перегрузка и соответствующая ей гиперфункция – могут быть вызваны следующими тремя основными причинами [18]: интенсивной физической нагрузкой, в частности спортивной тренировкой, изменением внешней среды (высотной гипоксией, повышением барометрического давления и т.д.) и различными патологическими процессами.
Всякое увеличение требований к сердцу обусловлено либо увеличением притока крови к нему, либо усилением сопротивления изгнанию крови в аорту и лёгочную артерию. В первом случае гиперфункция осуществляется путём увеличения МОК и амплитуды сердечных сокращений. Это так называемая изотоническая гиперфункция. Она наблюдается во время физической нагрузки и является энергетически экономной. При этой гиперфункции развивается небольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся с дилатацией его полостей, что и приводит к повышению эффективности работы сердца.
Во втором случае, при увеличении сопротивления изгнанию крови увеличивается систолическое напряжение, повышается давление в желудочках сердца. Это так называемая изометрическая гиперфункция. Она энергетически не экономна и расточительна, приводит к выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, которые снижают эффективность его работы. Обычно эти типы гиперфункции сочетаются, и речь идёт скорее о преобладании одного из них. В процессе развития и прогрессирования гипертрофии миокарда при обоих типах гиперфункции происходит постепенное изнашивание его, приводящее в конечном счёте к сердечной недостаточности. Вопрос только во времени её наступления.
Ф. З. Меерсон (1965) различает три стадии развития гиперфункции: 1) аварийная стадия острой перегрузки; 2) стадия относительно устойчивой гиперфункции и гипертрофии миокарда; 3) стадия постепенного изнашивания миокарда и развития сердечной недостаточности. Очень важно, что вторая стадия при соответствующих условиях может быть значительно растянута во времени, особенно при изотонической гиперфункции (а именно этот тип гиперфункции чаще встречается при физической нагрузке).
Значит ли, что гипертрофированное сердце спортсмена всегда и обязательно переходит в патологическую стадию? Нет. Этот переход может быть предотвращен соблюдением ряда условий, в частности, рациональной тренировкой, проводимой под тщательным наблюдением врача, т.е. тренировкой, не вызывающей прогрессирования гипертрофии миокарда. Однако, шансов на развитие патологической стадии гипертрофии у такого спортсмена больше, чем у спортсмена без гипертрофии миокарда.
Для физиологической стадии гипертрофии миокарда характерно нарушение только процесса деполяризации, что часто проявляется на ЭКГ изменением начальной части желудочкового комплекса. При промежуточной стадии к этому присоединяются начальные нарушения процесса реполяризации, выражающиеся в изменении сегмента ST. При патологической стадии гипертрофии нарушение процесса реполяризации выражено больше и проявляется в изменении зубца Т на ЭКГ.
Существенное значение в развитии гипертрофии миокарда у спортсменов имеют наличие очагов хронической инфекции (ОХИ), участие в соревнованиях и тренировках в болезненном состоянии, чрезмерные тренировочные нагрузки, частые соревновательные и т.д. Частота этих неблагоприятных факторов значительно возрастает с развитием гипертрофии миокарда и переходом её в патологическую стадию.
Как известно, ОХИ ухудшают сократительную функцию сердца вследствие интоксикации. В этих случаях гиперфункция сердца осуществляется за счет большой гипертрофии миокарда. При физиологической стадии гипертрофии ОХИ способствуют переходу её в патологическую. Аналогичные изменения в сердце происходят, если спортсмен тренируется или выступает в соревнованиях в болезненном состоянии, например во время или сразу после гриппа, ангины, катара верхних дыхательных путей и т.п.
Что же касается чрезмерно частой соревновательной нагрузки, то она, в сочетании с нерационально построенным тренировочным процессом, способствует развитию и прогрессированию гипертрофии миокарда. (см. приложение 2)
Следует отметить, что жалобы на боли в сердце почти вдвое чаще встречаются у спортсменов с гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами без клинически определяемой гипертрофии ( соответственно 32,5 и 19,8 %), причем частота жалоб возрастает с прогрессированием гипертрофии миокарда. Так, при физиологической стадии они выявлены в 29,2 %, при переходной – в 36,7 % и при патологической – в 41,6 % [16].
Из всего вышесказанного следует, что как и развитие и переход её в переходную и патологическую стадии определяется не столько знаниями спорта, сколько наличием благоприятных факторов.
