Реферат
з дисципліни: Патологія
На тему:
«Норма та патологія системи виділення»
1. Кількісні зміни сечі
Поліурія – збільшення кількості сечі, виділеної за добу. Добовий діурез при цьому досягає 2–5 л, іноді становить понад 10 л. Поліурія спостерігається не лише при урологічних захворюваннях (хронічний пієлонефрит, аденома передміхурової залози, ускладнена хронічною недостатністю нирок тощо), а й при цукровому та нецукровому діабетах. Вона буває й у здорових людей, які вживають велику кількість рідини.
Опсіурія – сповільнене, пізнє виділення великої кількості сечі (через добу і більше) після надмірного вживання рідини; спостерігається при гіперглікемії, недостатності серця, нирок та ін.
Олігурія – зменшення кількості сечі, що виділяється нирками (менше 500 мл/д). Спостерігається при надмірному потовиділенні, проносі, блюванні, кровотечі, лихоманці, різкому обмеженні в раціоні рідини, а також у разі захворювань серця в стадії декомпенсації. Функція нирок не порушена, відносна густина сечі висока.
При урологічних захворюваннях олігурія є симптомом недостатності нирок, супроводжується низькою густиною сечі.
Анурія – відсутність сечі. Цей термін застосовують, коли добовий діурез становить 5% норми.
У разі анурії в сечовому міхурі сечі немає. Це зумовлено двома причинами: а) нирки не виробляють сечу – ренальна, справжня анурія; б) вироблена нирками сеча не доходить до сечового міхура – постренальна, або несправжня, анурія.
Секреторна анурія може бути спричинена відсутністю обох нирок (уроджена агенезія, видалення єдиної нирки); припиненням кровопостачання нирки, наприклад, внаслідок тромбозу ниркової артерії, зневоднення організму; а також є одним із перших тяжких симптомів гострої недостатності нирок.
До причин порушення прохідності обох сечоводів (або сечоводу єдиної нирки) належать конкременти, перетиснення новоутворами, що спостерігається у хворих на рак шийки матки, сечового міхура, передміхурової залози.
2. Якісні зміни сечі
Протягом доби здорова людина виділяє із сечею близько 60 г. твердої речовини – органічних і неорганічних солей. Вони розчинені у сечі й визначають її відносну густину. У різні періоди доби вона коливається в межах 1,010–1,025 при рН 6–7. Підвищення відносної густини до 1,030 і більше називається гіпер-стенурією, зниження до 1,005 і менше – гіпостеняурією, монотонна відносна щільність – ізостенурією. Причину гіперстенурії (в усіх порціях сечі відносна щільність перевищує 1,025) слід шукати за межами нирок. Це можуть бути цукровий діабет, гіперпаратиреоз, тривала втрата організмом рідини. Гіпостенурія спостерігається при надмірному вживанні рідини, недостатності нирок. Ізостенурія (відносна густина сечі становить 1,013–1,015) свідчить про початок недостатності нирок, оскільки вказує на неспроможність їх адаптуватись до умов протягом доби. Гіпоізостенурія (відносна густина 1,002–1,004) – ознака термінальної недостатності нирок.
Реакція сечі у нормі слабкокисла. Ступінь кислотності залежить від рівня в ній Н-іонів. У нормі рН сечі коливається від 5 до 7. Основна (лужна) реакція спостерігається при запальних процесах.
Запах. Сеча, що деякий час стояла на повітрі, має запах аміаку. При наявності процесів гниття та міхурово-кишкової нориці сеча має запах калу. Колір сечі (прозорість, каламутність) залежить від наявності в ній гною, солей, бактерій. Помутніння свідчать про наявність у сечі патологічних елементів. Червоний колір сечі свідчить про наявність у ній крові (гематурія). Іноді сеча набуває червоного відтінку внаслідок приймання деяких лікарських засобів (антипірину, фенолфталеїну та ін.), великої кількості буряків, моркви. Червоний колір сечі може також бути наслідком міоглобінурії – накопичення у ній червоно-бурого пігменту, яке спостерігається при травматичному токсикозі (синдромі роздавлювання).
