Среднее АД – является одним из важных параметров гемодинамики.[6] Математический метод вычисления среднего давления:
среднее АД= АДдиаст.+ АДпульсов./2.
Наблюдения показывают, что при физическом утомлении среднее АД повышается на 10 – 30 ммртст.
По характеру восстановления АД после кратковременных интенсивных нагрузок (15с бег на месте в максимальном темпе) различают 5 типов реакции на нагрузку. Нормальной считается нормотонический тип реакции, другие варианты считаются атипическими.[2]
Гипотоническая (астеническая) реакция на нагрузку заключается в незначительном повышении или понижении максимального АД при практически неизменном пульсовом давлении. Такая реакция на нагрузку считается неблагоприятной. Не только у лиц, страдающих гипертонической болезнью, но и у спортсменов при физическом перенапряжении или переутомлении возможна гипертоническая реакция на нагрузку. Она характеризуется значительным увеличением максимального АД ( иногда свыше 200 мм рт.ст). К гипертонической реакции относится также повышение минимального АД свыше 90 мм рт.ст. без значительного повышения максимального. В основе гипертонической реакции лежит повышение периферического сопротивления. Время восстановления при этой реакции замедленно.
У лиц старших возрастов, у спортсменов при переутомлении ухудшается реакция сердечно-сосудистой системы к скоростной нагрузке. Ступенчатый подъём максимального АД происходит за счёт неспособности организма достаточно быстро обеспечить перераспределение крови к работающим мышцам.
У здоровых спортсменов после очень тяжёлой мышечной работы, у лиц, перенёсших инфекционные заболевания, в норме у подростков и юношей возможна дистоническая реакция на нагрузку. При значительном увеличении ЧСС и максимального давления (до 200мм рт. ст.) минимальное давление, определяемое слуховым методом Короткова, доходит до нуля, то есть определяется феномен бесконечного тона. Этот феномен не отражает истинного уровня минимального АД, которое фактически значительно выше. Тон этот является следствием звучания стенок сосудов, амплитуда и частота колебаний которых изменяется под влиянием различных факторов.
Гипертонические состояния у спортсменов встречаются чаще(11,07%), чем у лиц, не занимающихся спортом(9,9%). Становление гипертонической болезни может осуществляться различными гемодинамическими механизмами. При этом в начальный период заболевания в повышении АД более значительна роль увеличенного СВ, тогда как в более поздние периоды возрастает роль периферического сопротивления сосудистой сети.[2] Спортсмен подлежит тщательному клиническому обследованию, чтобы решить вопрос, проявлением чего является это повышенное давление: гиперреактивности сосудодвигательных центров или гипертонической болезни. При установлении диагноза гипертонической болезни должны быть запрещены занятия спортом и рекомендованы занятия оздоровительной физкультурой.[9]
У спортсменов с гипотонией вследствие переутомления имеют место начальные нарушения функции сосудодвигательных центров, эта гипотония является предпатологическим состоянием и необходимо провести мероприятия для предупреждения нейроциркуляторной гипотонии ( регламентировать рабочий день, снизить или полностью снять тренировочные нагрузки, увеличить продолжительность ночного сна и т.д.) Физиологическая гипотония у спортсменов не является проявлением патологии. Снижение АД происходит не за счёт нарушения сократительной функции миокарда, а за счёт избыточного расширения прекапилляров. Физиологтическая гипотония не является препятствием к занятиям спортом. Гипотония, возникающая при переутомлении, требует соответствующего отдыха. Для больных гипотонической болезнью рекомендованы занятия оздоровительной физкультурой.[9] . Для спортсменов с физиологической гипотонией высокой тренированности характерно замедление скорости кровотока, как следствие экономизации обменных процессов.[2]
При контроле за АД следует обращать внимание на граничные показатели.