Что касается спортивного мастерства, то у мастеров спорта и спортсменов I разряда, наряду с меньшим процентом лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами II и III разрядов, реже встречается патологическая и переходная стадия гипертрофии. (см. приложение 3)
Это значит, что высокий уровень гиперфункции сердца, свойственной мастерам спорта и спортсменам I разряда, не всегда сопровождается его гипертрофией. Очевидно, что можно много лет заниматься спортом и достигнуть высоких спортивных результатов без ЭКГ – определяемой гипертрофии миокарда. Однако, гипертрофия миокарда и особенно её патологическая стадия могут препятствовать росту спортивного мастерства и стать причиной ухода из спорта.
Клинически определяемая гипертрофия миокарда, даже физиологическая, не является наиболее выгодным и целесообразным механизмом обеспечения гиперфункции миокарда. Она рассматривается как первая стадия, т.е. первый шаг вторую – переходную, к развитию третьей стадии – патологической гипертрофии, приводящей к морфологическому изнашиванию и функциональной неполноценности миокарда. Переход первой стадии в третью не является обязательным. Первая, физиологическая стадия при соответствующих условиях может сохраняться долго, однако возможность её перехода в патологическую существует и об этом надо помнить.
Гипертрофия миокарда чаще встречается в тех видах спорта, где преобладает длительная и напряженная тренировка, вырабатывающая выносливость. В этой же группе чаще встречается патологическая стадия гипертрофии.
Гипертрофия миокарда при интенсивной физической нагрузке и при патологических состояниях обладает известной общностью и определенными различиями [18]. Общность заключается в том, что гипертрофия миокарда, развивающаяся в ответ на любую гиперфункцию сердца, обладает лишь относительной целесообразностью, так как, в конце концов, приводит к изнашиванию миокарда. В спорте она возникает для осуществления больших физических усилий, а в патологии для совершенной компенсации тех или иных дефектов сердечно-сосудистой системы. В обоих случаях гиперфункцию сопровождает глубокая мобилизация ресурсов миокарда, неизбежно связанная с развитием в нем определенных, сначала обратимых, а затем и не обратимых изменений. В зависимости от различных условий гиперфункция может приводить либо к быстрому, либо к постепенному нарушению обмена веществ, в следствие чего возникают изменения структуры миокарда и недостаточность его функции. Таково сходство в развитии перегрузки миокарда при физической нагрузке и в патологических условиях. Различия же определяются фактором времени. При физической нагрузке, в частности, при спортивной тренировке, гиперфункция является прерывистой (временной): периоды интенсивной нагрузки сменяются периодами отдыха, длительность которых можно регулировать. Регулировать можно также постепенность нарастания гиперфункции и степень интенсивности нагрузки. Благодаря этому гиперфункция сердца при рациональной физической нагрузке сопровождается определенными положительными изменениями и становится устойчивой. Такое высокое функциональное состояние миокарда свойственно спортсмену, тренировка которого построена разумно. В условиях патологии (порок сердца, гипертензия и др.) возможности для регулирования степени гиперфункции нет, и она является постоянной, непрерывной. Поэтому она всегда больше, чем у спортсмена, и устойчивость её относительна, - более быстро развивается физиологическая гипертрофия, ускоряется её переход в патологическую, которая в большинстве случаев заканчивается более или менее быстрым изнашиванием миокарда и развитием его недостаточности. Нерационально организованный тренировочный процесс, не учитывающий огромного значения прерывистости нагрузки и её разумного регулирования, создает условия, в которых гиперфункция сердца при физической нагрузке становится близкой к гиперфункции, возникающей при патологии. Характер тренировок на выносливость по их длительности создает условия, при которых гипертрофия сердца становится близкой к постоянной, свойственной патологическому состоянию. Это и определяет более частое развитие гипертрофии миокарда и больший процент патологической её стадии. Основные условия для изнашивания миокарда у больных и у спортсменов принципиально одинаковы и отличаются только фактором времени воздействия нагрузки, т.е. возможностью регулировать работу и отдых.
В основе изменения миокарда лежит перенапряжение сердечной мышцы, проявляющееся дистрофическими изменениями, которые при острой перегрузке могут привести к смерти вследствие трепетания желудочков, наступающего при резком нарушении функции проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических изменений миокарда. На месте дистрофических изменений появляются некрозы мышечных волокон, главным образом левого желудочка, и развивается рубцовая соединительная ткань, т.е. миодистрофический кардиосклероз. Такого рода изменения, ограничивая работоспособность сердца, создают условия для хронической сердечной недостаточности.