Коли домішки крові видимі оком, йдеться про макрогематурію, якщо ж кров виявляють лише під мікроскопом – про мікрогематурію (еритроцитурію). Гемоглобінурія зумовлена наявністю у сечі пігменту крові гемоглобіну у вільному вигляді. Як і при гематурії, сеча має червоний колір, проте зберігає прозорість.
Протеінурія – збільшення кількості протеіну в сечі понад 0,033 г./ л. При урологічних захворюваннях протеінурія належить до категорії несправжньої, оскільки є наслідком домішок крові та гною. Під час ураження нефронів спостерігається справжня протеінурія, яка є результатом порушення фільтрації та реабсорбції протеінів плазми.
Лейкоцитурія (наявність лейкоцитів у сечі) – ознака запального процессу в нирках або сечових шляхах. Поодинокі лейкоцити виявляють і в сечі здорових людей.
Лейкоцити, здатні до броунівського руху в нативному мазку, отримали назву активних, а ті, що змінили свої властивості внаслідок зниження осмологічної густини сечі, – клітин Штернгеймера-Малъбіна. Їх виявляють при забарвленні осаду сечі водно-спиртовою сумішшю генціанвіолету чи сафраніну. Звичайні лейкоцити забарвлюються в червоний чи фіолетовий колір, а клітини Штернгеймера-Мальбіна – в світло-блакитний і мають темні грудочки ядер. Поява 10% таких клітин свідчить про патологію.
При помутнінні сечі внаслідок великої кількості лейкоцитів говорять про піурію (гній в сечі).
Помутніння сечі може зумовлюватись наявністю в ній великої кількості бактерій – бактеріурією. Для визначення ролі бактерій підраховують їх в 1 мл. сечі. Якщо висіюється понад 10 бактерій, йдеться про справжню бактеріурію, менше цієї кількості – несправжню.
Помутніння сечі часто зумовлюється наявністю в ній розчинених солей. Високий вміст солей сечової кислоти (уратів) – уратурія. Білий колір сечі спостерігається при високій концентрації карбонатів – карбонатурія.
Сеча може мати колір і консистенцію молока. Це явище отримало назву хілурії. Воно зумовлюється домішками лімфи.
Сеча буває каламутною при запальних процесах у нижних сечових шляхах внаслідок наявності у ній ниток чи плівок фібрину – фібринурія.
Пневматурія – виділення із сечею повітря або газу, яке спричинюється випадковим проникненням газу в сечові шляхи при цистоскопії, катетеризації сечовода, наявністю зовнішньої нориці сечових шляхів. Газ утворюється під час бродіння й розкладання сечі в сечовому міхурі, а також при гнильних процесах, зумовлених розпадом злоякісної пухлини сечового міхура та ін.
Наявність циліндрів у сечі – циліндрурія – є симптомом ураження канальців нефронів, хоча деяка їх кількість міститься в сечі і при інших захворюваннях.
Ліпідурія(ліпурія) – поява в сечі жирових речовин; спостерігається при жировій емболії капілярів нирок внаслідок перелому трубчастих кісток, цукрового діабету, нефротичного синдрому.
Гідатидурія(ехінококурія) – поява в сечі дрібних ехінококових міхурців. Вони потрапляють у сечові шляхи з ураженої ехінококом нирки.
Ферментурія характеризується появою в сечі ферментів.
Сперматурія – наявність в осаді сечі елементів сперми. Спостерігається при деформації задньої частини сечівника та сім'яного горбика, атонії внутрішніх статевих органів.
3. Захворювання нирок
Нирки відіграють важливу роль у підтриманні гомеостазу, який у нормі характеризуєтся сталістю об'єму рідин (ізоволемією), їх осмотичної концентрації (ізотонією), іонного складу (ізоіонією), концентрації іонів водню (ізогідрією). У зв'язку з цим, ті чи інші порушення діяльності нирок можуть викликати вторинні зміни зазначених показників.
