Нарушения кровообращения
Причин серьезных нарушений гемодинамики во время анестезии множество. Среди них сопутствующие заболевания (сердечная или надпочечниковая недостаточность, гипертоническая болезнь, гиповолемия и др.), влияние предшествующей медикаментозной терапии (длительный прием антигипертензивных средств, кортикостероидов, бета-блокаторов и др.) и действие анестетиков, анальгетиков, миорелаксантов, побочное действие ИВЛ и т.д. Перечисленные факторы являются единичными примерами и, конечно, далеко не исчерпывают возможные ситуации.
Несмотря на большое число причин, опасные, иногда катастрофические расстройства гемодинамики во время анестезии обязаны своим происхождением только следующим основным механизмам:
1) малому сердечному выбросу (в связи с гиповолемией, депрессией сократимости миокарда);
2) резким изменением тонуса сосудов;
3) нарушению возбудимости и проводимости миокарда. Основные клинические проявления выражаются в виде изменений артериального и венозного давления, частоты и ритма сердечных сокращений, окраски кожных покровов и других признаков расстройств микроциркуляции. Эти показатели функции сердечно-сосудистой системы давно признаны своеобразным клиническим «зеркалом» состояния больного.
Анализ сдвигов артериального давления и частоты пульса во время операции позволяет ориентировочно судить о характере нежелательных патологических рефлексов. К их числу следует отнести выраженную гипердинамическую реакцию, проявляющуюся в виде гипертензии той или иной степени, иногда в сочетании с тахикардией. Исключая дефекты и ошибки техники ведения анестезии, приводящие к нарушению газообмена (гипоксия, гиперкапния), и некоторые заболевания (например, феохромоцитома), основной причиной пшертензии во время анестезии следует считать недостаточное обезболивание. В основе ее лежит усиление тонуса симпатико-адреналовой системы. Легкая степень такого возбуждения не вредна. Однако резкая гипертензия (превышение исходного артериального давления на 40—80 мм рт. ст.) представляется чрезмерной и требует вмешательства анестезиолога. В противном случае, если операция длительна и больной ослаблен, может наступить фаза истощения падением артериального давления и признаками циркуляторной недостаточности. Простой и достаточно надежный путь устранения гипертензии такого рода — усиление аналгезии (углубление анестезии, введение анальгетиков) или прерывание рефлекторной дуги с помощью ганглиоблокаторов.
Другую большую группу нежелательных рефлексов, которые возможны во время анестезии, составляют депрессорные реакции, одним из проявлений которых служит гипотензия. В клинических условиях наблюдаются главным образом три состояния, обусловленные различными сочетаниями пониженного артериального давления с частотой сердечных сокращений:
1) гипотензия, сопровождающаяся тахикардией;
2) гипотензия, возникающая на фоне неизмененного пульса;
3) гипотензия, сочетающаяся с брадикардией. При оценке развивающегося осложнения необходимо основываться не столько на абсолютных, сколько на относительных сдвигах показателей по сравнению с исходным уровнем.
Возникновение гипотензии, сопровождающейся тахикардией, может быть обусловлено рядом факторов: негативным эффектом ИВЛ, гиповолемией, истощением компенсаторных реакций, передозировкой анестетиков, анальгетиков, кровотечением, депрессией сократимости миокарда, декомпенсацией сердечной деятельности на фоне предшествующих заболеваний сердца. Основным механизмом при этом является уменьшение сердечного выброса. Лечение должно быть направлено на его нормализацию, причем конкретные меры зависят от причины, вызвавшей осложнение (инфузионная терапия при уменьшении ОЦК, назначение сердечных гликозидов, кортикоидов, как крайняя мера — применение бета-стимуляторов типа дофамина при угнетении сократимости миокарда и миокардиальной недостаточности).
Гипотензия, сочетающаяся с неизмененным пульсом, по сравнению с другими формами этого осложнения, встречается относительно редко. Основным ее механизмом является снижение периферического сопротивления за счет уменьшения сосудистого тонуса, что в дальнейшем может привести к снижению венозного возврата и сердечного выброса. Причиной гипотензии такого рода может быть слишком быстрая индукция. Нередко в ее основе лежат импульсы из рефлексогенных зон. В соответствии с патогенезом этого вида гипотензии лечение должно быть направлено на увеличение сосудистого тонуса с помощью вазопрессоров на фоне инфузионной терапии.
Третьей довольно частой формой осложнения является гипотензия, сопровождаемая брадикардией. Эта реакция связана с раздражением блуждающего нерва, что выражается в замедлении ритма сердца и ослаблении силы сердечных сокращений. Кроме того, раздражение блуждающего нерва рефлекторно через сосудодвигательный центр может вызвать вазодилатацию. Таким образом, в основе гипотензии, сочетающейся с брадикардией, может лежать уменьшение обеих величин, от которых зависит уровень артериального давления — сердечного выброса и периферического сопротивления, или одной из них. Поскольку патогенез гипотензии этого типа связан с гиперактивностью блуждающего нерва, атропин в таких случаях даст выраженный эффект. Снижение артериального давления может быть связано и с падением сосудистого тонуса, поэтому следует учесть, что положительное действие оказывают также вазопрессоры.