Утверждение о том, что здоровое сердце спортсмена способно безболезненно переносить физические нагрузки, опровергается самой жизнью. Патология сердечно-сосудистой системы у спортсменов – это реальность, не считаться с которой нельзя. В основе изменения миокарда лежит перенапряжение сердечной мышцы, проявляющиеся дистрофическими изменениями, которые при острой перегрузке могут привести к смерти вследствие трепетания желудков, наступающего при резком нарушении функции проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических изменений миокарда.
На месте дистрофических изменений появляются некрозы мышечных волокон, главным образом левого желудочка, и развивается рубцовая соединительная ткань, т.е. миодистрофический кардиосклероз. Такого рода изменения создают условия для хронической сердечной недостаточности.
Помимо чрезмерной физической нагрузки, в возникновении патологических изменений сердечно-сосудистой системы спортсмена существенное значение имеет нерациональная тренировочная нагрузка, а также сочетание интенсивной физической нагрузки с напряженной умственной работой и отрицательными эмоциями . огромную роль при этом играет наличие очагов хронической инфекции (ОХИ), на фоне которых дистрофические изменения в миокарде вследствие физического перенапряжения возникают чаще и даже при не очень интенсивной физической нагрузке.
Патологические изменения в сердце, возникающие вследствие интоксикации из ОХИ, впервые описал Б.А.Егоров на примере хронического тонзиллита. Он назвал эти изменения тонзиллокардиальным синдромом. Под термином «тонзиллокардиальный синдром» следует понимать изменения сердечно-сосудистой системы, происходящие под действием интоксикации, исходящей из очага инфекции в миндалинах. Тонзиллокардиальный синдром представляет собой сочетание хронического тонзиллита с различными изменениями сердечно-сосудистой системы, в частности, с рефлекторными, дистрофическими и (или) воспалительными изменениями миокарда [22].
Одной из причин возникновения симптомов общей интоксикации является несоблюдение постельного режима во время ангины. Почему-то считается, что спортсмен вследствие своего высокого функционального состояния может сократить обычные сроки выписки на работу после перенесенной ангины. Однако, именно у спортсменов, учитывая высокие тренировочные нагрузки, срок выписки на работу, вернее, допуска к тренировкам после этого заболевания должен быть удлинен. Это относится к любым интеркуррентным заболеваниям.
При хроническом тонзиллите, как и при других локализациях ОХИ, определяются те или иные патологические изменения ЭКГ, свидетельствующие о воспалительных или дистрофических изменениях миокарда и о различных нарушениях ритма сердца.
Нарушения ритма сердца при хроническом тонзиллите очень разнообразны.
Помимо экстрасистолии различного характера, встречаются также нарушения проводимости, диссоциация с интерференцией и т.п. Практика показывает, что во всех случаях нарушения ритма у спортсменов прежде всего следует искать ОХИ, ликвидация которого подчас полностью снимает эти нарушения [23].
При ОХИ могут иметь место боли в левой половине грудной клетки колющего или иногда сжимающего характера и различной длительности (от нескольких минут до нескольких дней).
Всё это позволяет считать наличие ОХИ абсолютным противопоказанием к занятиям не только спортом, но и физическими упражнениями [12]. Прежде чем дать на это разрешение, необходимо все ОХИ ликвидировать.
Отрицательное влияние ОХИ на организм при большой физической нагрузке проявляется в трех направлениях. Первое – это снижение спортивной работоспособности и результатов; второе – возникновение и развитие различных заболеваний , главным образом сердечно-сосудистой системы, и третье – возможность внезапной смерти вследствие так называемого «бактериального коллапса».
Конкретные проявления патологических изменений сердца или системы кровообращения спортсмена могут быть разделены на 2 группы.
Первая группа – это истинно патологическое спортивное сердце. В эту группу входят те заболевания сердечно-сосудистой системы, которые возникают, т.е. появляются у здорового человека под влиянием нерациональных занятий спортом и чрезмрных физических нагрузок. К ним относятся дистрофия миокарда вследствие острого и хронического физического перенапряжения: гипер- и гипотонические состояния; различные нарушения ритма и изменения сердечно-сосудистой системы, происходящие под влиянием ОХИ различной локализации.
Основные причины, способствующие возникновению такого рода заболеваний, в значительной степени зависят от неправильных действий тренера и спортсмена.