1.5.2 Зависимость АД от природных условий и возраста
Величина АД у спортсменов и у не занимающихся спортом зависит от пола и возраста. Повышенное АД у мужчин обнаруживают в 3 раза чаще, чем у женщин. Но возрастной рост АД у женщин выше. В возрасте от 15 до 17 лет процент спортсменов с повышенным АД среди мужчин составляет 11,2 и увеличивается к 30 годам и старше только в 2 раза. Среди женщин в возрасте 15-17 лет процент спортсменок с повышенным АД равен 4,3 и увеличивается почти в 3,5 раза- 15,9% к 30-ти годам.[9]
На частоту гипотонии у спортсменов оказывают влияние: пол, возраст, спортивный стаж, уровень мастерства, специализация и тренировочный период. У женщин она встречается в 2 с лишним раза чаще, чем у мужчин (соответственно 26 и 12,8%). Чем старше спортсмены, тем гипотония встречается реже. Так в возрасте 18-19 лет она определяется в 22%, в 20-24года- в 17%, в 25-28лет- в 15%, в 30-34 года- в 15,9%, в 35-39лет- в 10,8%, старше 40 лет- в 7,7%. Процент спортсменов с гипотонией увеличивается с ростом спортивного стажа, но при стаже более 16 лет частота гипотонии снижается, так как преобладающее влияние начинает оказывать возрастной фактор.[4]
Величина АД у детей в покое и при нагрузке имеет ряд специфических особенностей. По мере роста детей увеличивается просвет кровеносных сосудов. В результате повышается ОЦК и создаются условия для лучшего кровоснабжения тканей кислородом и удаления продуктов распада. Наряду с расширением просвета сосудов образуются новые кровеносные сосуды. Это особенно характерно для детей, активно занимающихся физкультурой и спортом. Формирование новых сосудов и их коллатералей в результате регулярной мышечной деятельности приводит к усилению периферического кровообращения. С возрастом повышается АД. Так, в 11 лет САД в покое равно 95, а в 15 лет – 109 мм. рт. ст.; АДмин в 11 – 13 лет равно 83, а в 15- 16 лет – 88 мм. рт. ст. У подростков и юношей 13 – 16 лет иногда отмечается временное повышение систолического давления до 130 – 140 мм. рт. ст. (Юношеская гипертония). Это связывают с тем, что развитие сердца и кровеносных сосудов происходит нередко несинхронно.Так, у 11 – 12- летних школьников при выполнении упражнений максимальной мощности систолическое давление увеличивается в среднем на 32 мм.рт.ст. , а у подростков и юношей 15 – 16 и 18 – 20 лет соответственно на 45 и 50 мм.рт.ст. Возрастные изменения сердечно сосудистой системы отражают особенности регуляции кровообращения растущего организма. В первые годы жизни заметно преобладают симпатические влияния. По мере развития организма это преобладание становится менее выраженным на фоне усиления влияния блуждающего нерва. В результате организуется такое взаимоотношение симпатических и парасимпатических влияний, которое обеспечивает эффективную деятельность сердечно сосудистой системы как в покое, так и (особенно) при напряженных физических упражнениях. У юных спортсменов различные эмоции быстрее и сильнее отражаются на сердечно – сосудистой системе, чем у взрослых. Продолжительные отрицательные эмоции могут нарушить регуляцию сердечно – сосудистой системы и, естественно, неблагоприятно отразится на спортивных движениях.[3]
К 60-70 годам САД повышается на 10-40 мм рт. ст. Если принимать во внимание тот факт, что органы и большие сосуды содержат только 10% количества циркулирующей крови [1], то причиной повышения давления, особенно у пожилых людей, можно считать расстройство циркуляции крови в области капилляров. Уменьшение сократимости капилляров, замедление потока крови, уменьшение количества открытых капилляров, увеличение сопротивления в периферическом кровообращении вызывает гипертонию. «С точки зрения гемодинамики, изменение циркуляции в капиллярах должно рассматриваться как основной фактор старческих нарушений в кровообращении.»[12]
В условиях гипобарии кислородтранспортная система работает неэффективно. При горной адаптации снижается периферическое сосудистое сопротивление (рефлекторно, через гипоксический фактор), что способствует лучшему кровоснабжению мозга и компенсирует явление гемоконцентрации. Без такого компенсаторного расширения вязкость крови создавала бы большую нагрузку на сердце. Из-за меньшего давления воздуха на кожные сосуды, они расширяются, что приводит к снижению АД.