Не менш важливою є роль нирок щодо виведення з організму продуктів азотистого обміну, чужорідних речовин. Відповідно порушення екскреції речовин є одним із основних проявів недостатності нирок у разі їх безпосереднього ушкодження, а також внаслідок дії позаниркових факторів.
Нирки є найважливішим не тільки екскреторним, а й інкреторним органом, що бере участь у регуляції тонусу судин (ренні-ангіотензинова система, простагландини) та еритропоезу (еритропоетин, інгібітор еритропоезу). 3 цим пов'язана висока частота розвитку і важкий перебіг гіпертензивного и анемічного синдромів в умовах патології нирок.
Нарешті, сеча може бути живильним середовищем для мікроорганізмів. Якщо врахувати, що опірність нирок щодо патогенних мікроорганізмів незначна, виникнення деяких захворювань органа часто може бути пов'язане з гематогенною або висхідною інфекцією (гострий та хронічний пієлонефрит).
Захворювання нирок різної природи спостерігаються у 1,5–2% населення і характеризуються затяжним перебігом і високою смертністю.
В основі розвитку захворювань нирок лежать різні за характером патологічні процеси – запалення, в тому числі алергічної природи, розлади місцевого кровообігу, порушення обміну, пухлинне переродження тощо. Різні етіологічні фактори і патологічні процеси досить часто зумовлюють схожі морфологічні, функціональні та клінічні прояви ниркових і позаниркових розладів. В основі цього лежить схожість безпосередніх механізмів, що відповідають за ушкодження ниркових структур. Саме з цим пов'язаний розвиток «великих» клінічних синдромів (гостра і хронічна недостатність нирок, нефротичний синдром) при різних нозологічних формах.
Керуючись структурно-функціональним принципом, можна виділити дві основні групи захворювань нирок, або нефропатії, – гломерулопатії і тубулопатії, які можуть бути як набутими, так і уродженими.
В основі гломерулопатії, або захворювань нирок з первинним і переважним ураженням клубочкового апарату, лежать порушення клубочкової фільтрації.
До набутих гломерулопатій належать гломерулонефрит, ідіопатичний нефротичний синдром (амілоїдоз нирок, діабетичний і печінковий гломерулоскле-роз та ін.), а до спадкових – спадковий нефрит з глухотою, форми сімейного нефротичного амілоїдозу.
Тубулопатії – це захворювання, зумовлені стійким порушенням транспорту різних речовин у ниркових канальцях і характеризуються порушенням концентра-ційної, реабсорбційної та секреторної функцій нирок.
Розвиток первинної (спадкової) тубулопатії можливий у разі зміни структури мембранних білків-носіїв, недостатності ферментів, які забезпечують активний мембранний транспорт, порушення структури клітинних мембран.
Вторинна (набута) тубулопатія – наслідок ушкодження продуктами метаболізму транспортних систем ниркових канальців при спадкових або набутих хворобах обміну. До набутих тубулопатій належать: ниркова недостатність, «мієломна» і «подагрична» нирки.
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит – захворювання нирок з переважним ураженням судин клубочків, що розвивається на тлі порушення функції імунної системи, він може мати гострий або хронічний перебіг. Значно рідше зустрічається підгострий дифузний гломерулонефрит, який характеризується бурхливим прогресуванням і швидким переходом у ниркову недостатність.
Гострий (дифузний) гломерулонефрит розвивається, як правило, після стрептококових інфекцій – ангін, тонзилітів, захворювань верхніх дихальних шляхів чи стрептококових шкірних інфекцій. До антигенів стрептококу виробляються антитіла, які за участю комплементу утворюють імунні комплекси. Ці комплекси спочатку циркулюють у крові, а згодом відкладаються на базальній мембрані капілярів клубочків, спричинюючи імунне запалення.
Клінічні й патофізіологічні прояви гострого гломерулонефриту відображають зміни ниркових, в основному клубочкових, і позаниркових функцій. Класичний перебіг захворювання характеризується бурхливим початком, олігурією, протеїнурією, азотемією, артеріальною гіпертензією, гематурією, порушеннями з боку центральної нервової системи.
Страницы: 1, 2