К неправильным действиям спортсмена нужно прежде всего отнести нарушение предписаний тренера и врача в отношении режима. Совершенная тренировка требует от спортсмена строгого и неуклонного выполнения как режима тренировочного процесса, так и режима дня, регулярного и достаточного питания и т.д. любые нарушения режима, особенно при тренировках с высокими нагрузками, могут быть причиной возникновения болезни. Существенное место занимают вредные привычки (курение, алкоголь). Вряд ли есть необходимость доказывать вредное влияние алкоголя и никотина. Однако для спортсменов это имеет особое значение . в спортивно-медицинской литературе есть описание случаев внезапной смерти спортсменов на марафонской дистанции после выпитого на дистанции коньяка или возникновения острого инфаркта миокарда при спринтерском беге после интенсивного курения перед стартом.
Среди методов исследования электрической активности сердечной мышцы электрокардиографии по праву принадлежит центральное место. Использование её в спортивной кардиологии позволяет, с одной стороны, выявить положительные сдвиги, возникающие под влиянием занятий физкультуры и спортом; с другой - своевременно диагностировать ряд предпатологических состояний и патологических изменений, возникающих при нерациональном использовании средств спорта.
Несмотря на то, что сегодня нет недостатка в ЭКГ-исследованиях, проводимых у спортсменов, и практически создалась спортивная электрокардиография, её возможности в оценке состояния сердца спортсменов изучены ещё недостаточно.
Электрическая активность сердца очень мала. Выражается она в милливольтах (мВ). Эта величина векторная, т. е. она имеет численное значение и определённое направление в пространстве.
Электрическая активность сердца является результатом циклического передвижения ионов в клетках и межклеточной жидкости миокарда. Ионы, несущие положительный заряд, называются катионами. К ним относятся катионы калия (K+), натрия (Na+),кальция (Ca+) и др. Отрицательно заряженные ионы хлора (Cl-), угольной кислоты (HCO3-) и др.
Каждая клетка миокарда представляет собой сложный комплекс органических и неорганических веществ, заключённых в полупроницаемую боково-липидную оболочку (мембрану). Мембрана обладает способностью пропускать внутрь клетки и в противоположном направлении ионы, что создаёт условия для поддержания постоянства ионного состава. Этот процесс регулируется специальным внутри- и внеклеточным механизмом. Так, внутри клетки концентрация катионов калия в 30-35 раз выше, чем в межклеточной жидкости, и, наоборот, концентрация катионов натрия в межклеточной жидкости в 10-20 раз больше чем в клетке.
В связи с такой разницей концентраций ионы K+ стремятся выйти из клетки, а ионы Na+ - войти в неё.
В состоянии покоя клеточная мембрана остаётся проницаемой только для ионов K+. В определённых количествах он выходит из клетки, что создаёт условия для образования на наружной поверхности клетки положительного электрического заряда. Этот заряд препятствует дальнейшему выходу ионов K+ из клетки (так как одноимённые заряды отталкиваются). В связи с выходом наружу ионов K+ в клетке наступает относительное увеличение анионов (Cl-, HCO3- и др.), и внутренняя сторона мембраны приобретает отрицательный заряд. Клетка становится поляризованной.
Равновесие противоположных зарядов внешней и внутренней сторон мембраны клетки называется статической поляризацией. Если подвести к противоположным сторонам мембраны микроэлектроды, то в замкнутой цепи появляется электрический ток. Разность потенциалов составляет 90 мВ. Этот потенциал поляризованной клетки называют потенциалом покоя.
Во время возбуждения клетки записываются потенциал действия. Он имеет форму быстро нарастающей и постепенно снижающейся монофазной кривой. В ней принято различать отдельные фазы: фазе деполяризации соответствует круто нарастающий участок кривой (обозначается цифрой 0), в фазе реполяризации 3 периода - 1 - ранней быстрой реполяризации, 2 - длительной медленной реполяризации (часто называется "плато"), 3 - конечной быстрой реполяризации; период диастолы обозначается цифрой 4. Клетка в период деполяризации и большей части реполяризации находится в состоянии рефрактерности и не отвечает на раздражение.
Потенциал действия резко изменяет проницаемость клеточной мембраны для ионов. При деполяризации в клетку поступают ионы Na+, при реполяризации - Ca+ ; движение ионов K+ направленно в сторону, противоположную движению ионов Na+. В период покоя, диастолы, концентрация ионов по обе стороны клеточной мембраны восстанавливается с помощью обменных ионных механизмов. Перемещение ионов изменяет заряд мембраны: возбуждённые участки снаружи клетки становятся заряженными отрицательно, невозбуждённые - положительно; внутренняя поверхность мембраны имеет заряд противоположного знака: возбуждённые участки - электроположительны, невозбуждённые - электроотрицательны.
Продолжительность потенциала действия клетки миокарда - примерно 300 мс, тогда как потенциал действия клетки скелетной мышцы составляет всего 3мс.
