Как правило, ЭС выявляется случайно на фоне ОРВИ или вскоре после него, что связано с усилением дисфункции ВНС в виде повышения тонуса вагуса. Такая связь аритмии с ОРВИ становится причиной гипердиагностики миокардита. ЭС имеют сезонность, летом они могут исчезать, а весной и осенью встречаются чаще. При осмотре детей отмечается нормальное или ускоренное физическое развитие, особенно у мальчиков. Внешних признаков нездоровья нет. Наличие ЭС обычно не отражается на физической активности и показателях гемодинамики. Предсердная экстрасистолия характеризуется: 1. Преждевременным возникновением предсердного комплекса. 2. Наличием зубца Р перед комплексом QRS. 3. Морфология и/или полярность зубца Р в ЭС отличается от синусового. Он может быть уменьшенным (верхнепредсердная ЭС), уплощенным
(среднепредсердная ЭС) или отрицательным (нижнепредсердная ЭС). 4. PR в предсердных ЭС может быть укороченным, удлиненным и нормальным. 5. Форма желудочного комплекса QRS, как правило, не изменена. 6. Компенсаторная пауза неполная, но при аберрантном QRS может быть полная компенсаторная пауза. Желудочковые ЭС - ранее считались наиболее частым видом нарушения ритма у детей. Для ЖЭС на ЭКГ характерно: 1. Отсутствие зубца Р (импульс не доходит ретроградно до предсердий). 2. Значительная деформация и расширение желудочкового комплекса QRS. 3. Комплекс QRS по продолжительности более 0,12 с. 4. ST-T изменения – расположение сегмента RS-T и зубца Т дикордантно направлению основных зубцов комплекса QRS. 5. Наличие в большинстве случаев полной компенсаторной паузы. Циркадный ритм (тип) ЭС диагностируется в зависимости от периода суток. Выделяют три циркадных типа ЭС: дневной, ночной и смешанный. При дневном типе ЭС имеются днем и к ночи исчезают, при ночном – появляются ночью. Дневной тип чаще всего функционального генеза. Ночной тип ЭКГ встречается у детей редко, такие ЭС значительно труднее поддаются терапии.
Лечение.
Лечение ЭС зависит в первую очередь от ее генеза. При органическом поражении сердца требуется лечение основного заболевания. К лечению ЭС функционального генеза следует подходить дифференцировано. Если имеется только ЭС, без признаков ВСД, без жалоб, ЭС редкие, нежизнеугрожаемые, необходимо диспансерное наблюдение и ЭКГ-контроль. При вагозависимых ЭС выделяют следующие направления в терапии: 1. Устранение источника чрезмерного рефлекторного вагусного влияния
(санация хронических очагов инфекции, в том числе заболеваний желчевыделительной системы). 2. Использование физической реабилитации в виде ЛФК и дозированных нагрузок на велоэргометре (45 об/мин от 0,5 до 1 вт/кг в течение 5-10 мин, затем по 15-20 мин в день). 3. Назначение психотропных средств: грандаксина, сиднокарба или фенибута часто в сочетании с финлепсином. 4. Использование препаратов атропинового ряда: беллоида, беллатаминала, капель Зеленина или амизила 3-4 раза в день в течение 2-3 недель курсами. 5. Назначение кальцийсодержащих препаратов – кальция глицерофосфата, а также витаминов В5 и В15. Самое главное при лечении ЭС – решить вопрос о назначении антиаритмических препаратов. Лечение ААП при ЭС имеет следующие отрицательные стороны: - даже при получении эффекта их отмена часто ведет к возврату ЭС; - нередко они становятся эффективными только в больших дозах; - практически все они оказывают побочное действие.
Показания для назначения антиаритмических препаратов.
1. Аритмии злокачественные. 2. При возникновении аритмогенных нарушений гемодинамики. 3. При тягостных нарушениях у больных с ЭС. Перед назначением ААП рекомендуется проводить острый лекарственный тест: однократно дается Ѕ суточной дозы препарата, а через 2-3 часа снимается ЭКГ. Если количество ЭС уменьшилось на 50% и более, тест считается положительным, лечение должно быть эффективным. Снимают желудочковые и предсердные экстрасистолы: амиодарон (амиокордин, кордарон), анаприлин, ритмилен, соталекс (соталол), этацизин, аллапинин. Снимают желудочковые экстрасистолы: упомянутые выше + этмозин, мекситил, энкаинид. Снимают предсердные экстрасистолы: упомянутые выше + изоптин (финоптин – нежелательно при синдроме WPW), верапамил.
Критерии эффективности лечения аритмий.