К числу более редких причин гипотензии с брадикардией следует отнести передозировку новокаина, анестетиков (фторотан), чрезмерную гипервентиляцию, трансфузионную реакцию на несовместимую кровь. Во всех этих случаях, помимо устранения основного этиологического фактора, наиболее эффективно применение сосудотонизирующих средств.
Нечастой, но опасной причиной гипотензии с брадикардией могут быть интраоперационный инфаркт миокарда, полная поперечная блокада, слабость синусового узла. Помня об этом, в сомнительных случаях необходимо прибегнуть к электрокардиографической диагностике.
Укажем еще одну причину брадикардии во время анестезии — побочное действие деполяризующих релаксантов. Она возникает чаще всего после второго, иногда третьего введения дитилина. Реже замедление пульса можно отметить уже после первой инъекции препарата. Степень замедления пульса различна, в некоторых случаях можно наблюдать кратковременную остановку сердца Механизм брадикардии этого рода неизвестен. Некоторые авторы связывают осложнение с выбросом К+ из клеток и нарастанием его уровня в крови. По нашему мнению, более вероятен холинэргический механизм, обусловленный химическим сходством ацетилхолина с дитилином, представляющим собой бисацетилхолин. Во всяком случае атропин надежно прекращает брадикардию и предупреждает ее повторное возникновение.
Помимо изменений частоты сердечных сокращений, большое значение могут иметь также нарушения ритма. Аритмии в виде одиночных экстрасистол во время анестезии сравнительно редко носят угрожающий характер и не нуждаются в специальном лечении. Однако их учащение до 6—10 и более в минуту требует принятия терапевтических мер. В противном случае возможно дальнейшее нарастание интенсивности аритмии вплоть до фибрилляции желудочков с неэффективным кровообращением. Чаще всего подобное осложнение развивается на фоне патологических изменений сердца (коронарная недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда, выраженный кардиосклероз и т.д.) в сочетании с нарушениями газообмена, выраженными сдвигами КОС, водно-электролитного обмена и др. Именно поэтому не рекомендуется производить плановые операции ранее 6 мес после инфаркта миокарда. Нарушения ритма могут возникать также вследствие рефлекторных влияний из области операции, патологических реакций на применение анестетиков, анальгетиков, релаксантов. Лечение аритмий направлено прежде всего на устранение вызвавшей их причины или способствовавших этому факторов. Для устранения желудочковой зкстрасистолии применяют новокаинамид и лидокаин. При тахиаритмии используют бета-блокаторы (анаприлин), помня, однако, о необходимой осторожности в связи с присущим этим препаратам отрицательным инотропным эффектом.
Кратко рассмотрим нарушения гемодинамики на этапах анестезии. Известно, что различного рода осложнения и катастрофы чаще всего возникают в переходные периоды (не только в анестезиологии, но и в других сферах человеческой деятельности и даже в природе), для которых характерна нестабильность. Это справедливо и для анестезии, с осложнениями которой мы чаще сталкиваемся на этапах введения в анестезию и выхода из нее и значительно реже — при поддержании ее.
Наиболее опасна в данном отношении вводная анестезия, возможно, потому, что в этом периоде часты нарушения газообмена, на фоне которых, как уже было отмечено, патологические рефлексы возникают легко. Изменения гемодинамики во время вводной анестезии (гипотензия, нарушения ритма, фибрилляция желудочков, остановка сердца) чаще всего наступает без каких-либо предвестников, что делает их особенно опасными. Как правило, их считают проявлениями гиперчувствительности к внутривенным анестетикам, миорелаксантам. Очевидно, во многих случаях это действительно так. Но если не соблюдать правила проведения вводной анестезии (отсутствие предварительной оксигенации, слишком быстрое введение препаратов, неверный выбор дозы), то осложнение будет следствием скорее погрешностей методики, чем фармакологических свойств анестетиков. Помимо уже упомянутых правил вводной анестезии, можно рекомендовать в качестве вспомогательных мер контроль за артериальным давлением с частым его измерением и наблюдение за ЭКГ.
Нельзя не сказать также о неоправданно широком применении в последнее время комбинации множества препаратов, сочетание которых выбирают произвольно, без объективного анализа их фармакодинамических свойств. Нам приходилось наблюдать опасные, иногда катастрофические осложнения у больных, получавших для вводной анестезии, а порой для ее поддержания одновременно смесь натрия оксибутирата, дроперидола, пропанидида, барбитуратов, фентанила. Неудивительно, что в этих случаях общая анестезия сопровождаюсь тяжелой депрессией функции сердечно-сосудистой системы. Подобная тактика абсолютно неприемлема и не имеет ничего общего с рационально построенной комбинированной вводной анестезией, цель которой дскчичь максимального эффект при минимуме побочных явлений.