Итак, в период распространения возбуждения клетки миокарда имеет два противоположно заряженных полюса и является как бы маленьким генератором электрического тока. Возбуждённую клетку, имеющую два заряда одинаковой величины с противоположным знаком, называют диполем. Миокард состоит из множества клеток, каждая из которых в период возбуждения представляет собой элементарный диполь. Величина и направление электрического потенциала сердца является алгебраической суммой электрических потенциалов всех клеток миокарда. Сердце, с точки зрения формирования в нём электрического потенциала, представляет собой один суммарный диполь.
Электрические движущие силы (ЭДС), возникающие в отдельных клетках и мышечных группах миокарда, суммируются между собой и образуют результирующую величину для каждого данного момента. Суммарная ЭДС сердца является векторной величиной, и её численное значение и направление условно называется "электрической осью сердца".
Поверхность желудочков сердца можно рассматривать как обширную поляризованную мембрану, охватывающую единую огромную клетку. Закономерно меняющиеся во время возбуждения сердца величина и направление электрических потенциалов сердца сопровождается изменением потенциалов и на поверхности тела человека. Ориентация электрических зарядов в тканях тела подчиняется общим законам соответственно сердечному суммарному диполю.
В основном процессе возбуждения электрическая ось сердца направлена влево вниз - от отрицательного полюса к положительному. Поэтому с поверхности тела всегда можно зарегистрировать разность потенциалов от различных пунктов электрического поля сердца.
Места регистрации электрических потенциалов сердца называют отведениями. Они могут быть прямыми, когда электроды накладываются непосредственно на поверхность сердца. Такую регистрацию потенциалов принято называть электрограммой (ЭГ), например при операции на сердце или в эксперименте. Регистрация электрической активности сердца (не прямым путём) с поверхности тела принято называть электрокардиограммой (ЭКГ).
При записи ЭКГ раздельно правого и левого желудочков время возбуждения векторы потенциалов этих желудочков имеют противоположное направление.
При этом в правом отделе сердца возбуждение начинается на 0,01 с раньше. Суммарный вектор обоих отделов сердца на ЭКГ даёт картину потенциала всего сердца. А так как вектор потенциалов левого желудочка значительно больше, чем правого желудочка, то суммарный вектор будет отклоняться вниз и влево.
Работа сердца биологически определена его основными функциями: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью, которые, в свою очередь, находятся в зависимости от нервной регуляции и гуморальных воздействий. Взаимосвязь этих функций обуславливает постоянную автоматическую деятельность сердца.
Автоматизм сердца осуществляется системой специальных мышечных клеток, составляющих узлы и проводящую систему. В этих мышечных образованиях, имеющих функции нервных волокон, происходят зарождение и выработка импульсов, приводящих мышцу сердца к возбуждению и сокращению.
Наибольшее число импульсов вырабатывается в синусовом узле (узел Киса-Фляка). Он расположен под эпикардом стенки правого предсердия у устья верхней полой вены. Его длина - 10-20 мм, ширина - 3-5 мм. В синусовом узле имеется два вида клеток: Р-клетки, вырабатывающие импульсы, и Т-клетки, проводящие импульсы. В синусовом узле и рядом с ним имеется множество нервных волокон симпатического и блуждающего нервов. Кровоснабжение узла происходит за счёт синоатриальной артерии, проходящей через центральную часть узла. Синусовый узел в нормальных условиях у взрослого человека образует 60-90 импульсов в минуту. Он является центром автоматизма первого порядка.
Импульс синусового узла по трём специализированным проводящим путям предсердий распространяется на миокард предсердий и достигает атриовентикулярного узла. Атривентикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара) находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления трёхстворчатого клапана. Его длина - 5-6 мм, ширина - 2-3 мм. Он как и синусовый узел, состоит из Р- и Т-клеток, но Р-клеток в нём значительно меньше. Кровоснабжение узла осуществляется из сосуда, отходящего от правой венечной артерии. В определённых патологических условиях в вентрикулярном узле может вырабатываться 40-60 импульсов в минуту. Он является центром автоматизма второго порядка.