Полное исчезновение желудочковых ЭС 4-5-й градаций. Уменьшение общего количества ЭС более чем на 50%, для парных – на 80%. Подходы к раннему выявлению ЭС у детей: - Обязательное электрокардиографическое скрининговое обследование детей в критические возрастные периоды (4-5 лет, 7-8 лет, пубертатный период). - Углубленная диспансеризация детей, в семьях которых имеются НРС и случаи внезапной сердечной смерти в раннем возрасте. - Выявление и обследование детей с целью диагностики патологии шейного отдела позвоночника и минимальной мозговой дисфункции. - Обязательная консультация у кардиолога детей, состояших на учете у невролога и психоневролога.
Тахиаритмии
Пароксизмальные тахикардии.
Частота ПТ составляет 1-3 на 3000 детей. К пароксизмальной тахикардии относится внезапное учащение сердечного ритма, которое ощущается больным, длится от нескольких секунд до нескольких часов (реже – суток) и внезапно прекращается. В развитии ПТ играют роль усиление электрической активности эктопических пейсмекеров и механизм кругового движения импульса (ри-энтри). При возникновении ПТ синусовый узел не работает, а источником ритма является эктопический пейсмекер, который может располагаться в предсердиях, АВ- соединении или желудочках. В зависимости от этого различают суправентрикулярные и желудочковые ПТ. Суправентрикулярная ПТ составляет большинство ПТ.
Клиника.
При СПТ в анамнезе высока частота (до 75%) анте- и перинатальной патологии. В половине случаев СПТ возникает в возрасте 4-5 лет, последний характеризуется повышенным уровнем психо-вегетативной возбудимости, ускоренным ростом структур сердца и перестройкой циркадного ритма сердечно- сосудистой системы. Дети с СПТ отличаются от сверстников: - высоким уровнем реактивности и личностной тревоги (высокий уровень невротизма); - повышенным уровнем притязаний; - жалостью к себе; - стремлением избежать конфликтов, стрессов. Циркадность возникновения СПТ: 1) преимущественно дневная (30%); 2) преимущественно утренняя (13%); 3) вечерняя и ночная. Циркадность приступа является одним из прогностических факторов. Наиболее клинически неблагоприятными являются вечерние и ночные ПТ, так как для них характерны более высокие средние значения ЧСС в приступе и его длительность. Циркадность является характерной чертой СПТ у детей. Факторы риска частых труднокупируемых приступов ПТ у детей: 1. Выраженная анте-перинатальная патология. 2. Нарушение циркадной регуляции ритма с возникновением пароксизмов в вечернее и ночное время. 3. Локализация электрофизиологического субстрата аритмии в области АВ-узла. 4. Нарушение циркадной регуляции сна и переходного периода бодрствования. 5. Изменение биоэлектрической активности мозга по типу дисфункции диэнцефальных структур. 6. Ваготоническая направленность исходного вегетативного тонуса с гиперреактивностью ЧСС в переходных состояниях. Признаки, ассоциирующиеся с отрицательным прогнозом при ПТ: - вечерние приступы; - нарушение циркадности ЧСС во сне; - применение антиаритмических средств более 2 лет; - мужской пол; - преобладание парасимпатической активности; - преобладание гиперреактивности в поведении; - возникновение приступов в возрасте до 2 лет; - длительность заболевания до лечения более 2 лет; - приступы более 1 раза в сутки.
Электрокардиографические признаки СПТ.
Необычный или отличный от синусового зубец Р. ЧСС более 200 в мин. у младших и более 150-160 в мин. у детей старшего возраста. Пароксизм, состоящий не менее чем из 3 сокращений. Комплексу QRS предшествует зубец Р. Интервал PQ нормальный или удлинен. Стабильный интервал RR во всех кардиоциклах.
Хронические непароксизмальные тахикардии.
Заболевание протекает длительно: недели, месяцы, годы, вызывая ряд достаточно тяжелых осложнений – сердечную недостаточность, нарушения церебральной гемодинамики, АКП, внезапную смерть. Непароксизмальная тахикардия подразумевает наличие постоянного учащенного ритма. Различия между пароксизмальными и хроническими формами тахикардий, которые достаточно условны, представлены в таблице; |Пароксизмальная тахикардия |Непароксизмальная хроническая | | |тахикардия | |Внезапное начало и окончание |Отсутствие внезапного начала и | |приступа |окончания | |ЧСС 180-220 ударов в 1 мин |ЧСС 120-180 ударов в 1 мин | |Продолжается от нескольких секунд |Продолжается недели, месяцы, годы | |до нескольких часов | | |Обычно хорошо поддается |Рефрактерна к антиаритмической | |антиаритмической терапии |терапии |
Хроническая суправентрикулярная тахикардия
ХСНТ является вторым по частоте встречаемости эктопическим НРС у детей. При ХСНТ отмечается: - снижение резервных возможностей симпатоадреналовой системы; - вегетативная дисфункция с преобладанием парасимпатических влияний; - признаки церебральной недостаточности; - отягощенный анте-перинатальный период; - наличие в клинике психоневрологических нарушений (заикание, энурез, судорожный синдром, задержка формирования моторных навыков); - повышенная активность диэнцефальных структур на ЭЭГ, свидетельствующая о незрелости мозга.
