|
|
Нет клинических проявлений |
|
|
Атероматозная эмболия |
Большой круг кровообращения |
Микроинфаркты в мозге, почках, сетчатке |
|
Эмболия амниотической
жидкостью |
Малый круг кровообращения |
ДВС-синдром |
|
Опухолевая эмболия |
Зависит от локализации опухоли |
Метастазы |
A. Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови – наиболее частая причина эмболии.
B. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
1.
Причины и распространенность: наиболее серьезное осложнение
тромбоэмболии – это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть.
Приблизительно у 600000 пациентов за год возникает эмболия легочных артерий в
США; приблизительно 100000 из них умирают. Более чем в 90% случаев эмболы
возникают в глубоких венах ног (флеботромбоз). Более редко источником тромбов
является тазовое венозное сплетение. Легочная эмболия наиболее часто
наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению
флеботромбоза: 1) приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических
вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких
вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части
этих пациентов; 2) ранний послеродовой период; 3) длительная иммобилизация в
кровати; 4) сердечная недостаточность; 5) использование оральных
контрацептивов.
Клинические проявления и значение ТЭЛА: размер эмбола – наиболее
значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных
артерий и ее значение. Массивные эмболы: большие эмболы (длиной
несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться
на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают
преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного
рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может
вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов
малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление
тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов. Эмболы среднего размера:
у здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а
функция легочной артерии – главным образом обмен газа (не местная оксигенация
ткани). Поэтому, легочной эмбол средних размеров приведет к появлению области
легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене. Это вызывает
нарушение газообмена и гипоксемию, но инфаркт легкого не всегда развивается.
Чаще инфаркт формируется у больных с хронической левожелудочковой сердечной
недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными
сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по
бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и питательные
вещества, в основном, из легочных сосудов. У этих пациентов нарушение кровотока
в легочной артерии приводит к инфаркту легкого.
Маленькие эмболы: обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут
протекать без клинических симптомов – это зависит от распространенности
эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза.
Если происходит длительное попадание многочисленных маленьких эмболов в малый
круг кровообращения, то возникает риск развития легочной гипертензии.
2. Тромбоэмболия сосудов большого
круга кровообращения
Причины:
тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при
образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра.
Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит:
o у больных, страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах;
o у больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом;
o у больных ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии;
o у больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.
Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.
C. Воздушная эмболия: воздушная эмболия наблюдается при
проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150
мл).
Причины:
1. Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены. При повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.
2. Роды и аборты. Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.
3. Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.
4. При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.
Клинические проявления. При попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.
D. Газовая эмболия азотом
(декомпрессионный синдром).
Причины.
Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой
глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. Вдыхание воздуха
при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом
кислород и азот, растворяется в крови и соответственно проникает в ткани.
При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из
растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а
азот не может быть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови,
которые действуют как эмболы.
Клинические проявления и значение. На пузырьках азота в кровотоке
адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий
диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние
тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа. В тяжелых случаях
возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях,
богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в
первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие; это вызывает тяжелые спазмам
мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом в легких является
причиной возникновения дыхательной недостаточности и сопровождается
альвеолярным отеком и кровоизлияниями.
E. Жировая эмболия.
Причины. Жировая
эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток. При переломах
больших костей (например, бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого
костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной
жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у
90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии
встречаются намного реже.
Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток
кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят
клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в
кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что
маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут
стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения.
Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к
мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное
увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведет к их
дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот
процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного
внутрисосудистого свертывания.
Клинические проявления и значение. Циркулирующие жировые капли первоначально
попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм)
остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение
обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и
попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой
эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых
рассеянных неврологических расстройств.
Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении
дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1-3 день
после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в
моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой
эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить во многих органах,
для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.
F. Эмболия костным мозгом: фрагменты костного мозга, содержащие жиры и гемопоэтические клетки, могут попадать в кровоток после травматического повреждения костного мозга и могут быть найдены в легочных артериях пациентов, у которых возникают переломы ребер во время проведения реанимационных мероприятий. Эмболия костным мозгом не имеет никакого клинического значения.
G. Атероматозная эмболия (эмболия холестерином): при изъязвлении больших атероматозных бляшек очень часто холестерин и другие атероматозные вещества могут попадать в кровоток. Эмболия наблюдается в мелких артериях большого круга кровообращения, чаще в головном мозге, что приводит к появлению преходящих ишемических атак, с транзиторным развитием неврологической симптоматики, соответствующей острым нарушениям мозгового кровообращения.
H. Эмболия амниотической жидкостью: содержимое амниотического мешка
может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы
во время сокращения миометрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия
амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности и является
основной причиной материнской смертности в США (приблизительно 80%).
Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ,
которые приводят к развитию ДВС-синдрома. Амниотическая жидкость содержит также
ороговевающий эпителий плода (слущенный с кожи), эмбриональные волосы,
эмбриональные жир, слизь и меконий. Все эти вещества могут стать причиной
эмболии легочных артерий, и их обнаружение на аутопсии подтверждает диагноз
эмболии околоплодными водами. Роженицы погибают, как правило, от кровотечения,
обусловленного фибринолизом вследствие “коагулопатии потребления” при ДВС.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.