При высокой температуре АД. С расширением кожных сосудов уменьшается общее периферическое сосудистое сопротивление. При неизменном СВ это ведёт к падению давления, которое постепенно снижается, вплоть до уровня, вызывающего сосудистый коллапс (обморок) Особенно резко АД падает из- за снижения СВ. Это происходит , когда ЧСС достигает максимально возможного для данного человека уровня, а систолический объём продолжает уменьшаться.[3]
1.6 Сосудистое или периферическое сопротивление
Гемодинамика рассматривает кровь с точки зрения гидродинамики- раздела физики, изучающего движение жидкостей. При турбулентном (хаотическом) течении крови, которое отличается интенсивным перемешиванием, теплообменом, большими значениями коэффициента трения потеря энергии (сопротивление) возрастает. Движение крови по сосудам встречает противодействие. Это противодействие является сопротивлением кровотока (R) или периферическим сопротивлением.
1.6.1 Основное уравнение гемодинамики
Гемодинамика рассматривает давление и сопротивление во взаимосвязи с кровотоком (Q).[8] Кровоток равен объёму крови, проходящему через кровеносные сосуды за единицу времени. Для большого и малого круга кровообращения это и есть СВ или МОК. Согласно основному уравнению гемодинамики: Q=P/R. Между МОК и периферическим сопротивлением существует обратно пропорциональная и нелинейная взаимосвязь. Чем больше МОК, тем меньше должно быть периферическое сопротивление[2].
Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда. Любой из таких сосудов можно представить в виде трубочки, сопротивление в которой определяется по формуле Пуазейля: R=8*ℓ*η/πr^4,
Где ℓ-длина трубки ;η- вязкость крови; r- радиус сосуда, π- отношение длины окружности к его диаметру (≈3,14)
Подставляя эту формулу в основное уравнение гемодинамики, получим формулу Пуазейля-Хагена:
Q=(Pa-Pв)/R => Q=(Pа-Рв)/ (8*ℓ*η/πr^4),=>Q=((Pa-Pв)* πr^4)/ 8*ℓ*η
Из этого уравнения следует, что объёмная скорость кровотока прямо пропорциональна радиусу сосуда в четвёртой степени и обратно пропорциональна его длине и вязкости крови.
1.6.2 Сосудистое сопротивление и скорость кровотока
Существует понятие объёмной (Vоб) и линейной (Vлин) скорости кровотока. Vоб измеряется в мл/сек. Зная её можно рассчитать Vлин , которая выражается в см/сек. Vлин отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда и равна Vоб , делённой на площадь сечения кровеносного сосуда.
Vлин различна для частиц, продвигающихся в центре сосуда и у стенок. В центре сосуда она максимальна, около стенки - минимальна. Здесь особенно велико трение частиц крови о стенку. Vлин в последовательных участках сосудистой цепи не одинакова. В условиях покоя Vлин в аорте= 20 см/сек, в артериолах-1,5 см/сек, в капиллярах- 0,3 мм/сек. Площадь поперечного сечения верхней и нижней полой вены, взятая вместе в 2 раза больше площади сечения аорты. Vлин в полых венах- 5 см/сек.[8] Во время мышечной работы Vлин возрастает пропорционально мощности нагрузки.
Замедление скорости кровотока, считавшееся основным признаком развития сердечной недостаточности, встречается также у высокотренированных спортсменов и зависит от расширения кровеносного русла.[4]
1.6.3 Регуляция сосудистого сопротивления
Организм имеет мощную систему рецепторов и регуляторный аппарат, которые заботятся о точном соответствии между МОК и R. От этого зависит нормальный уровень АД.[2]
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