Лечение ХСНТ.
Назначается базисная патогенетическая терапия, которая включает нейромедиаторные и нейротрофические средства, способствующие коррекции нейровегетативных нарушений и восстановлению защитной функции симпатоадреналовой системы: пиридитол, аминолон, пирацетам, пикамилон. Нейрометаболические стимуляторы в разной степени обладают антидепрессивным и адаптогенным действием. По показаниям применяются вазотропные препараты (кавинтон, трентал, пармидин), способствующие усилению кровотока и улучшению оксигенации нервных клеток. При отсутствии противопоказаний (нарушение функции щитовидной железы, СССУ) препаратом выбора у данной категории больных является амиодарон в дозе 5-10 мг/кг с постепенной отменой препарата через 2-3 недели после нормализации ритма.
Оценка эффективности лечения ХСНТ.
Положительный эффект: стойкое восстановление синусового ритма.
Желудочковая непароксизмальная тахикардия
Сопряжена с высоким риском развития фибрилляций желудочков и, следовательно, внезапной сердечной смерти, плохо поддается консервативным методам лечения.
Синдром слабости синусового узла
СССУ является одним из наиболее полиморфных, тяжелых и сложных нарушений ритма сердца у детей, сопряженных с риском развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти. Распространенность СССУ в детском возрасте достаточно высокая. С ней связывают до 9% всех НРС. По этиологическим факторам выделяют: 1. СССУ органической природы - воспалительно-дегенеративные изменения в миокарде и ПСС; - хирургические вмешательства в области предсердий; - гормонально-обменные нарушения (микседема, сахарный диабет, амилоидоз). 2. Регуляторную (вагусную) дисфункцию синусового узла. 3. Лекарственную (токсическую) дисфункцию на - антиаритмические препараты; - дигоксин; - трициклические антидепрессанты; - отравление карбофосом и др.соединениями, блокирующими холинэстеразу. 4. Идиопатические (причина не установлена).
Клиника СССУ
Общеклиническое и специальное кардиологическое обследование не выявляет каких-либо патологических состояний, способных спровоцировать нарушения функции синусового узла, за исключением некоторых отклонений в вегетативном статусе ребенка. У половины детей заболевание протекает бессимптомно и характерные для СССУ проявления обнаруживаются случайно. Поводом для обращения к врачу у остальных детей служат жалобы на синкопальные состояния, головокружения, приступы слабости, ощущения перебоев и болей в области сердца, головные боли. В зависимости от характера, последовательности нарастания и степени выраженности изменений ПСС выделяют следующие клинико- электрофизиологические варианты СССУ: 1 вариант – начальный этап формирования нарушения функции синусового узла, характеризуется наименее выраженным отклонением от нормы со стороны ритма и АВ-проведения: - Синусовой брадикардией ниже минимальной границы возрастной нормы до 30%. - Миграцией водителя ритма (в 80%). - Замедлением АВ-проводимости до АВ-блокады 1 степени. - Сохранением правильного предсердно-желудочкового соотношения. - Паузами ритма, по данным ХМ. - Многочисленными жалобами астено-вегетативного характера. - Возможными единичными синкопальными состояниями, протекающими по типу вазовагальных пароксизмов. - Преобладанием симптомов гиперфункции парасимпатического отдела ВНС. II вариант характеризуется: - Синоатриальной блокадой. - Выскальзывающими сокращениями и медленным замещающим ритмом. - Нарушением АВ-проводимости в виде АВ-диссциации. - Паузами ритма от 1,5 до 2 секунд на фоне синусовой брадикардии при ХМ. - Превалированием ваготонии. - Синкопальными состояниями. III вариант является одним из наиболее ярких проявлений СССУ и характеризуется чередованием синусового ритма низкой частоты с залпами суправентрикулярной тахикардии с ЧСС более 120 в минуту. IV вариант СССУ характеризуется наиболее выраженными нарушениями, проявляющимися: - Стойкой брадикардией с ЧСС менее 40 ударов в минуту. - Эктопическими ритмами с единичными синусовыми сокращениями. - Признаками поражения нижележащих отделов ПСС: нарушение АВ-проводимости и внутрижелудочковой проводимости. - Брадикардитической формой мерцания-трепетания предсердий. - Отсутствием восстановления синусового ритма на лекарственных пробах. - Паузами ритма более 2 секунд. - Удлинением интервала QT на 0,05 секунд. - Альтернацией зубца Т, депрессией сегмента ST. - Тяжелым течением с головокружением, признаками резкой слабости с затемнением сознания, которые часто сопровождаются выраженными нарушениями мозгового кровообращения (синкопальными состояниями) - Грубыми нарушениями нейрогенной регуляции ритма.