От атривентрикулярного начинается предсердно-желудочковый пучёк. Он проходит вдоль межжелудочковой перегородки, состоит из клеток Пуркинье, которые располагаются параллельными рядами и снаружи покрыты соединительно-тканной мембраной. Длина предсердно-желудочкового пучка - около 20 мм, кровоснабжение его происходит из артерии атривентрикулярного пучка. Предсердно-желудочковый пучёк делится на правую и левую ножки, каждая из которых идёт по соответствующей стороне межжелудочковой перегородке. Левая ножка дополнительно делится на две ветви: переднюю и заднюю. Конечное разветвление ножек предсердно-желудочкового пучка анастомозируют с клетками Пуркинье, расположенными под эндокардом желудочков. Клетки Пуркинье связаны непосредственно с сократительным миокардом желудочков. Клетки антриовентрикулярной системы являются центрами автоматизации третьего порядка. Центры автоматизма второго и третьего порядка подчинены ритмической деятельности синусового узла. Автоматическая функция водителя ритма атриовентрикулярного узла и системы предсердно-желудочкового пучка проявляются только при патологических изменениях. Импульс от водителя ритма приводит в возбуждение мышцы сердца в определённой последовательности.
В период возбуждения мышца не реагирует на другие импульсы, то есть обладает рефрактерностью. Мышца сердца воспринимает очередной импульс её возбуждения лишь после окончания фазы рефрактерности. Продолжительность этой фазы приблизительно равна продолжительности систолы желудочков.
Функция проводимости характеризуется распространением возбуждения по проводящей системе к миокарду. Возбуждение, начинаясь в синусовом узле, распространяется по трём специализированным путям сверху вниз на миокард сначала правого, а затем левого предсердия. В последующем импульс несколько задерживается в атриовентрикулярном узле и переходит по стволу и ножкам предсердно-желудочкового пучка, а затем по разветвлениям проводящей системы через синапсы на сократительный миокард, где возбуждение распространяется в 3-4 раза медленнее, чем по системе предсердно-желудочкового пучка.[20]
Форма кривой ЭКГ при синхронной записи с различных участков тела будет различной. Зубцы или волны ЭКГ характеризуют величину, направление и локализацию потенциалов сердца. Отрезки ЭКГ, находящиеся между зубцами называют сегментами, а отрезки состоящие из сегмента и прилегающего зубца - интервалами.
Горизонтальные участки сегментов указывают на отсутствие разности потенциалов на поверхности тела. Они изображаются изоэлектрической линией.
Зубцы и волны, направленные вершиной вверх от изоэлектрической линии, называются положительными, вниз - отрицательными. Вершина каждого зубца образована восходящими и нисходящими коленами.
Высота (амплитуда) зубцов измеряется в миллиметрах. Продолжительность сегментов и интервалов кривой ЭКГ по горизонтали измеряется в секундах (долях секунды).
Зубцы имеют буквенные наименования: Р, Q, R, S, T, U. Зубцы Q, R, S рассматриваются как единый комплекс QRS. Всякий положительный зубец, входящий в этот комплекс обозначают как зубец R, и если зарегистрировано несколько положительных зубцов, то они именуются как зубцы R(принято обозначать R’, R’’,R’’’ и т.д.).
Зубцу R предшествует отрицательный зубец Q. На ЭКГ зубец Q всегда отрицательный и может быть только один, зубцы R только положительные, а зубец S - отрицательный. Зубцы P,T и U могут быть положительными, отрицательными и двухфазными. Величина и направление зубцов зависят от вектора правых и левых отделов сердца.
Различают сегменты: PQ, ST и TP, интервалы: P-Q, состоящий из сегмента PQ и зубца P; S-T, состоящий из сегмента ST и зубца T; интервал QT измеряется от начала зубца Q до конца зубца T.
Зубец P возникает при распространении возбуждения по миокарду предсердий. Поэтому он называется предсердным зубцом ЭКГ. В нормальных условиях зубец P имеет округлую форму, длительность его не превышает 0,10 - 0,11 с и амплитуда - 2-2,5 мм.
Интервал P-Q измеряется от начала зубца P до начала зубца Q. Сегмент PQ соответствует времени равномерного охвата возбуждением миокарда предсердий и проведения импульса по атриовентрикулярному узлу, предсердно-желудочковому пучку, его ножкам и волокнам Пуркинье. Основное время сегмента PQ занимает задержка проведения импульса в атриовентрикулярном узле. Эта задержка проведения возбуждения является физиологической, она необходима для последовательного сокращения сначала предсердий, а затем желудочков. Отсутствие задержки возбуждения привело бы к одновременному сокращению этих отделов сердца, и перемещение крови из предсердий в желудочки стало бы невозможным.
Сегмент PQ расположен на уровне изоэлектрической линии и имеет горизонтальное направление записи. Длительность интервала P-Q в норме 0,12 – 0,20 с.