Во время поддержания анестезии расстройства гемодинамики чаще всего связаны с гиповолемией, неадекватностью анестезии, вредным эффектом ИВЛ. Наконец, непосредственно после окончания анестезии их причиной могут быть нарушения газообмена, недостаточное восполнение дефицита ОЦК, неполноценная аналгезия. Устранение причины приводит к коррекции гемодинамических нарушений.
Список литературы
1. Будрис А.В. Ятрогенные критические ситуации во время анестезии // Ошибки и опасности в анестезиологической практике: Пер. с англ. / Под ред. П. Лорана.— Киев, 1978.— С. 24—44.
2. Маневич А.3. Осложнения анестезии // Анестезиология и реаниматология.— М., 1984.— С. 324— 335.
3. Мермер М.Д. Ятрогенные осложнения // Ошибки и опасности в анестезиологической практике: Пер. с англ.— Киев, 1978.— С. 44 54.
4. Светлов В.А. Осложнения общей анестезии // Справочник по анестезиологии и реаниматологии / Под реД.А.А. Бунятяна.—М., 1982. С. 181 — 194.
5. Уваров Б.С., Сидоренко В.И., Диже А.А. и др. О причинах смерти на операционном столе // Анест. и реаниматол.— 1985.—№ 5.— С. 3—5.
6. Cooper J.В., Long С.D., Newbower R. S. et al. Critical incidents associated with intraoperative exchanges of anesthesia personnel // Anesthesiology.— 1982.— Vol. 56, N 6.— P. 456—461.
7. Cooper J.B. Toward prevention of anesthetic mishaps//Intern. Anesth. Clin.— 1984.— Vol. 22, N 2.—P. 167—183.
8. Cooper J.В., Newbower R. S., Kitz R.J. An analysis of major errors and equipment failures in anesthesia management: considerations for prevention and detection // Anesthesiology.— 1984.—Vol. 60, N 1.—P. 34—42.
9. Craig J., Wilson M.E. A survey of anaesthetic misadventures // Anasthesia, 1981.— Vol. 36, N 10.—P. 933—936.
10. Eltherington L.G. Complications of prior drug therapy//Complications in anesthesiology / Ed. F. K. Orkin, L. H. Cooperman.- Philadelphia, 1983.—P. 25—47.
11. Grogono A. W., Lee P. Danger lists for the anaesthetist. A revised version. // Anaesthesia.— 1970.—Vol. 25, N 4.—P. 518—524.
12. Guerra F. Awareness under general anesthesia // Emotional and psychological responses to anesthesia and surgery/Ed. F. Guerra, J. A. Aldrete.—New York, 1980.— P. 1—8.
13. Heath M.L. Accidents associated with equipment//Anaesthesia.— 1984. Vol. 39, N 1.— P. 57.
14. Hopkin D.A.B. Hazards and erros in anaesthesia.— Berlin: Springer Verl., 1980. Johnstone R. E. Equipment malfunction // Complications in anesthesiology / Ed. F. K. Orkin, L. H. Cooperman.—Philadelphia, 1983.—P. 639—645.
15. Johnstone R. E. Unusual jatrogenic problems // Complications in anesthesiology / Ed. F. K. Orkin, L. H. Cooperman.—Philadelphia, 1983.—P. 689 -693. Keats A. S. Role of anesthesia in surgical mortality//Complications in anesthesiology / Ed. F. K. Orkin, L. H. Cooperman. Philadelphia, 1983.—P. 3—13.
16. Lebowitz P. W., Savarese J. J. Complications involving neuromuscular pharmacology // Intern. Anesth. Clin.— 1980.—Vol. 18, N 3.- P. 139—156.
17. Lennmarken C., Lofstrom J. B. Partial curarization in the postoperative period // Acta Anaesth. Scand.— 1984.— Vol. 28, N 3.— P. 260—262.
18. Muravchick S. Preoperative pharmacology and anesthetic risk // Intern. Anesth. Clin. 1980.— Vol. 18, N 3.—P. 11—24.
19. Neufeld G.R. Fires and explosions. Burns and electrocution // Complications in anesthesiology / Ed. F. K. Orkin, J. H. Cooperman.- Philadelphia, 1983. - P. 671 688.
20. Otto C. W. Respiratory morbidity and mortality//Intern. Anesth. Clin. 1980. Vol. 18, N 3.— P. 85—106.
21. Spooner R.В., Kirby R.R. Equipment-related anesthetic incident // Intern. Anebth. Clin. 1984.—Vol. 22, N 2. 'P. 133 147.
22. Strandberg A., Tokics L., Brismar B. et al Atelectasis during anaesthesia and in the postoperative period//Acta Anaesth. Scand. 1986 Vol. 30, N 2 P. 154 158.
23. Symposium on the hazards of anaesthesia // Brit. J. Anaesth. 1978 Vol. 50, N 7. P. 639.
Страницы: 1, 2