Лечение СССУ.
Основные группы препаратов, используемые в лечении СССУ.
I. Стимулирующая терапия: 1а) ноотропы (пирацетам, пиридитол); 1в) нотропоподобные препараты (аминалон, глютаминовая кислота, церебролизин, фенибут); 4) психмоторные стимуляторы (сиднокарб, дуплекс); 5) центральные (амизил) и периферические (беллатаминал) холинолитики; 6) сосудистые препараты с ноотропным действием (трентал) и ангиопротекторы
(пармидин). 7) адаптогены с общестимулирующим действием (элеутерококк, женьшень, лимонник, заманиха, аралия в виде настоек); II. Рассасывающая терапия (плазмол, лидаза). III. Мембранопротекторы и антиоксиданты (витамины Е, А, Цитохром С, ксидифон, димефосфон). IV. Метаболические препараты ( рибофлавина мононуклеотид, карнитина хлорид, пангамовая кислота, липоевая кислота).
Принципы оценки эффективности лечения синдрома слабости синусового узла у детей.
Положительный эффект: - нормализация ритма; - увеличение среднесуточной ЧСС базисного ритма на 15% и более; - увеличение представленности синусового ритма на 15-20% и более в суточном объеме кардиоциклов; - уменьшение длительности асистолии на 30%; Удовлетворительный эффект: - увеличение среднесуточной ЧСС на 7-15%; - увеличение представленности синусового ритма на 5-15% в суточном объеме кардиоциклов; Условно-положительный эффект: - стабилизация электрокардиографической картины. Отрицательный результат: - усугубление электрографических проявлений синдрома.
Синдром удлиненного интервала QT.
СУИQT – кардионейропатия, сопряженная с высоким риском внезапной смерти. Удлиненный интервал QT-электрокардиографический феномен, отражающий наличие асинхронной реполяризации миокарда желудочков, приводящей за счет возникновения желудочковых аритмий к развитию жизнеугрожающих состояний. Классификация состояний, характеризующихся удлинением интервала QT на ЭКГ:
I. Врожденные формы - генетические формы (Романо-Уорда, Джервалла-Ланге-Нельсона) - спорадические формы. II. Приобретенные формы 1) последствия применения лекарственных препаратов - антиаритмических препаратов – хинидин, энкаинид, флекаинид, бепридил, кордарон, этацизин - фенотиазидов - трициклических антидепрессантов - препаратов лития 2) нарушения метаболизма 3) низкокалорийная диета 4) заболевания ЦНС и ВНС 5) заболевания сердечно-сосудистой системы - ишемическая болезнь сердца - пролапс митрального клапана.
Первые симптомы при СУИQT в виде повторяющихся приступов головокружения или синкопе могут появляться уже в раннем возрасте. Наиболее часто имеют место полиморфные желудочковые тахикардии или фибрилляции желудочков. При возникновении синкоапльных состояний возможна гипердиагностика эпилепсии (поэтому при наличии у ребенка судорог обязательно проведение ЭКГ). Провоцирует возникновение судорог эмоциональное возбуждение (испуг, ответ у доски, звонок), физическая активность. Клиническая характеристика синкопального состояния с судорожным компонентом сходна с большим эпилептическим припадком. Основным отличительным признаком следует считать быстрое восстановление сознания и хорошую степень ориентации после окончания приступа. Электрокардиография имеет особо важное значение в диагностике синдрома. Именно при электрокардиографическом обследовании выявляется удлинение интервала QT. Интервал QT в норме у детей не должен превышать 0,05 с от должной для данного ЧСС. ХМ более информативен в плане выявления альтернации зубца Т. Характерными диагностическими и прогностическими признаками, выявляемыми при ХМ, являются: - удлинение интервалов QT и QTс; - усиление дисперсии и вариабельности интервала QT; - снижение ЧСС по сравнению с поло-возрастной нормой; - выявление ригидного циркадного ритма ЧСС (ЦИ
Страницы: 1, 2