Комплекс QRS является начальной частью желудочкового комплекса, сегмент ST и зубец T - конечная часть желудочкового комплекса. Комплекс QRS образуется в результате возбуждения миокарда желудочков. Первой возбуждается межжелудочковая перегородка, затем желудочки. Волна возбуждения по перегородке движется слева направо, по желудочкам от эндокарда к эпикарду. Длительность комплекса QRS не должна превышать 0,07-0,11 с. В норме длительность зубца Q не должна превышать 0,01 с.
Сегмент ST соответствует периоду равномерного охвата возбуждением миокарда обоих желудочков. Так как при этом разности потенциалов нет, то в нормальных условиях сегмент ST располагается на уровне изоэлектрической линии. Патологическим изменением считается смещение сегмента ST на 1 мм или больше от уровня изоэлектрической линии вверх или вниз.
Зубец T соответствует процессу выхода желудочков из состояния возбуждения, то есть процессу реполяризации. Длительность зубца T не определяется, его высота в нормальных условиях варьирует от 2 до 10 мм. Он имеет закруглённую вершину, пологую восходящую и крутую нисходящую часть.
Зубец U иногда регистрируется в диастолическом интервале ЭКГ после зубца T. Его проиcхождение связывают с запаздыванием реполяризации отдельных участков миокарда желудочков. Его амплитуда составляет 2-3 мм.
Интервал Q-T условно называется электрической систолой сердца. Длительность его измеряется от начала зубца Q до конца зубца T. Длительность этого интервала зависит от частоты ритма сердца: чем чаще ритм, тем длительность Q-T короче [см.прил.].
Весь сердечный цикл электрической активности регистрируется интервалом R-R.[20]
2.1. Задачи исследования В соответствии с поставленной темой необходимо было решить следующие задачи:
Анализ и обобщение литературных источников по темам:
а) Адаптация сердца к физическим нагрузкам.
б) Особенности физиологического спортивного сердца.
г) Факторы, влияющие на развитие патологических изменений сердца спортсменов.
Провести электрокардиографическое исследование спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта, развивающих физическое качество выносливость.
На основе данных электрокардиограмм выявить физиологические и патологические изменения сердца спортсменов.
2.2. Методы исследования Для решения поставленных в работе задач нами были использованы следующие методы:
Анализ литературных источников
Электрокардиографическое исследование по системе Л.А.Бутченко.
Математико-статистическая обработка получения данных.
2.3. Организация исследования Для проведения исследования нами было анализировано 23 литературных источника по вопросам интересующим нас для проведения поставленных в работе задач.
Нами было обследовано 20 спортсменов (мужчин) в возрасте 19-20 лет, I разряда, занимающихся циклическим видом спорта – лыжными гонками. Обследование проводилось в Тюменском Областном врачебно-физкультурном диспансере и в Центре охраны здоровья детей и подростков в течение 1997-1999 годов. Обследование проводилось на одноканальном электрокардиографе ЭК1Т-03Н2 с перьевой записью на теплочувствительной диаграммной ленте в 12 общепринятых отведениях по системе Л.А.Бутченко в покое, сразу же после окончания дозированной физической нагрузки и на третьей минуте восстановления. В качестве физической нагрузки испытуемому предлагалось выполнить 30 приседаний.
В покое, в положении лежа у обследуемого спортсмена производилась запись 3-х стандартных отведений, 3-х усиленных отведний от конечностей и 6 – грудных отведений.
Для записи трех стандартных отведений электорды накладывали на правой руке (красная маркировка), на левой руке (жёлтая маркировка) и на левой ноге (зелёная маркировка). Эти электроды попарно подключали к электрокардиографу для регистрации каждого из трех стандартных отведений. Четвертый электрод устанавливался на правую ногу для подключения заземляющего провода (чёрная маркировка).
Стандартные отведения от конечностей мы регистрировали в следующем попарном подключении электродов:
I отведение – правая рука (-) и левая рука (+).
II отведение – правая рука (-) и левая нога (+).
III отведение – левая нога (+) и левая рука (-).
Знаки (+) и (-) обозначают соответствуещее подключение электродов к разным полюсам гальванометра (положительному и отрицательному).
Для записи трех усиленных однополюсных отведений от конечностей электроды подключались к правой, левой руке и левой ноге.
aVR – усиленное однополюсное отведение от правой руки;
aVL – усиленное однополюсное отведение от левой руки;
aVF – усиленное однополюсное отведение от левой ноги.
Обозначение усиленных однополюсных отведений от конечностей происходит от первых букв английских слов: “a” – активный, усиленный
“V” – символ напряжения
“L” - левый
“R” - правый
“F” – нога
При записи отведения aVL дифферентный (активный) электрод находится на левой руке, индифферентный - объединял правую и левую ногу; aVR – дифферентный находится на правой руке, индифферентный – объединял левую руку и левую ногу; аVF – дифферентный электрод на левой ноге, индифферентный – объединял правую и левую ногу.
Для записи шести грудных отведений электроды накладывались на следующие точки:
Отведение V1 – активный электрод расположен в четвертом межреберье по правому краю грудины.
Отведение V2 – активный электрод расположен в четвертом межреберье по левому краю грудины.
Отведение V3 – активный электрод находится между второй и четвертой позицией, примерно на уровне IV ребра.
Отведение V4 – активный электрод установлен в пятом межреберье по левой срединно-ключичной линии.
Отведение V5 – активный электрод расположен на том же горизонтальном уровне, что и V4, по левой передней подмышечной линии.
Отведение V6 – активный электрод находится на левой средней подмышечной линии на том же горизонтальном уровне, что и электроды отведений V4 и V5.
После записи 12 общепринятых отведений в покое спортсмену давалась дозированная физическая нагрузка, которая заключалась в 30 приседаниях.
Сразу же после выполнения физической нагрузки у обследуемого записывали II – стандартное, усиленное aVF и грудное V5 отведения.
После записи этих отведений обследуемому спортсмену давался отдых 3 минуты в положении лежа. По истечении 3-х минут восстановления у спортсмена производилась запись II стандартного, усиленного aVF и грудного V5 отведения. На этом обследование заканчивалось.
Методом математической статистики мы вычисляем среднюю арифметическую величину, размах варьирования, стандартную ошибку арифметической величины.
Среднюю арифметическую (М) мы вычисляем следующим образом: сначала сложим данные обследования, затем эту сумму мы разделим на количество обследованных.
Размах варьирования – среднее квадратическое отклонение (Q). Величина среднего квадратического отклонения является показателем отклонения варианта, которые получены в исследовании, от их средней величины. Высчитывается по формуле:
где: Vmax – наибольшее значение варианта;
Vmin – наименьшее значение варианта;
K – табличный коэффициент.
Стандартная ошибка средней арифметической (М) высчитывается по формуле:
где: Q – размах варьирования;
n – количество обследованных.
Нами было обследовано 20 человек (юношей) в возрасте 19-20 лет занимающихся лыжными гонками. Обследуемых спортсменов мы разделили на две группы: первая группа – с физиологическими изменениями функции сердца как следствие адаптации к физическим нагрузкам; вторая группа – с патологическими изменениями функции сердца, вызванных чрезмерной физической нагрузкой и наличием очагов хронической инфекции. Первая группа составляла 65 % (13 человек), вторая – 35 % (7 человек) от всего количества обследованных спортсменов.
Результаты исследования I группы спортсменов
Электрокардиографические показатели в покое (см. табл. 1)
Частота сердечных сокращений (ЧСС) составила 65 ± 2 уд/мин. У 10 % (2 чел.) обследуемых была выявлена брадикардия (ЧСС менее 60 уд/мин), как результат преобладания парасимпатического тонуса вследствие тренировки выносливости. У остальных 55 % (11 чел.) был выявлен синусовый (правильный) ритм сердца.
Поворот оси сердца (положение сердца) выявлен у 30 % (6 чел.) – вправо, у 10 % (2 чел.) – верхушкой кзади и у 15 % (3 чел.) – тип нормы, - это проявление нормального физиологического положения сердца. У 10 % (2 чел.) обследуемых выявили выраженный поворот оси сердца влево, что позволяет говорить нам о преобладании гипертрофии левого желудочка.
Интервалы P, PQ, QRS, QT, RR у всех 65 % спортсменов находятся в пределах нормы и составили:
Интервал P = 0,09 ± 0,003 (норма);
Интервал PQ = 0,14 ± 0,005 (норма);
Интервал QRS = 0,09 ± 0,002 (норма);
Интервал QT = 0,36 ± 0,005 (норма);
Интервал RR = 0,9 ± 0,03 (норма);
Зубцы P1, P2, P3 – отражающие процесс деполяризации предсердий у всех 65 % спортсменов положительны, их высота в пределах нормы.
Интервал ST – период возбуждения миокарда желудочков – изоэлектричен т.е. в норме.
Зубцы Т1, Т2, Т3 – отражающие процессы реполярзации миокарда ж6елудочков положительны их высота находится в пределах нормы.
Таблица 1
N
n/n
